- •1.Становление физиологии как науки. История развития физиологии.
- •2. Единство внутренней и внешней среды организма. Гомеостаз. Константы гомеостаза.
- •4. Потенциал действия. Фазы потенциала. Следовые реакции.
- •5. Раздражимость. Порог раздражения. Возбудимость. Фазы возбудимости.
- •6. Законы раздражения. Действие постоянного тока на возбудимые ткани. Понятие о функциональной лабильности ткани. Парабиоз Введенского.
- •7. Нейрон. Его строение и функции. Нервное волокно и его свойства. Аксонный транспорт.
- •8. Типы нервных волокон. Механизм проведения возбуждения. Нервы.
- •9. Синапс. Строение и функции. Медиаторы.
- •10. Понятие о нервном центре. Свойства нервных центров. Значение учения а.А. Ухтомского о доминанте.
- •11. Строение и функции поперечно-полосатых мышц. Типы сокращений. Механизм мышечного сокращения.
- •12. Строение и физиологические особенности гладких мышц.
- •13. Рефлекторная дуга – материальная основа рефлекса. Вегетативные и соматические рефлексы. Обратная связь и ее значение в осуществлении рефлекторных актов. Исследования п.К. Анохина.
- •15. Структурная организация спинного мозга. Понятие о сегментарности на уровне спинного мозга. Функция задних и передних корешков спинного мозга.
- •21. Кора больших полушарий. Зоны коры. Значение лобной, височной и теменной коры.
- •22. Вегетативная нервная система. Значение двойной иннервации органов. Вегетативный баланс.
- •23. Гормоны и их роль. Общие свойства. Классификация. Механизм действия гормонов.
- •24. Состав крови. Физико-химические свойства крови. Буферные системы.
- •25. Белки плазмы крови. Функциональное значение белков плазмы крови.
- •26. Морфологические особенности и функциональная роль эритроцитов.
- •27. Дыхательная функция крови. Гемоглобин. Свойства, возрастные изменения гемоглобина.
- •28. Морфологические особенности и функциональная роль лейкоцитов.
- •29. Иммунологическая характеристика крови. Группы крови. Резус-фактор. Гемотрансфузия.
- •30. Система свертывания крови. Фазы свертывания. Противосвертывающая система крови.
- •31. Кроветворение. Стволовая клетка – единый предшественник клеток крови.
- •32. Лимфа и лимфообразование. Физиологическая роль т- и в-лимфоцитов.
- •33. Сердце млекопитающих и человека. Сердечный цикл.
- •36. Регуляция деятельности сердца. Внутри- и внесердечные механизмы. Гуморальная регуляция деятельности сердца.
- •38. Артериальное давление. Методы регистрации артериального давления.
- •39. Функциональные типы сосудов. Общая характеристика обменных, емкостных и резистивных сосудов.
- •40. Регуляция сосудистого тонуса.
- •41. Функции дыхания. Этапы дыхания. Показатели внешнего дыхания.
- •43. Регуляция дыхания. Дыхательный центр. Центр пневмотаксиса.
- •45. Пищеварение в полости рта. Состав и свойства слюны. Слюноотделение. Глотание.
- •46. Пищеварение в желудке. Состав, свойства, механизм отделения желудочного сока. Экспериментальные работы и.П. Павлова и в.А. Басова.
- •48. Поджелудочная железа. Ферменты панкреатического сока.
- •49. Желчь, ее образование, выведение и роль в пищеварении.
- •50. Моторная функция желудочно-кишечного тракта. Виды движений желудка и кишечника
- •51. Всасывание в желудочно-кишечном тракте. Механизм всасывания.
- •54. Обмен белков. Азотистый баланс. Регуляция белкового обмена. Заменимые и незаменимые аминокислоты.
- •57. Питание. Рациональность, регулярность и полноценность питания. Возможность замены одних пищевых веществ - другими.
- •58. Терморегуляция. Терморегулирующие рефлексы. Центры терморегуляции. Температура тела.
- •59. Образование первичной мочи. Количественная оценка клубочковой фильтрации.
- •60. Образование конечной мочи. Канальцевая реабсорбция глюкозы и воды. Канальцевая секреция.
- •62. Общая характеристика, свойства и правила образования условных рефлексов.
- •63. Учение и.П. Павлова о высшей нервной деятельности.
2. Единство внутренней и внешней среды организма. Гомеостаз. Константы гомеостаза.
Среди целостных реакций организма, определяющих само его существование, поддержанию постоянства внутренней среды принадлежит особая роль. Понятие гомеостаз (гомеостазис) впервые было введено в 1929 г. Уолтером Кенноном, творчески развившим идеи К. Бернара о динамическом характере постоянства внутренней среды. Этот термин У. Кеннон употреблял в двух смыслах: как постоянство внутренней среды организма, обеспечиваемое деятельностью ряда физиологических процессов, и как совокупность последних. Современные определения гомеостаза включают оба аспекта. Под внутренней средой У. Кеннон понимал кровь, лимфу и тканевую жидкость. Основные параметры, характеризующие внутреннюю среду, были названы гомеостатическими константами. В качестве примера назовем концентрацию глюкозы, натрия и других ионов, величину мембранного потенциала, значения артериального и осмотического давления, напряжения газов крови, температуры. Они различаются по диапазону варьирования, т. е. норме реакции, определяемой генотипом. Чем уже диапазон варьирования константы, тем более значимы ее изменения для гомеостаза и тем большее число физиологических систем участвует в ее регуляции. Примером могут послужить рН жидкостных сред и температура тела у теплокровных. Гомеостатические константы с более широкой нормой реакции расширяют адаптивные возможности организма. В каждый данный момент гомеостатическая регуляция направлена преимущественно на достижение оптимального уровня той константы, которая максимально отклонилась от своего среднего значения. Границы гомеостаза могут быть жесткими и пластичными, меняться в зависимости от индивидуальных, возрастных, половых, социальных и других условий. Жесткие константы (например, осмотическое давление крови) допускают лишь незначительные отклонения от своего уровня, пластичные константы (например, уровень кровяного давления или питательных веществ в крови) варьируют в довольно большом диапазоне и в течение длительного времени. Значительная вариабельность уровня кровяного давления, свойственная здоровому человеку в норме, имеет определенный физиологический смысл. Так, повысившееся кровяное давление в результате физической нагрузки или эмоционального сдвига улучшает кровоснабжение многих органов и тканей. Вместе с тем длительное повышение кровяного давления приводит к нарушениям кровоснабжения — кровоизлияниям, таким как инфаркты и инсульты.
4. Потенциал действия. Фазы потенциала. Следовые реакции.
Потенциал действия (ПД), или потенциал возбуждения нервных клеток (волокон), возникает в ответ на достаточное по силе раздражение. ПД — очень быстрый, кратковременный электрический процесс, поэтому для его регистрации необходим катодный осциллограф с широкополосным усилителем. Классическое исследование параметров и механизма ПД проделано на гигантском аксоне кальмара с внутриклеточным раздражением и отведением внутриклеточного потенциала. B это нервное волокно (диаметром 0,5-1 мм) вводили на всю его длину два тончайших проволочных электрода. Один из них был раздражающим: через него в волокно подавали толчки тока того или иного направления, другой регистрировал электрический потенциал. При подаче короткого и слабого толчка выходящего тока (его направление определяют для положительных зарядов) внутриклеточный электрод регистрировал кратковременное падение МП, по форме и силе соответствующее толчку тока, но со сглаженными передним и задним фронтами, что определяется емкостью мембраны. Это так называемый электротонический потенциал (ЭП). При подаче несколько более сильного толчка выходящего тока возникает эффект подпорогового раздражения: к электротоническому потенциалу присоединяется дополнительная деполяризация, называемая подпороговым, или локальным, ответом (ЛО). Локальным он называется потому, что и в экспериментальных, и в естественных уровнях этот потенциал не распространяется далеко. При усилении стимула и достижении порога раздражения, т. е. критического уровня деполяризации (КУД), возникает потенциал действия. При толчке входящего тока любой величины образуется только электротонический потенциал. В потенциале действия различают пик (спайк) и следовые потенциалы. Пик ПД представляет собой кратковременную инверсию внутриклеточного потенциала. Он имеет очень быструю восходящую фазу и несколько более медленный спад. Общая длительность пика в данном объекте составляет около 3 мс; амплитуда пика 110 мВ, т. е. превышает МПП (70 мВ) на 40 мВ. Эту разницу называют овершутом. Вслед за пиком ПД регистрируются значительно более слабые и длительные отрицательный и далее положительный следовой потенциалы. Потенциал действия имеет стандартные амплитуду и временные параметры, не зависящие от силы стимула, вызвавшего данный ПД (правило «все или ничего»). При раздражении гигантского аксона выходящим током через проволочный электрод, введенный на всю длину волокна, все точки этого нервного проводника раздражаются практически равномерно, так что в них одновременно возникает и развивается ПД. Такой ПД, по существу, не распространяется и называется мембранным. В естественных условиях ПД возникает локально, а затем распространяется (проводится) вдоль волокна. Это распространяющийся ПД. Мембранный ПД более удобен для анализа. (В миелинизированных волокнах мембранный ПД получают при работе на изолированном одиночном перехвате Ранвье.) Потенциал действия — это электрический феномен, возникающий на плазматической мембране. Практически нормальный ПД возникает и в перфузируемом гигантском аксоне, лишенном аксоплазмы, при электрической стимуляции его мембраны. Потенциал действия (ПД) возникает на мембранах возбудимых клеток под влиянием раздражителя пороговой или сверхпороговой величины, который увеличивает проницаемость мембраны для ионов натрия. Ионы натрия начинают входить внутрь клетки, что приводит к уменьшению величины мембранного потенциала — деполяризации мембраны. При уменьшении МП до критического уровня деполяризации открываются потенциалозависимые каналы для натрия и проницаемость мембраны для этих ионов увеличивается в 500 раз (превышая проницаемость для ионов калия в 20 раз). В результате проникновения ионов натрия в цитоплазму и их взаимодействия с анионами разность потенциалов на мембране исчезает, а затем происходит перезарядка клеточной мембраны (инверсия заряда, овершут) — внутренняя поверхность мембраны заряжается положительно по отношению к наружной (на 30 — 50 мВ), после чего закрываются натриевые каналы и открываются потенциалозависимые калиевые каналы. В результате выхода калия из клетки начинается процесс восстановления исходного уровня мембранного потенциала покоя — реполяризация мембраны. Если такое повышение проводимости для калия предотвратить введением тетраэтиламмония, который избирательно блокирует калиевые каналы, мембрана реполяризуется гораздо медленнее. Натриевые каналы можно блокировать тетродотоксином и разблокировать последующим введением фермента проназы, который расщепляет белки. Таким образом, в основе возбуждения (генерации ПД) лежит повышение проводимости мембраны для натрия, вызываемое ее деполяризацией до порогового (критического) уровня. В потенциале действия различают следующие фазы: 1.Предспайк — процесс медленной деполяризации мембраны до критического уровня деполяризации (местное возбуждение, локальный ответ). 2.Пиковый потенциал, или спайк, состоящий из восходящей части (деполяризация мембраны) и нисходящей части (реполяризация мембраны). 3.Отрицательный следовой потенциал — от критического уровня деполяризации до исходного уровня поляризации мембраны (следовая деполяризация). 4.Положительный следовой потенциал — увеличение мембранного потенциала и постепенное возвращение его к исходной величине (следовая гиперполяризация).