Этиологические факторы панкреатита

(по A.Warshaw и J.Richter, 1984)

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Механическая блокада ампулы Фатера

желчные камни

папиллостеноз

стеноз добавочной папиллы (pancreas divisum)

дуоденальные дивертикулы

Токсические и метаболические факторы

алкоголь (?)

гипертриглицеридемия (эндо- и экзогенная)

гиперкальциемия (на почве гиперпаратиреоидизма или экзогенная)

лекарственные препараты

после трансплантации почки

Инфекция

вирусы (эпидемического паротита, аденовирус, коксаки)

микоплазмоз

глистная инвазия (аскаридоз)

Ишемия

циркуляторный шок (например, при операциях на сердце)

васкулит

эмболия

гипопротеинемия

злокачественная артериальная гипертония

Опухоли

первичные опухоли поджелудочной железы

метастазы в поджелудочную железу

Беременность

(панкреатит, не обусловленный холелитиазом и гиперпаратиреоидизмом)

Другие заболевания

болезнь Крона с локализацией в двенадцатиперстной кишке

пенетрирующие желудочные язвы

кистозный фиброз поджелудочной железы

интермитирующая порфирия

тромбоцитопеническая пурпура

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Алкоголь

Гиперглицеридемия

Гиперкальциемия

Врожденный панкреатит

Гемохроматоз

Кольцевидная поджелудочная железа

Билиарный цирроз печени

Склерозирующий холангит

Кисты холедоха

Кистозный фиброз поджелудочной железы

Недостаточность питания (белкового)

Существуют разногласия относительно удельного веса этиологических факторов панкреатита. Согласно данным Н.Worning (1984), удельный вес желчнокаменной болезни среди факторов этиологии панкреатита оценивался от 0 до 24%, алкоголизма — от 38 до 85%, других причин — от 2 до 27%, в то время как "идиопатический" панкреатит диагностировали в 0-45% случаев.

Заболевания желчных путей — один из ведущих этиологических факторов острого и хронического панкреатита. Хронический панкреатит в нашей стране встречается приблизительно у 25% больных, оперуемым по поводу калькулезного и бескаменного холецистита. В свою очередь, среди больных панкреатитом, находящихся в хирургических отделениях, холелитиаз может быть признан причиной поражения поджелудочной железы не менее, чем у половины.

Возможность развития некротического панкреатита на почве рефлюкса инфицированной желчи в панкреатические протоки при обтурации конкрементом большого сосочка двенадцатиперстной кишки была доказана E. Opie (1901). Рефлюкс возникает при наличии "общего канала", когда совместное впадение общего желчного и главного панкреатического протоков в ампулу Фатера при наличии препятствия в зоне ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки создает условия для затекания желчи в протоки поджелудочной железы и возникновения панкреатита.

Анатомические условия для билиарно-панкреатического рефлюкса, могут быть выявлены в 65-80% случаев, но камни, ущемленные в большом сосочке двенадцатиперстной кишки, встречаются лишь у 3-5% оперируемых по поводу панкреатита. Камни желчных протоков могут вызывать не только стойкую, но и преходящую, рецидивирующую блокаду папиллы, приводящую к длительному спазму сфинктера Одди и развитию панкреатита. В последние годы все большее внимание привлекает роль микрохоледохолитиаза в патогенезе спазма, стеноза папиллы и вторичного панкреатита. Микролиты, проходящие через большой сосочек двенадцатиперстной кишки и вызывающие спазм сфинктера Одди, обычно не определяются при рентгеноконтрастном и ультразвуковом исследовании. Согласно теории роли двуфазного "персистирующего холедохолитиаза" в патогенезе панкреатита (Neoptolemos J., 1989), в первой фазе более мелкие камни вызывают спазм сфинктера Одди и рефлюкс желчи в протоки поджелудочной железы, что приводит к ее отеку. Во вторую фазу уже более крупные камни блокируют отток активированного панкреатического секрета, что может иметь следствием развитие панкреонекроза. Эти данные подтверждают важную роль преходящей окклюзии выходного отдела ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки и "общего канала" в патогенезе рецидивирующего панкреатита.

Вторичный холангиогенный панкреатит чаще носит рецидивирующий характер с развитием эпизодов мелко- и крупноочагового панкреонекроза, для него менее характерно развитие тяжелых нарушений внешней и внутренней панкреатической секреции. Однако в целом ряде случаев панкреатит, сочетающийся с желчнокаменной болезнью, принимает упорное течение с постоянными болями и внешнесекреторной панкреатической недостаточностью; нередки возвраты симптомов панкреатита после холецистэктомии. По-видимому, в части подобных случаев как холелитиаз, так и панкреатит возникают на фоне единых этиологических факторов, например, дуоденальных дивертикулов, "дуоденостаза" и др., при которых ликвидация вторичных патологических изменений в желчных путях не может полностью устранить причину поражения железы.

Заболевания желудочно-кишечного тракта нередко являются причиной развития панкреатита, поскольку желудок и двенадцатиперстная кишка анатомически и функционально тесно связаны с поджелудочной железой. Вторичное развитие поражений железы наиболее характерно для заболеваний двенадцатиперстной кишки. Основной механизм поражения железы при этом связан с проникновением в ее протоки кишечного содержимого, которое активирует протео- и липолитические ферменты, что в свою очередь приводит к отеку, некрозу участков паренхимы поджелудочной железы с последующим прогрессирующим склерозом. Внутрипротоковая активация панкреатических ферментов осуществляется компонентами дуоденального содержимого — смесью активированных панкреатических ферментов, желчных солей, лизолецитина, эмульгированного жира и бактериальной флоры.

Рефлюкс дуоденального содержимого в протоки поджелудочной железы обычно реализуется при повышении давления в просвете двенадцатиперстной кишки и нарушении эвакуации из нее. Панкреатит в этих случаях может возникнуть при наличии недостаточности ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки (гипотонии сфинктера Одди) и дуоденального стаза с повышением интрадуоденального давления (хроническая дуоденальная непроходимость), либо, чаще, при комбинации этих двух состояний. Недостаточность ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки может быть следствием прохождения через папиллу конкрементов и развития папиллита, либо проявлением общего нарушения моторики двенадцатиперстной кишки — ее дисфункции, или так называемого дуоденального стаза, представленного одной из двух основных форм: 1) механической непроходимости двенадцатиперстной кишки и 2) дуоденостаза, обусловленного функциональными нарушениями. Выделение органических и функциональных поражений двенадцатиперстной кишки в значительной мере является условным, без четкой грани между ними.

К числу механических причин развития дуоденального стаза и вторичного панкреатита относятся: кольцевидная поджелудочная железа, стенозирующие опухоли двенадцатиперстной кишки, ее рубцовые сужения, сдавление кишки в зоне дуоденоеюнального перехода верхними брыжеечными сосудами (артериомезентериальная непроходимость), лимфаденит в области связки Трейтца (Витебский Я.Д., 1976). Органический дуоденостаз, или "синдром приводящей петли", может развиваться после резекции желудка по Бильрот-2 или наложения гастроэнтероанастомоза и характеризуется затруднением эвакуации из приводящей кишечной петли и двенадцатиперстной кишки.

В патогенезе хронического панкреатита важное место занимают также скрытые функциональные формы дуоденального стаза, с характерными нарушениями дуоденальной моторики: в ранних стадиях — гиперкинетические, а в дальнейшем — гипокинетические и гипотонические (Д.Ф.Благовидов, 1985). Дивертикулы двенадцатиперстной кишки, в особенности, околососочковые, также могут осложняться развитием панкреатита. Механизм возникновения панкреатита при околососочковых дивертикулах сходен с наблюдаемым при дуоденостазе: застой панкреатического секрета, рефлюкс инфицированного содержимого дивертикула в протоки поджелудочной железы, билиарно-панкреатический рефлюкс при наличии "общего канала".

Острый и хронический панкреатит может быть также осложнением язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка, обычно как следствие пенетрации язв в головку, реже, тело поджелудочной железы. Гастродуоденальные непенетрирующие язвы могут сочетаться с типичным хроническим рецидивирующим панкреатитом, что свидетельствует о наличии некоторых общих патогенетических механизмов развития обоих заболеваний.

Хронический алкоголизм является ведущей причиной развития хронического панкреатита; алкогольная этиология его может быть отмечена в 38 — 95% всех наблюдений. Для алкогольного панкреатита характерны наиболее тяжелые морфологические изменения паренхимы и протоков поджелудочной железы. Существует линейная зависимость между риском развития панкреатита и количеством ежедневно употребляемого алкоголя. При ежедневном потреблении от 20 до 80 г алкоголя первые симптомы панкреатита появляются в среднем спустя 5 лет. По данным H.Sarles (1981) максимальный промежуток времени между началом регулярного употребления алкоголя и временем появления симптомов панкреатита составляет для мужчин от 6 до 17 лет, а для женщин от 3 до 13 лет. Более чем у 90% больных хроническим алкогольным панкреатитом после определенного периода клинической эволюции могут быть выявлены камни в протоках поджелудочной железы и обызвествленные участки в ее паренхиме.

Н. Sarles (1981) выделяет две группы больных хроническим алкогольным панкреатитом. Для первой из них характерно на фоне постоянного приема алкоголя избыточное употребление богатой белками и жирами пищи, что способствует возникновению интрапанкреатической гипертензии; в другой группе больных панкреатит возникает при злоупотреблении алкоголем на фоне диеты, бедной жирами и белками, усвоение которых особенно нарушено при сопутствующем алкогольном циррозе печени. Резкое ограничение в рационе белка вызывает элиминацию его из ацинарных клеток железы, приводя к атрофии ее паренхимы; дефицит белка может нарушать синтез ингибиторов панкреатических ферментов.

В патогенезе алкогольного панкреатита важную роль играют биохимические изменения состава секрета поджелудочной железы: повышенная концентрация белков и ферментов в секрете, уменьшение концентрации бикарбонатов, а также снижение количества выделяемых в протоки железы ингибиторов протеаз. В результате уменьшения концентрации бикарбонатов в панкреатическом секрете изменяется его рН, нарушается функциональная проходимость протоков железы, стимулируются процессы кальцификации в ткани железы и образования камней в ее протоках. При алкогольном панкреатите в ацинарных клетках наблюдается также увеличение уровня лактоферрина, повышенная секреция которого может способствовать развитию дегенеративного процесса в ткани железы. Таким образом, алкоголизм, а также нарушения диетического режима принадлежат к числу наиболее важных причин развития хронического панкреатита. Эти же факторы, в частности, однократный прием избыточного количества алкоголя и жирной калорийной пищи, а также голодание с последующим обильным приемом пищи являются важнейшими причинами возникновения острого панкреатита, в том числе, деструктивного.

Нарушения структуры запирательного механизма ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки, обусловленные гиперпластическими и дизонтогенетическими процессами в панкреатодуоденальной зоне также могут приводить к нарушению оттока панкреатического секрета и развитию хронического панкреатита. По данным М.С.Медведевой (1982), гиперпластические изменения слизистой оболочки ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки могут развиваться вне зависимости от наличия желчных камней; к числу этих изменений могут быть отнесены: гиперпластические полипы устья ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки (папилломатоз); гиперпластические интрапапиллярные полипы; последний вид изменений обусловлен гиперплазией папиллярных желез и погружением их в мышечный слой ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки .

Среди врожденных аномалий и вариантов эмбрионального развития органов панкреатодуоденальной зоны, приводящих к постоянному или транзиторному нарушению оттока панкреатического секрета в кишечник, особая роль принадлежит так называемой раздвоенной (удвоенной) поджелудочной железе (pancreas divisum). Эта врожденная аномалия обусловлена отсутствием слияния или неполным слиянием протоковых систем двух эмбриональных зачатков поджелудочной железы (вентрального и дорзального). В отличие от обычного состояния, когда системы главного и добавочного протоков железы представляют собой свободно сообщающуюся дуктальную сеть, в условиях несостоявшегося эмбрионального соединения протоковых систем хвост, тело и краниальная порция головки железы дренируется в добавочный панкреатический проток, впадающий в малую папиллу, тогда как протоки каудальной порции головки и крючковидного отростка железы соединяются в главный проток, впадающий в большой сосочек двенадцатиперстной кишки (Steer M., 1990). Возникновение хронического панкреатита в условиях pancreas divisum в целом ряде случаев может быть связано со стенозом малой папиллы.

К числу пороков развития, вызывающих развитие хронического и острого панкреатита, могут быть отнесены энтерогенные кисты стенки двенадцатиперстной кишки, ее полипоз, а также добавочная поджелудочная железа в стенке двенадцатиперстной кишки с аномальным ходом ее протока. Патогенетическая роль подобных врожденных анатомических аномалий состоит в том, что они во многих случаях нарушают дренаж протоковой системы поджелудочной железы, что приводит к возникновению ретенционного панкреатита. Близкое расположение ткани дистопированной железы к зоне ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки и устья главного панкреатического протока, грубые нарушения моторики двенадцатиперстной кишки, обусловленные фрагментацией ее мышечных волокон, а также склеротическими изменениями на фоне воспаления могут способствовать застою секрета в протоковой системе поджелудочной железы и развитию в ней воспаления и фиброза.

В этиологии хронического панкреатита определенную роль играют эндокринные и обменные нарушения, прежде всего, функции паращитовидных желез и обмена кальция в организме. У больных с аденомами и злокачественными опухолями паращитовидных желез возникает вторичное поражение поджелудочной железы, а у 25-45% из них выявляется панкреатолитиаз. Повышение уровня паратгормона оказывает прямое воздействие на внешнесекреторную функцию поджелудочной железы, приводя к снижению секреции бикарбонатов, повышению содержания ионов кальция в панкреатическом секрете и как следствие к выпадению белковых и кальциевых преципитатов в просвете мелких протоков железы, что и служит пусковым моментом возникновения панкреолитиаза. Наступающая окклюзия протоков железы может приводить и к рецидивам острого панкреатита.

Поражение поджелудочной железы является характерным спутником трех разновидностей наследственной гиперлипидемии (I, IVи V типы Фредериксона). Поскольку, как указывают A. Вuch и соавт. (1980), гиперлипидемия IV типа Фридериксона встречается наиболее часто и у 15% больных сопровождается поражением поджелудочной железы, именно с ней наиболее часто и бывает связано возникновение метаболически обусловленного хронического панкреатита.

Тяжелые поражения поджелудочной железы, включая рецидивы острого панкреатита, могут возникать как осложнение целого ряда инфекционных и системных заболеваний, стрессовых ситуаций и др. Целый ряд медикаментозных средств все чаще вызывают побочные воздействия на поджелудочную железу. Наиболее часто развитие рецидивирующего панкреатита бывает связано с терапией стероидными гормонами. В качестве вероятных патогенетических механизмов панкреатита, индуцированного приемом глюкокортикоидов, могут быть названы повышение вязкости секрета железы, гиперлипидемия, внутрисосудистое свертывание крови в поджелудочной железе.

Описаны наблюдения возникновения панкреатита на фоне лечения сульфаниламидами, хлортиазидом, фуросемидом и другими препаратами тиазинового ряда; имеется довольно много сообщений о возникновеннии панкреатита после иммунодепрессивной терапии; в числе панкреатотоксических агентов называют также антикоагулянты, индометацин, ингибиторы холинэстеразы и другие. Есть основания признать, что токсическое действие многочисленных лекарственных препаратов, видимо, недостаточно учитывается в клинике заболеваний поджелудочной железы.

Частоста так называемого идиопатического панкреатита оценивается по-разному. R. Munch и R. Amman (1989) среди 258 больных ХП у 24% определили его как идиопатический. Хотя по мере совершенствования методов объективной диагностики процент больных, у которых делается заключение о наличии идиопатического панкреатита, постепенно уменьшается, до сих пор далеко не в каждом случае удается составить достаточно полное представление о конкретной причине развития панкреатита.

Хронический панкреатит

Клиника и диагностика

Хронический панкреатит (ХП) и его осложнения могут проявляться развитием следующих патологических синдромов: 1) болевого; 2) внешнесекреторной панкреатической недостаточности — снижение массы тела, нарушение стула — поносы, реже запоры, признаки стеато- и креаторреи; 3) нарушений функции инсулярного аппарата — скрытого или явного сахарного диабета различной степени тяжести, реже — гипогликемического синдрома; 4) синдрома холестаза с его клиническими проявлениями (печеночная колика, зуд, желтуха, ахолия), а также характерной лабораторной картиной; 5) нарушений дуоденальной проходимости; 6) сегментарной портальной гипертензии; 7) проявлений воспалительных и гнойно-септических поражений поджелудочной железы и смежных органов и тканей.

Наиболее постоянным клиническим признаком ХП являются боли в животе с частой иррадиацией в спину и поясницу, они могут носить характер рецидивирующих приступов панкреатической колики или принимать постоянный изнуряющий характер. Тяжелый болевой приступ нередко оказывается первым клиническим проявлением хронического поражения железы. Вслед за этим, после светлого промежутка возникают различной продолжительности повторные болевые приступы, которые обычно имеют меньшую интенсивность, присоединяются постоянные боли в верхней половине живота; такое развитие симптомов характерно для рецидивирующего панкреатита. При этом как длительность межприступных интервалов, так и интенсивность и продолжительность болевых кризов могут быть различными: от эпизодов острого панкреатита до "малых" приступов, которые могут возникать даже ежедневно и иметь характер "острого гастрита", купирующегося в течение 1-3 дней. Возникновению обострений способствуют погрешности в диете, а также прием алкоголя. Другой вариант болевого синдрома при хроническом панкреатите — нарастание постоянных, непрекращающихся, часто мучительных болей, усиливающихся после приема жирной, сладкой, горячей или холодной пищи; периодическое усиление болей может носить характер небольших приступов.

В попытках облегчить свое состояние, снять или уменьшить изнуряющие боли многие больные прибегают к приему анальгетических и наркотических препаратов, причем создается привыкание к ним; многие больные также постоянно употребляют алкоголь, который у некоторых на время приглушает боли, но затем они вновь появляются с прежней или большей интенсивностью. Прием алкоголя провоцирует постоянные боли и рецидивы панкреатической колики, которые могут возникать не сразу же после приема алкоголя (и жирной пищи), а спустя несколько часов.

Характерной чертой разнообразных поражений поджелудочной железы является вовлечение в патологический процесс других органов и систем. Поэтому при разнообразных формах и стадиях панкреатита в его клинической картине могут превалировать различные синдромы: в хронической стадии — болевой, холестатический, внешне- и внутрисекреторной панкреатической недостаточности, а в острой — признаки поражения дыхательной системы, органов кровообращения, почек, а также синдром полиорганной недостаточности.

Преимущественное поражение тех или иных органов и систем, преобладание различных клинических синдромов позволяют выделить несколько клинических форм хронического панкреатита: 1. Наиболее распространенный рецидивирующий панкреатит, который может быть последствием перенесенного острого панкреатита. Для этой формы панкреатита характерно периодическое возникновение приступов болевых кризов различной интенсивности, которые сопровождаются повышением уровня панкреатических ферментов в крови и моче, иногда желтухой, могут осложняться абсцедированием поджелудочной железы, образованием псевдокист, панкреатических свищей, развитием других осложнений. При длительно существующем рецидивирующем панкреатите панкреонекроз развивается реже, что связано с атрофией функционирующей паренхимы железы.

2. При хроническом "болевом" панкреатите боли носят не приступообразный, а постоянный характер, иногда усиливаясь до "малых приступов"; в анамнезе у этих больных также нередки указания на перенесенный панкреонекроз. Пациенты отмечают также диспепсические расстройсва и снижение массы тела.

3. У больных "латентной" формой панкреатита болевой синдром также обычно имеет место, однако на первый план выходят проявления функциональных нарушений поджелудочной железы, причем преобладать могут как нарушения внешней, так и внутренней секреции железы.

4. При псевдотуморозном панкреатите основным клиническим признаком является интенсивная механическая желтуха, имеющая стойкий и затяжной характер, что дает основание заподозрить рак головки поджелудочной железы. Наряду с желтухой у больных обычно отмечаются функциональные расстройства, а у большинства также боли в животе, обычно небольшой интенсивности.

Консервативное лечение

Возможности консервативного лечения в хронической фазе панкреатита весьма ограничены, поскольку в распоряжении клинициста практически отсутствуют медикаментозные препараты, специфически влияющие на патогенез ХП и его основных осложнений. Основные усилия должны быть направлены на снятие или устранение болевого синдрома, рациональную диетотерапию, коррекцию внешне- и внутрисекреторной недостаточности поджелудочной железы.

К числу общих лечебных мероприятий у больных ХП следует, прежде всего, отнести воздействие на этиологические факторы заболевания, в частности, путем купирования воспалительного процесса в желчных путях, а также борьбу с алкогольной зависимостью пациента, при необходимости с привлечением для лечения наркологов, психиатров, психотерапевтов и других специалистов. Следует не только стремиться к избавлению больного от алкоголизма, но и к социальной реабилитации пациента. При ХП у женщин на фоне нарушений менструального цикла и других гормональных расстройств необходимо проводить лечение с участием гинеколога и эндокринолога, при этом нередко удается существенно смягчить симптомы панкреатита.

Определенное воздействие на патогенетические механизмы ХП оказывает диетотерапия, являющаяся важным средством профилактики обострений заболевания; ее значение определяется и наличием у многих больных панкреатитом выраженной внешнесекреторной панкреатической недостаточности и как следствие этого — существенного снижения массы тела, развития авитаминоза.

K.Morgenroth (1991) рекомендует следующую схему диетотерапии при ХП: частый прием пищи при общем калораже 2500-3000 ккал на фоне адекватной ферментной терапии; снижение количества жира до 60 г в день (540 ккал), количество углеводов — 300-400 г/день (1200-1600 ккал) при необходимости с введением адекватной дозы инсулина, количество протеина — 60-120 г/день (320-480 ккал). При наличии анорексии и кахексии питание следует проводить через назогастральный или назоеюнальный зонд.

Важнейшим компонентом консервативного лечения ХП является заместительная терапия, в частности, с помощью ферментных препаратов. Конкретными показаниями к ее проведению служат явления внешнесекреторной панкреатической недостаточности, проявлениями которых могут быть: снижение массы тела; клинические и лабораторные признаки стеаторреи; повышенное газообразование.

В качестве препаратов для заместительной терапии могут быть использованы как традиционно используемые панкреатин, панзинорм, фестал, так и такие современные препараты как креон. Особенностями современных препаратов для заместительной терапии является повышенное содержание в них липазы с учетом того, что наиболее трудно коррегируется стеаторрея и обусловленное ею недостаточное всасывание жирорастворимых витаминов.

Поскольку недостаточная эффективность ферментной терапии может быть обусловлена дезактивацией липазы в кислой среде желудка, целесообразно применять микрогранулированные препараты в капсулах, защищенные специальным покрытием от воздействия кислоты желудочного сока, действующее начало которых (в первую очередь, липаза) не дезактивируется в желудке, а в смеси с желудочным химусом поступает в тощую кишку, где и участвует в процессе пищеварения. Опасность дезактивации панкреатических ферментов в желудке минимальна у больных с сопутствующей ахлогидрией, у пациентов, перенесших резекцию желудка, ваготомию, панкреатодуоденальную резекцию и аналогичные оперативные вмешательства; при высокой кислотопродукции эффект заместительной терапии можно повысить, дополнительно используя Н₂-блокаторы. Недостаточная эффективность ферментной терапии может быть связана с малой дозировкой препаратов, с неправильным их приемом — не во время приема пищи, а до или после него. В свою очередь, показателями эффективности заместительной терапии могут служить: увеличение массы тела, нормализация стула (частота не более 3 раз в день), уменьшение газообразования.

Если назначение панкреатических ферментов в поздней фазе ХП призвано коррегировать возникшую внешнесекреторную панкреатическую недостаточность, то прием этих препаратов в более ранние сроки заболевания до развития выраженных функциональных нарушений поджелудочной железы во многих случаях приводит к смягчению болевого синдрома. I.Ihse (1991) указывает, что у больных ХП в связи с уменьшением выброса в двенадцатиперстную кишку панкреатических протеаз увеличивается секреция кишечной стенкой гастроеюнальных гормонов (панкреозимина), стимулирующих панкреатическую секрецию, что в свою очередь приводит к повышению интрапанкреатического давления, которое, как известно, является одним из важнейших факторов механизма возникновения болей при панкреатите. Соответственно, увеличение содержания панкреатических протеаз в просвете начального отдела кишечника при пероральном приеме ферментных препаратов снижает секрецию гастроеюнальных гормонов и в конечном итоге уменьшает давление в протоковой системе и тканях поджелудочной железы, купируя тем самым болевой синдром (negative feedback regulation of pancreatic secretion).

Борьба с болью у больных в хронической фазе панкреатита требует также применения разнообразных аналгетических средств. K.Morgenroth в зависимости от выраженности болевого синдрома при ХП выделяет 4 уровня применения аналгетических воздействий: 1) воздержание от алкоголя; максимальное ограничение животных жиров в пище; прием ферментных препаратов; 2) прием спазмолитиков и салицилатов (парацетамол); 3) дополнительно применение нейролептиков и аналептиков; 4) применение аналогов опиатов (фортрал). Однако все эти мероприятия и препараты у больных тяжелым ХП могут оказаться неэффективными как из-за привыкания больных к ним и возникновения зависимости, в том числе, от опиатов, так и из-за невозможности купировать неоперативными средствами основные патофизиологические механизмы панкреатита и его осложнений; неэффективность медикаментозного устранения болевого синдрома при панкреатите является одним из важнейших аргументов в пользу перехода к оперативным методам лечения.

Хирургическое лечение

Показания к операциям на желчных путях возникают у больных хроническим панкреатитом: 1) при холангиогенном панкреатите, при котором поражение желчных пузыря, протоков и ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки является причиной развития вторичных патологических изменений поджелудочной железы и 2) при первичном (алкогольном) панкреатите, для которого характерно развитие тубулярного стеноза дистального отдела общего желчного протока. При холангиогенном панкреатите выполнение операции на билиарном тракте, во-первых, направлено на коррекцию калькулезного холецистита, холедохолитиаза, папиллостеноза, во-вторых, устраняет патогенетические механизмы вторичного поражения поджелудочной железы, способствуя их обратному развитию. У больных алкогольным панкреатитом основная задача состоит в декомпрессии желчных путей при панкреатогенном стенозе холедоха.

При лимфогенном холецистопанкреатите твердо установленная первичность поражения желчного пузыря, вторичный характер поражения поджелудочной железы, а также доказанное инструментальными методами отсутствие гипертензии в системе желчных протоков позволяют ограничиться минимальным хирургическим вмешательством — холецистэктомией, которая может быть выполнена через обычный или минилапаротомный доступ, либо лапароскопическим путем.

У больных вторичным панкреатитом, обусловленным холедохолитиазом, папиллостенозом и их сочетанием, операцию проводят с использованием по показаниям как традиционных лапаротомных операций — холецистэктомии, холедохолитотомии, которая может быть закончена наружной холангиостомией, наложением желчеотводящего анастомоза или трансдуоденальной папиллосфинктеротомией, так и "закрытых" хирургических вмешательств, прежде всего, ЭПСТ, экстракции камней из желчных протоков, их назобилиарного дренировани. У больных панкреатитом показания к открытым и эндоскопическим манипуляциям на большом сосочке двенадцатиперстной кишки должны быть строго обоснованы с учетом опасности развития тяжелых осложнений. У больных ХП, обусловленнным заболеваниями желудочно-кишечного тракта, в частности, гастродуоденальными язвами, операции проводятся по обычным принципам лечения язвенной болезни с использованием наиболее щадящих оперативных приемов. Так, при пенетрации в поджелудочную железу желудочных язв показана резекция желудка с оставлением язвенного кратера на железе; при пенетрирующих в железу дуоденальных язвах с целью предупреждения обострения панкреатита, развития других осложнений целесоообразно выполнение органосохраняющих операций с ваготомией и часто с дренирующими желудок вмешательствами.

При панкреатите, обусловленном нарушением моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки (дуоденостазм), выбор метода лечения зависит от причин и формы дуоденального стаза. Так, при вторичном дуоденостазе, возникшем после резекции желудка по методу Бильрот-2, или "синдроме приводящей петли", задача операции состоит в создании условий для декомпрессии двенадцатиперстной кишки, свободного оотока ее содержимого. Для решения этой задачи наилучшие результаты дают методы радикальной реконструкции желудочно-кишечного соустья по Ру или редуоденизация по методу Генли.

При панкреатите, обусловленном парафатериальными дуоденальными дивертикулами, попытки удаления последних представляют значительный риск развития тяжелых осложнений, поэтому при умеренно выраженной клинике вторичного панкреатита целесообразно ограничиться консервативным лечением, включая при необходимости эндоскопичекую санацию полости дивертикула; при наиболее тяжелых формах сочетания трудноудалимого дуоденального дивертикула и панкреатита допустимо выполнение резекции желудка с гастроеюноанастомозом по Ру и даже выключения двенадцатиперстной кишки из пищеварения с сохранением желудка. Наконец, при функциональных формах "дуоденального стаза" улучшения в течении вторичного ХП удается добиться с помощью курса чрескожной электростимуляции двенадцатиперстной кишки.

Операции внутреннего дренирования протоковой системы поджелудочной железы являются — патогенетически обоснованный способ хирургического лечения хронического панкреатита и его осложнений. Поскольку одним из факторов патогенеза первичного панкреатита, а также существования болевого синдрома, развития осложнений панкреатита — псевдокист, стойких панкреатических свищей является гипертензия в системе протоков поджелудочной железы, целесообразно использование внутреннего дренирования протоков и кист железы с целью купирования симптомов панкреатита и ликвидации его осложнений.

По данным P. Banks (1979) оперативное снижение давления в панкреатических протоках у больных хроническим панкреатитом с 17 до 7-10 мм рт.ст. избавляет пациентов от болей. Хотя убедительных доказательств, что дренаж протоков поджелудочной железы улучшает ее экзокринную и эндокринную функции не существует, ряд сообщений (Nealon W. et al., 1987) свидетельствует о возможности после них частичной стабилизации функции железы и течения панкреатита, о снижении опасности его осложнений. Поэтому применение операций внутреннего дренирования более оправдано при сохраненной в той или иной степени функции внутри- и внешнесекреторной функции железы, в частности, при отсутствии значительного похудания, выраженной стеато- и креаторреи. Целесообразность и техническая возможность выполнения операций внутреннего дренирования определяется наличием доказанного препятствия оттоку секрета поджелудочной железы на том или ином уровне и вызванной этим интрапанкреатической гипертензии. Эффект операции оказывается тем полнее, чем более полноценно осуществлена разгрузка панкреатических протоков. При наличии препятствия для оттока секрета поджелудочной железы в проксимальном отделе ее главного протока предложена операция рассечения и пластики его устья (вирсунгопластики). Наиболее простым и эффективным методом декомпрессии протоков поджелудочной железы при стенозе ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки или блокаде его конкрементами с нарушением оттока панкреатического секрета является трансдуоденальная папиллосфинктеротомия, либо ЭПСТ. При сужении или облитерации устья главного протока поджелудочной железы его проходимость может быть восстановлена трансдуоденальным доступом путем рассечения наряду с ампулярным также и собственного сфинктера главного панкреатического протока — так называемая Y-образная сфинктеротомия.

Следует подчеркнуть принципиальное отличие этой операции от обычной папиллосфинктеротомии, поскольку при этом объектом вмешательства является не только большой сосочек двенадцатиперстной кишки, но и непосредственно главный панкреатический проток.

Техника операции: после выполнения папиллосфинктеротомии и папиллосфинктеропластики рассекают перемычку между терминальными участками общего желчного и главного панкреатического протоков с последующей пластикой полученного отверстия узловыми швами (Рис. 3). Иссечения перемычки между терминальными отделами протоков обычно не требуется, но при значительном их расширении следует удалить треугольный лоскут разделяющей их ткани, чтобы обеспечить зияние устья панкреатического протока. Y-образная сфинктеротомия, или вирсунгопластика технически выполнима только при стриктурах самой начальной части главного протока поджелудочной железы, приблизительно на протяжении 1,5 см, где он еще довольно тесно прилежит к стенке общего желчного протока.

Опыт показывает, что у больных хроническим панкреатитом нечасто встречаются такие анатомические условия, при которых возможно выполнить эффективную трансдуоденальную вирзунгопластику. Стремление расширить показания к этому вмешательству, осуществить его при распространенных и множественных стриктурах и камнях протоков поджелудочной железы повышает опасность тяжелых осложнений — панкреонекроза, а также рецидивов заболевания. Изучение отдаленных результатов вирзунгопластики дает основание для ограничения показаний к этой операции и замене ее при протяженных стриктурах более радикальными вариантами внутреннего дренирования, в частности, панкреатоеюностомией. При наличии абсолютных показаний к рассечению устья главного протока поджелудочной железы его можно менее травматично выполнить эндоскопическим путем.

При хроническом первичном панкреатите сужение главного протока поджелудочной железы редко бывает изолированным, чаще по ходу его встречаются многочисленные стриктуры, чередующиеся с лакунообразными расширениями, заполненными секретом, в результате чего проток при рентгеноконтрастном исседовании приобретает характерный вид "цепи озер". Стриктуры и обтурация конкрементами распространяются также и на более мелкие протоки. В этих условиях анастомозирование ограниченного участка протока с пищеварительным трактом оказывается недостаточным для декомпрессии всей протоковой системы поджелудочной железы, наиболее патогенетически обоснованным оказывается метод продольной панкреатоеюностомии, разработанный Ch. Puestow (1958) в двух вариантах.

Принципиальная особенность этой операции состоит в том, что с тощей кишкой анастомозируют не проток, а всю рассеченную продольно железу, что обеспечивает свободный отток в кишку секрета из мельчайших протоков, создает условия для стихания панкреатита, предотвращения его обострения после операции, уменьшения интенсивности болей. При этом максимально сохраняется функционирующая ткань железы, как инсулярная, так и ацинарная, что предотвращает развитие сахарного диабета и создает условия для улучшения перевариваемости пищи за счет повышения выброса панкреатического секрета в кишечник. Указанные преимущества позволяют рассматривать продольную панкреатоеюностомию как метод выбора хирургического лечения в тех случаях панкреатита, где препятствие оттоку секрета поджелудочной железы локализуется более, чем в 2 см от устья ее главного протока. Продольная панкреатоеюностомия наиболее эффективна при значительном расширении (водянке) панкреатических протоков (Рис. 4). В тех случаях панкреатита, когда развивается полная облитерация главного панкреатического протока на большом протяжении, а также его разветвлений, выполнение продольной панкреатоеюностомии усложняется; при этом должны быть максимально тщательно раскрыты все полости и затеки на протяжении всего главного протока железы и его разветвлений, в результате чего анастомозируемая поверхность железы представляет собой довольно обширную рану, в которую истекает панкреатический секрет из вскрытых мелких канальцев. При наложении анастомоза не следует стремиться сопоставлять слизистые оболочки протока и тощей кишки, в швы захватывают ткань железы по сторонам от ее разреза. При нависании ткани железы над вскрытым протоком целесообразно иссечь ее, придав ране "корытообразную" форму. Эффективно и менее травматично накладывать соустье тощей кишки с рассеченной на всем протяжении железой без ее широкой мобилизации и спленэктомии. Главный проток выявляют путем пальпации железы в области перешейка или проксимальной части тела, а также с помощью его пункции тонкой иглой, при этом в шприц под давлением поступает прозрачный или мутный панкреатический секрет. Для наложения продольного панкреатоеюноанастомоза более удобно и безопасно использовать длинную (30-40 см) петлю тощей кишки, выключенную Y-образным анастомозом по Ру (Рис. 5).

Более сложна методика наложения продольного панкреатоеюноанастомоза, сочетающегося с дистальной резекцией поджелудочной железы, обычно вынужденной из-за необратимых изменений ее дистального отдела, либо в связи с необходимостью обнаружить главный проток на срезе резецированной железы. Объем резекции может быть различным, для отыскания в культе железы протока достаточно отсечь участок ее хвостовой части протяженностью 5-6 см. Дистальную часть железы мобилизуют и отсекают на нужном уровне, удаляют селезенку, изолированно перевязывая селезеночные сосуды на уровне резекции. На максимально возможном протяженнии продольно рассекают проксимальную культю железы и накладывают изоперистальтический панкреатоею-ноанастомоз, инвагинируя в просвет кишки только небольшой участок дистального конца железы (Рис. 6).

Для лечения хронического панкреатита предложены и с различной частотой применяются следующие варианты резекций поджелудочной железы: 1) дистальная, или каудальная; 2) субтотальная, при которой сохраняется лишь небольшая часть железы, непосредственно прилежащая к двенадцатиперстной кишке; 3) секторальная (изолированная) резекция головки железы с сохранением двенадцатиперстной кишки, общего желчного протока и тела поджелудочной железы; 4) панкреатодуоденальная резекция и 5) тотальная дуоденопанкреатэктомия.

Дистальную резекцию поджелудочной железы в качестве самостоятельной операции целесообразно применять лишь в довольно редких случаях осложненного панкреатита, ограниченного дистальной половиной железы, в то время как ее головка представляется нормальной по данным интраоперационной ревизии и панкреатикографии. Подобные формы изолированного "левостороннего" панкреатита, нередко в сочетании с панкреатическими кистами и свищами, чаще возникают как следствие травмы поджелудочной железы, реже перенесенного панкреонекроза, осложнившихся сужением или облитерацией панкреатического протока обычно в области перешейка.

Попытки применения дистальной резекции поджелудочной железы при диффузном панкреатите с расчетом на дальнейшее улучшение его течения в оставшейся части железы под влиянием удаления "основного патологического очага", как правило, не предотвращают прогрессирования поражения оставшейся части железы. В то же время удаление значительной доли островкового аппарата создает опасность развития или прогрессирования уже имеющегося сахарного диабета при сохранении или усугублении симптомов панкреатита.

Объем дистальной резекции как единственного (основного) оперативного вмешательства на поджелудочной железе, определяется распространенностью поражения железы и ее протоковой системы, по данным операционной панкреатикографии и ЭРПГ. Важно избегать как чрезмерного удаления малоизмененной железистой ткани, так и оставления пораженной части железы, что может привести к рецидиву гипертензии в блокированном участке протоков оставшейся части органа. Линия пересечения проходит либо по перешейку железы, когда удаляют тело и хвост ее — примерно 50-60% массы органа, либо на 3-4 см дистальнее через проксимальную часть тела. При расширении объема резекции до 80% приходится прибегать к мобилизации головки железы слева направо, отделению ее от воротной вены и пересечению железы уже в области головки.

Объем дистальной резекции железы, завершаемой наложением панкреатоеюноанастомоза, может вариировать в более широких пределах. Если резекцию железы выполняют с целью поиска протока в ее культе органа и последующего выполнения панкреатикографии, объем резекции может составлять всего несколько сантиметров. При калькулезном панкреатите иногда и после пересечения железы невозможно катетеризировать ее главный проток из-за его окклюзии камнями или наличия стриктур. В этих случаях в отверстие протока в культе поджелудочной железы вводят желобоватый зонд, по которому рассекают переднюю поверхность железы, после чего накладывают продольный панкреатоеюноанастомоз.

При дистальной резекции поджелудочную железу обычно мобилизуют слева направо, удаляя одним блоком с ней и селезенку. При больших размерах селезенки, хрупкости ее ткани, угрозе кровотечения или его возникновении селезенку целесообразно удалить отдельно, а затем, перевязав сосуды ее ножки, продолжить мобилизацию и резекцию железы. При отсутствии спаечно-инфильтративного процесса в области тела железы можно рассечь верхний листок брыжейки ободочной кишки на небольшом протяжении, обойти железу пальцем и рассечь брюшину над верхним краем железы и селезеночной артерией. Под железу подводят катетер, позволяющий сдавив селезеночные сосуды предотвратить возможное кровотечение, после чего мобилизуют железу в дистальном направлении и пересекают на заданном уровне.

Дистальная резекция поджелудочной железы обычно включает в себя как обязательный этап операции спленэктомию, что обусловлено тесными анатомическими взаимоотоношениями железы с селезеночными сосудами, особенно с веной. При минимальных анатомических изменениях железы сосуды могут быть отделены от нее с помощью осторожной препаровки. При грубых изменениях железы, характерных для первичного панкреатита, селезеночные сосуды оказываются обычно сращенными с железой или даже окруженными ее рубцовоиз мененной тканью, что делает сохранение селезенки невыполнимым.

В этих случаях избежать развития синдрома гипоспленизма и его последствий можно с помощью аутотрансплантации селезенки. В случаях, когда при ретроградной или операционной панкреатикографии была выявлена нормальная картина протоков остающейся части поджелудочной железы, и она внешне представляется малоизмененной, культя железы может быть ушита наглухо. Применение для этой цели сшивающего аппарата типа УО, а также П-образных швов приводит к раздавливанию края культи железы и возникновению краевого панкреонекроза. Более целесообразно отказаться от ушивания культи поджелудочной железы и изолированно перевязать с прошиванием ее главный проток, гемостаз осуществляют путем обкалывания кровоточащих участков на срезе железы тончайшими нитями на атравматических иглах. При установлении признаков гипертензии в протоковой системе железы, расширении протоков культи ее ушивание наглухо недопустимо, в этих случаях дистальную резекцию поджелудочной железы необходимо завершить наложением пан­креато­еюно­анасто­моза.

Субтотальная резекция поджелудочной железы предусматривает удаление одним блоком селезенки, хвоста, тела и большей части головки железы вместе с ее крючковидным отростком, оставляя лишь небольшой ободок железистой ткани, непосредственно прилегающей к медиальной стенке нисходящей ветви двенадцатиперстной кишки. Осуществление данного вмешательства представляет большие технические трудности; в ходе мобилизации головки железы стремятся сохранить целостность общего желчного протока, а также гастродуоденальной, верхней и нижней панкреатодуоденальных артерий, чтобы не нарушить кровоснабжение стенки двенадцатиперстной кишки, что может привести к ее некрозу. Cубтотальная резекция поджелудочной железы закономерно приводит к почти полной утрате ее внешне- и внутрисекреторной функции, приближаясь в этом отношении к тотальной панкреатэктомии. Поэтому удаление 95% ткани железы может быть оправдано лишь в исключительных случаях при ее тотальном поражении, в финальной стадии панкреатита, при полной или почти полной утрате внешнесекреторной функции и тяжелом сахарном диабете.

Панкреатодуоденальная резекция — патогенетически обоснованный вариант радикальной операции в случаях осложненного хронического панкреатита, алкогольного, либо возникшего на фоне дизонтогенетических поражений органов панкреатодуоденальной зоны с локализацией патологических изменений — цирроза, литиаза, псевдокистоза в головке железы. При этом в патологический процесс часто оказываются вовлеченными дистальный отдел общего желчного протока (тубулярный стеноз), двенадцатиперстная кишка (стеноз), воротная вена (сдавление), реже ветви гастродуоденальной и верхней брыжеечной артерий (ложные аневризмы).

Выполнение панкреатодуоденальной резекции при панкреатите нередко технически затруднено в связи с выраженностью спаечного процесса и воспалительной инфильтрации окружающих железу тканей, что усложняет выделение панкреатодуоденального комплекса. Трудности могут возникать и в ходе реконструктивного этапа, например, при малом диаметре и истончении стенки общего желчного протока. Одновременно при ХП манипуляции на склерозированной железе облегчаются меньшей кровоточивостью ткани железы; наложение швов на нее более надежно; главный проток железы при панкреатите часто расширен, а стенка его утолщена и уплотнена, что делает более безопасным наложение панкреатодигестивного анастомоза. Выполнение панкреатодуоденальной резекции при ХП не требует соблюдения правил абластики, удаления регионарного лимфоаппарата; участки брюшины, покрывающей поджелудочную железу, могут быть оставлены на окружающих органах без ущерба для радикализма операции. Обнаружение спаяния воротной вены и ее притоков с тканью крючковидного отростка и других отделов железы не является противопоказанием к панкреатодуоденальной резекции, но требует осторожности при отделении железы от стенки сосудов, на которой при необходимости может быть оставлен тонкий слой ткани железы.

Особенностью техники панкреатодуоденальной резекции при панкреатите является более частая возможность использования органосохраняющих вариантов операции, в частности, с сохранением желудка и привратника и наложением прямого дуоденоеюноанастомоза; при обработке культи железы целесообразно использование одного из 2 основных способов наложения панкреатоеюноанастомоза. Первый из них, предусматривает формирование терминолатерального анастомоза расширенного главного панкреатического протока с небольшим отверстием в стенке изолированной петли тощей кишки на наружном дренаже, вторым рядом швов весь срез культи железы подшивают к стенке нерассеченной кишки. Другой способ, который может быть использован при значительном расширении панкреатического протока — наложение на культю железы продольного анастомоза с тощей кишкой, (Рис. 7) данный способ связан с минимальным числом осложнений и создает оптимальные условия для сохранения остаточной внешнесекреторной функции железы.

Секторальная резекция головки поджелудочной железы с сохранением двенадцатиперстной кишки (Рис. 8) является одной из наиболее современных разновидностей радикальной операции при хроническом панкреатите. Наибольшим опытом применения "дуоденосохраняющей резекции головки поджелудочной железы" обладает H. Beger (1990), который подробно разработал технику этой операции.

Техника ряда этапов секторальной резекции головки поджелудочной железы сходна с субтотальной (95%) резекцией железы и панкреатодуоденальной резекцией. На этапе выделения головки железы особое внимание уделяют сохранению кровоснабжения двенадцатиперстной кишки, сохраняют желудочно-сальниковые артерии. После выделения панкреатодуоденального комплекса пересекают перешеек поджелудочной железы над мезентерикопортальным венозным стволом. Головку железы вместе с двенадцатиперстной кишкой отделяют от верхней брыжеечной и воротной вены; выделяют интрапанкреатическую часть общего желчного протока, уделяя особое внимание сохранению его целостности. После отсечения препарата должна оказаться сохраненной дорзальная дуоденопанкреатическая артериальная дуга, которая вместе с другими мелкими сосудами обеспечивает кровоснабжение стенки кишки и холедоха. Реконструктивный этап операции включает создание анастомоза дистальной культи поджелудочной железы с изолированной петлей тощей кишки. Проток остающейся небольшой проксимальной культи железы может быть перевязан; H.Beger рекомендует изолированно анастомозировать его с проколом в той же петле тощей кишки. Применение данного вида органосохраняющей проксимальной резекции поджелудочной железы сопровождается по данным H. Begerа благоприятными непосредственными и отдаленными, в том числе, функциональными результатами. В то же время в связи с повышенной технической сложностью данной операции она при грубых анатомических изменениях поджелудочной железы и смежных органов и тканей может оказаться технически невыполнимой и ее приходится заменять другими радикальными или паллиативными вмешательствами.

Тотальная дуоденопанкреатэктомия — наиболее обширное оперативное вмешательство, которое применяется в самых тяжелых случаях хронического диффузного панкреатита, как правило, в качестве повторной процедуры после перенесенных неэффективных операций на поджелудочной железе и смежных органах. Практически показания к тотальной дуоденопанкреатэктомии могут возникать: 1) при невозможности отдифференцировать панкреатит от рака поджелудочной железы с поражением головки и тела ее; 2) при рецидиве панкреатита в головке железы после перенесенной ранее ее дистальной резекции, когда выполняемая панкреатодуоденальная резекция превращается, по существу, в тотальную дуоденопанкреатэктомию и 3) при возникновении в ходе панкреатодуоденальной резекции интраоперационных осложнений, в частности, кровотечения из магистральных сосудов, либо при обнаружении несостоятельности только что наложенного панкреатоеюноанастомоза.

Техника тотальной дуоденопанкреатэктомии, выполняемой у больных с финальной стадией осложненного панкреатита, включает в себя соответствующие этапы панкреатодуоденальной резекции и дистальной резекции поджелудочной железы. Выполнение данного расширенного вмешательства, обычно повторного (реконструктивного) после перенесенных неэффективных операций, представляет большую трудность, чем у онкологических больных. При технической сложности удаления всего комплекса органов единым блоком целесообразно пересечь железу в области перешейка и затем типично выделять отдельно панкреатодуоденальный комплекс и отдельно корпорокаудальный отдел железы вместе с селезенкой. Реконструктивный этап тотальной дуоденопанкреатэктомии менее сложен, поскольку не требует обработки культи поджелудочной железы. Чтобы уменьшить объем и травматичность тотальной дуоденопанкреатэктомии, в ряде случаев возможно использовать ее вариант с сохранением желудка и привратника.

Развитие после тотальной дуоденопанкреатэктомии выраженных функциональных расстройств является закономерным. Заместительная терапия последствий выключения внешней секреции поджелудочной железы облегчается тем, что в далеко зашедшей стадии панкреатита уже имеет место выраженная атрофия ацинарной паренхимы железы, нарушена проходимость ее протоков со снижением выброса ферментов в кишечник. Более тяжелое последствие тотальной дуоденопанкреатэктомии — развитие тяжелого сахарного диабета с суточной потребностью в инсулине около 40 ЕД. Отличительной особенностью постпанкреатэктомического диабета является его крайняя нестабильность и чувствительность к инсулину, что объясняется отсутствием одновременного выделения инсулина после удаления всего островкового аппарата поджелудочной железы. У больных после тотальной дуоденопанкреатэктомии гипергликемические состояния быстро сменяются гипогликемическими кризами, которые приводят к развитию энцефалопатии и являются одной из главных причин смерти больных. Развитию гипогликемии способствуют нарушения переваривания и всасывания углеводов в кишечнике после операции. В связи с этим использование тотальной дуоденопанкреатэктомии при панкреатите является опасным у лиц с недостаточным интеллектом, страдающих алкоголизмом, которым не могут быть обеспечены достаточный медицинский уход и контроль гликемии.

Острый панкреатит

Острый панкреатит, по мнению J.Ranson (1995), можно определить как острое воспаление поджелудочной железы, ранее нормальной морфологически и функционально; при этом возможно возвращение железы к норме после устранения этиологических факторов панкреатита. На практике, однако, острый панкреатит обычно является одним из эпизодов рецидивирующего поражения поджелудочной железы, уже подвергшейся ранее морфологическим изменениям ее паренхимы, а иногда и протоков, выраженным в той или иной степени; при этом полное выздоровление после стихания острого панкреатита скорее является исключением чем правилом.

Согласно В.С.Савельеву и соавт. (1983), в настоящее время общепризнана так называемая ферментная теория патогенеза острого панкреатита, согласно которой все морфологические, функциональные и клинические проявления заболевания объясняются патологическим местным и общим воздействием ферментов поджелудочной железы. В патогенезе и морфогенезе острого панкреатита основное значение имеют четыре взаимообусловленных патобиохимических и морфофункциональных процесса: 1) липолиз, 2) протеолиз, 3) демаркационное воспаление с выраженными нарушениями микроциркуляции крови и лимфы, 4) панкреатогенная токсемия.

Классификация

Для практических целей наиболее приемлемы клинико-морфологические классификации острого панкреатита. Широко используемая классификация А.Н.Бакулева и В.В.Виноградова (1951) предусматривает выделение трех форм заболевания: отечного панкреатита, панкреонекроза и гнойного панкреатита; при этом авторы подчеркивали, что указанные формы острого панкреатита могут переходить одна в другую и, по существу, могут рассматриваться в тяжелых случаях как стадии единого патологического процесса.

В.С.Савельев и соавт. (1983) выделяют следующие клинико-морфологические формы острого панкреатита: отечный панкреатит (абортивный панкреонекроз); жировой и геморрагический панкреонекроз. Наиболее часто встечаются смешанные формы некротического панкреатита с преобладанием стеато- или геморрагического некроза. По распространенности патологический процесс при остром панкреатите может быть локальным (очаговым), субтотальным и тотальным.

H.Beger (1986) вносит в классификацию острого панкреатита его наиболее типичные осложнения, выделяя: интерстициально-отечный панкреатит; некротический панкреатит (стерильный и инфицированный панкреонекроз); панкреатитческие абсцессы; панкреатические псевдокисты. Наиболее обосновано выделять (Филин В.И.,1994) следующие морфологические формы острого панкреатита, которые могут последовательно переходить одна в другую: интерстициальный панкреатит (серзный, серозно-геморрагический); некротический (смешанный, преимущественно геморрагический или преимущественно жировой); инфильтративно-некротический (протекающий в асептических условиях) и, наконец, гнойно-некротический острый панкреатит.

Клиника

Клиническая картина острого панкреатита зависит от тяжести морфологических изменений в поджелудочной железе и смежных органах и тканях, наличия и характера осложнений, а также во многом определяется стадией заболевания. Согласно В.С.Савельеву и соавт., следует выделять абортивное и прогрессирующее течение острого панкреатита, а также следующие периоды болезни (панкреонекроза): период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока; период функциональной недостаточности паренхиматозных органов; период дегенеративных гнойных осложнений. Последовательность указанных периодов заболевания может изменяться, а выраженность клинических проявлений этих нарушений в значительной степении вариировать.

Как указывает В.И.Филин, острый панкреатит развивается как стадийное заболевание и клинически протекает по стадиям, последовательно переходящим одна в другую и различающимся по характеру ведущего синдрома: стадия панкреатической колики и шока; стадия ранней эндогенной интоксикации; стадия общих воспалительных изменений; стадия местных гнойно-воспалительных изменений.

K.Morgenroth (1991) следующим образом выделяет варианты клинического течения острого панкреатита в зависимости от глубины и тяжести патологического процесса: 1) отечный панкреатит — отсутствуют желтуха и выраженные изменения уровня в крови глюкозы, кальция; креатинина; гематокрита; 2) ограниченный панкреонекроз — имеются субиктеричность и выраженные изменения перечисленных лабораторных показателей, отмечается прогрессивное ухудшение состояния больного несмотря на проводимую интенсивную терапию; 3) диффузный панкреонекроз — к перечисленным расстройствам присоединяются дыхательная недостаточность и энцефалопатия.

Целесообразно выделять (Lankisch P. И соавт., 1997) общие клинические признаки острого панкреатита, а также симптомы и синдромы, свидетельствующие о тяжелом течении заболевания и о развитии тех или иных осложнений. К числу первых могут быть отнесены боли в верхнем отделе живота, спине и пояснице, диспепсические расстройства (тошнота, периодически рвота), тахикардия, гипертермия, болезненность и напряжение брюшной стенки. О тяжелом течении острого панкреатита могут свидетельствовать возникновение гипотензии вплоть до развития шока, олигурии (анурии), одышки, развитие прекоматозного или коматозного состояния, наконец, появление симптомов Грея-Тернера, Каллена — появление экхимозов, участков коричневатой или зеленоватой окраски в околопупочной и поясничных областях, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс парапанкреатической жировой клетчатки. Наконец, наиболее тяжелые осложнения острого панкреатита часто проявляются довольно специфичными симптомами и синдромами: развитие непроходимости двенадцатиперстной кишки или на другом уровне кишечной трубки упорной рвотой; сдавление холедоха увеличенной поджелудочной железой — желтухой; инфицирование некроза с развитием панкреа тичесокого или парапанкреатического абсцесса или флегмоны — симптоматикой сепсиса; появление асцита — увеличением объема живота; гастродуоденальные или внутрибрюшные кровотечения — развитием анемии с падением гемоглобина, а в наиболее тяжелых случаях — картиной геморрагичского шока.

Прогноз

Тяжесть состояния больных острым панкреатитом, зависящая, в первую очередь, от распространенности и глубины поражения поджелудочной железы и окружающих тканей и органов, наличия сопутствующих заболеваний и других неблагоприятных факторов определяет прогноз заболевания и перспективы его консервативного и оперативного лечения.

Оценка прогноза производится по клиническим данным с учетом возраста больного, анамнеза заболевания, данных лабораторного и инструментального исследования. Имеются попытки объективизировать прогнозирования исходов острого панкреатита. В частности, Ranson разработал перечень прогностических критериев, фиксируемых сразу при поступлении больного острым панкреатитом в стационар и спустя 48 час (табл.3).

Таблица 3.