- •Часть 1
- •Содержание
- •Глава 1. Общая характеристика и классификация свободных радикалов. Активированные кислородные метаболиты.
- •Характерные значения времен жизни и радиусов диффузии акм в биологических субстратах
- •Метаболизм свободных радикалов (Владимиров ю.А., 1998)
- •Биологические эффекты акм в живых системах
- •Контрольные вопросы
- •Глава 2. Характеристика активных форм кислорода, их биологическая роль (физиологические и патологические эффекты)
- •2.1. Синглетный кислород
- •Пути образования синглетного кислорода в биосистемах
- •Химические реакции 1о2.
- •Биологическое значение 1о2
- •2.2. Супероксидный анион-радикал
- •2. Окислительно-восстановительные процессы, катализируемые металлофлавопротеидами, а также электрон-транспортные цепи митохондрий и микросом
- •Биологическая роль ксантиноксидазы
- •2.2. Образование супероксидного анион-радикала в митохондриях
- •2.3. Образование супероксидного анион-радикала в микросомах
- •2.4. Образование супероксидного анион-радикала надфн-оксидазой
- •Структура надфн-оксидазы
- •Каталитический цикл надфн-оксидазы
- •Биологические эффекты о2..
- •2.3. Перекись водорода
- •Н2о2-сенсоры легких и кровеносных сосудов
- •2.4. Гидроксильный радикал
- •Биологические эффекты он-радикалов:
- •Глава 3. Характеристика гипогалогенитов и путей их образования
- •Биологическая роль мпо:
- •Контрольные вопросы
- •Глава 4. Оксид азота как регулятор клеточных функций
- •Двойственные функции no: посредник и токсин
- •Контрольные вопросы
- •Список литературы
Двойственные функции no: посредник и токсин
Ткань |
Функции в клетке |
|
NO-посредник (стационарная концентрация – несколько микромолей) |
NO-токсин (стационарная концентрация – сотни микромолей) |
|
Кровеносные сосуды |
Вазорелаксация, дезагрегация тромбоцитов, антисклеротическое ингибирование миграции гладких мышечных клеток и пролиферации, антиадгезивные свойства |
Сентический шок, воспаление, реперфузия (расширение) очага повреждения, микрососудистые разрывы, атеросклероз, артериальная гипертония |
Сердце |
Коронарное кровообращение, миотропное действие |
Септический шок, сердечная недостаточность |
Легкие |
Вентиляция – перфузия, регуляция сокращения бронхов, секреция слизи, иммунная защита |
Астма (обратимая обструкция легочных путей), повышенная чувствительность к различным стимулам |
Почки |
Клубочковая ультрафильтрация, антимикробное действие |
Диабетическая гиперфильтрация, почечная недостаточность, гломерулярный склероз |
ЦНС |
Синаптогенезис, нейропластичность, формирование памяти, регулятор мозгового кровообращения, нейроэндокринная секреция, зрительная трансдукция, обоняние |
Нейротоксичность, мигрень, судорожный синдром, гиперадгезия (увеличение болевой чувствительности) |
Поджелудочная железа |
Секреция гормонов |
Разрушение -клеток |
Печень |
Регулятор метаболизма, дыхания, обезвреживания веществ, перфузия гепатоцитов, антимикробное действие, защита при дисфункции и воспалении |
Реперфузия повреждения, гепатит, цирроз, септический и геморраргический шок |
Желудочно-кишечный тракт |
Ток крови, перистальтика, экзокринная секреция, антимикробное действие |
Гастриты, язвы желудка, колиты, дискинезия моторики |
Иммунная система |
Антимикробное и антираковое действие |
Воспаление, септический, эндотоксический, геморраргический шок, повреждение тканей, ускорение роста опухолей, васкуляризация тканей. |
Таким образом, оксид азота в зависимости от концентрации, продолжительности его генерации и взаимодействия с микроокружением, может быть сигнальной молекулой или токсином (табл.8).
Контрольные вопросы
Из каких соединений в клетках образуется оксид азота? Каковы особенности реакции синтеза оксида азота?
Каковы физико-химические свойства NO., в какие соединения он превращается?
Какую роль выполняют редуктазный и Оксигеназный домены NO-синтазы?
Каковы главные отличия между изоформами NO-синтазы?
Что отличает оксид азота от других сигнальных молекул, в чем его необычность?
Каковы молекулярные механизмы действия NO.?
Что является основной белковой мишенью для оксида азота, каковы другие молекулярные мишени?
Как NO. осуществляет нейромедиаторные функции? Что понимают под глутаматной нейротоксичностью?
В каких случаях проявляется NOS-супероксидсинтазная активность? Каково ее значение?