1. Импульсы от рефлексогенных зон:

а) сосудистые (баро- и хеморецепторы) - вызывают рефлексы, так называемые собственные сосудис­тые рефлексы.

Раздражение барорецепторов понижает со­судистый тонус.

Раздражение хеморецепторов вызывает по­вышение сосудистого тонуса. Неспецифические метаболиты, попав в кровоток, вызывают суже­ние кровеносных сосудов, оказывая на них реф­лекторное действие через хеморецепторы сосу­дистых рефлексогенных зон. Ряд специфических метаболитов - адреналин, кинины и др., дейст­вуя рефлекторно с хеморецепторами сосудистых рефлексогенных зон, вызывает повышение сосу­дистого тонуса;

б) внесосудистые (кожа, брюшина) (болевые рецепто­ры, холодовые рецепторы, рецепторы натяжения) вызывают рефлексы, так называемые сопряженные сосудистые рефлексы, а также увеличение сосуди­стого тонуса.

Большинство сосудов имеет только симпатическую иннервацию. Эффект симпатических влияний на тонус сосу­дов зависит от того, какой вид адренорецепторов (альфа- или бета адренорецепторы) преобладает в данной сосудистой структуре.

Некоторые сосуды (органов малого таза, слюнных же­лез) иннервируются и через парасимпатическую нервную систему. Возбуждение парасимпатики вызывает активное увеличение просвета сосудов (снижение сосудистого тонуса).

2. Кортикальные влияния.

Условные рефлексы (предстартовое повышение АД у спортсменов).

Механизм сокращения гладкомышечных клеток кровеносных сосудов.

Гладкомышечные клетки (ГМК) образуют мышечные пучки, которые формируют слой гладкой мускулатуры. В субэндотелиальном слое сосудов встречаются и единичные ГМК.

В саркоплазме у полюсов центрально расположенного ядра находятся митохондрии, свободные рибосомы и саркоплазматический ретикулум (СПР).

Миофиламенты ориентированы вдоль продольной оси клетки.

Нити актина прикрепляются к плотным тельцам, анало­гам Z-мембран. Миозин представлен толстыми миозиновыми нитями.

В ГМК роль тропонина выполняет кальмодулин (кальцийсвязывающий белок, обладающий киназной активностью.

Депо кальция в ГМК наряду с СПР выполняют и кавеолы (пузырьки под сарколеммой).

У ГМК в мембране СПР имеются молекулы кальциевой АТФазы, активация которой обеспечивает транспорт каль­ция из цитозоля в СПР. Кальциевая АТФ-аза обеспечивает поддержание низкого уровня кальция в цитозоле.

У ГМК в мембране СПР имеются кальциевые каналы, сопряженные с рианодиновыми рецепторами.

В мембранах ГМК имеется много потенциалзависимых кальциевых каналов, которые открываются при возбуждении ГМК и через них входит небольшое количество кальция, он выступает как триггерные рецепторы и активирует рианодиновые рецепторы, сопряженные с кальциевыми каналами СПР, что вызывает значительное выделение в цитозоль из СПР ионов кальция, инициирующего процессы, обеспечи­вающие сокращение ГМК.

Рецепторы в саркоплазматической мембране ГМК для сосудосуживающих веществ сопряжены с субъединицей Ga_q и фосфолипазой С, активация которой приводит к образова­нию ИФ₃ и ДАГ. ИФ₃ активирует кальциевые каналы СПР, а ДАГ - протеинкиназу С.

Кальций взаимодействует с кальмодулином, кальций-кальмодулиновый комплекс активирует фосфорилирование легких цепей актина, а протеинкиназа С - миозинкиназу, от­ветственную за фосфорилирование тяжелых цепей миозина. Это создает все необходимые условия для формирования мостиков, обеспечивающих гребковые движения, скольжение нитей относительно друг друга, что в конечном счете обеспе­чивает сокращение ГМК.

Рецепторы в саркоплазматической мембране ГМК для сосудорасширяющих веществ сопряжены через субъединицу Ga_s с аденилатциклазой, естественно, что взаимодействие агониста с таким рецептором приводит к повышению цАМФ в цитозоле, что вызывает активацию кальциевой АТФазы и, как следствие, снижение ионов кальция в цитоплазме и рас­слабление ГМК.

Для ряда веществ рецепторы имеются в эндотелии мел­ких кровеносных сосудов.

Активация эндотелиальной NO-синтазы сопровождает­ся значительным увеличением NO, который диффундирует в миоцит и вызывает активацию цитозольной растворимой гуанилатциклазы, что вызывает через увеличение концентра­ции цГТФ активацию протеинкиназы G.

Активированная протеинкиназа G способна:

• фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые К⁺- и анионные каналы, что уве­личивает проницаемость этих, каналов для соответст­вующих ионов;

• фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые Na⁺- и Са⁺⁺- каналы, что приводит к уменьшению их проницаемости;

• фосфорилировать мембранные белки, образующие K⁺/Na⁺- насос, что приводит к уменьшению его активности.

Фосфорилирование лигандуправляемых калиевых, на­триевых, кальциевых каналов и K⁺/Na⁺- насоса протеинкиназой G в конечном счете гиперполяризует мембрану гладкомышечых миоцитов, вызывая их расслабление.

цГМФ одновременно ингибирует протеинкиназу С, что опосредованно (через активность миозинкиназы) способству­ет уменьшению фосфорилирования миозина и способствует расслаблению гладкомышечных миоцитов.

системы току крови. Описывается уравнением или (не для расчетов, а для демонстрации пропорциональности зависимостей), так как ОПС зависит от длины сосуда, его радиуса и вязкости крови, которые нередко изменяются независимо друг от друга.

При нормальном функционировании сердечно-сосуди­стой системы ОПС составляет 1200-1600 дин.с.см ^-5, при ги­пертонической болезни повышается до 2200-3000 дин.с см ^-5.

Наибольшее периферическое сопротивление создают артериолы (2-10¹⁰), тогда как аорта - 6.4-10¹. Артериолы об­ладают высокой чувствительностью к нервным и гумораль­ным влияниям.

Изменение периферического сопротивления прежде всею влияет на уровень диастолического давления.

Сердечный выброс.

Под сердечным выбросом понимают количество крови, выбрасываемой сердцем в сосуды. Для его характеристики в клинической практике используют два показателя:

• минутный объем кровообращения (МОК);

• ударный (систолический) объем крови.

Минутный объем кровообращения.

Характеризует общее количество крови, перекачи­ваемой левым или правым отделом сердца в течение 1 мин. В норме в покое - 4-6 л/мин.

Для нивелировки антропологических отличий рассчи­тывают сердечный индекс - МОК (площадь поверхности те­ла, в норме в покое сердечный индекс - 3-3,5 л/(мин*м²)).

Поскольку объем крови у человека 4-6 литров, то за 1 мин происходит полный кругооборот крови.

Важнейшими факторами, определяющими МОК, яв­ляется:

• ударный (систолический) объем крови (УО);

• частота сердечных сокращений (ЧСС);

• венозный возврат крови к сердцу. По существу МОК = УО · ЧСС.

Ударный (систолический) объем крови - количество крови, которое нагнетается каждым желудочком в магист­ральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном со­кращении сердца.

В покое объем крови, выбрасываемой из желудочков, составляет от трети до половины от объема крови, находя­щейся в желудочках перед систолой, т.е. в конце диастолы.

В покое ударный объем составляет 70-100 мл крови.

Кровь, остающаяся в желудочках после систолы, - это резервный объем, КОС - конечносистолический объем.

При ненарушенной сократительной функции миокарда -по существенный резерв для срочной адаптации, который позволяет после начала действия раздражителя быстро увеличить ударный объем и, как следствие, МОК.

Это достигается через механизмы нервных и гумораль­ных влияний и частично за счет механизмов саморегуляции на сократительную функцию миокарда (инотропный эффект).

При ослаблении сердечной мышцы, снижении ее сократительных возможностей снижается ударный объем в покое, а также резко уменьшается возможность использования ре­зервного объема.

Изменение ударного объема (увеличение или уменьшение) прежде всего, ведет к изменению систолического давления, не­редко это сопровождается и изменениями пульсового давления.

Частота сердечных сокращений. В покое норма -60-80 раз в 1 мин. При срочной адаптации за счет нервных и гуморальных механизмов может увеличиваться в 2-3 раза (положительный хронотропный эффект), что существенно

изменяет МОК.

Венозный возврат крови к сердцу.

Это объем венозной крови, притекающий к сердцу по нижней и верхней полым венам. В покое венозный возврат 4-6 л/мин, причем на верхнюю полую вену приходится треть, а на нижнюю полую - две трети этого объема.

Факторы, участвующие в формировании венозного возврата.

Две группы факторов:

1 группа представлена факторами, которые объединя­ет общий термин «vis a tegro» - действую­щие сзади:

13% энергии, сообщенной потоку крови сердцем;

• сокращение скелетной мускулатуры («мышечное сердце», «мышечная веноз­ная помпа»);

• переход жидкости из ткани в кровь в ве­нозной части капилляров;

• наличие клапанов в крупных венах (пре­пятствует обратному току крови);

• констрикторные (сократительные) реак­ции венозных сосудов на нервные и гумо­ральные воздействия.

2 группа представлена факторами, которые объединя­ет общий термин «vis a fronte» - действую­щие спереди:

• присасывающая функция грудной клетки. При вдохе отрицательное давление в плевральной полости увеличивается и это приводит к снижению центрального венозного давления (ЦВД), ускорению кровотока в венах;

• присасывающая функция сердца. Осуще­ствляется за счет понижения давления в правом предсердии (ЦВД) до нуля в диа­столу.

Снижение ЦВД до 4 мм рт. ст. ведет усилению венозно­го возврата (далее не влияет), при ЦВД более 12 мм рт. ст. ве­нозный возврат крови к сердцу тормозится.

Изменение венозного давления на несколько миллимет­ров ртутного столба ведет к увеличению притока крови в 2-3 раза.

От венозного возврата крови к сердцу зависит наполне­ние кровью сердца в диастолу (конечнодиастолический объ­ем), а значит, это опосредованно влияет (особенно при нагруз­ках) на величину ударного объема (через изменение резерв­ного объема) и как следствие - на величину МОК. Эти изме­нения приводят к соответствующим изменениям АД.

Объем циркулирующей крови (ОЦК).

У мужчин он составляет в среднем 5,5 л (75-80 мл/кг), у женщин - 4,5 л (около 70 мл/кг). ОЦК делится в соотношении 1:1 на:

1. непосредственно циркулирующую по сосудам,

2. депонированную (селезенка, печень, легкие, подкож­ные сосудистые сплетения - депо крови).

Некоторая часть депонированной крови постоянно об­новляется. Под действием нервных и гуморальных факторов большая часть депонированной крови легко мобилизуется в кровоток.

При этом увеличивается венозный возврат, возрастает МОК, а также повышается АД, в большей степени диастолическое.

Факторы, определяющие объем циркулирующей крови.

1. Факторы, регулирующие обмен воды и веществ меж­ду кровью и интерстициальным пространством.

2. Факторы, регулирующую работу почек.

3. Факторы, регулирующие объем эритроцитарной массы.