9. Гидропическая дистрофия.

Гидропическая (водяночная, вакуольная) дистрофия — нарушение белково-водно-электролитного обмена клетки c высвобожде­нием внутри клеток воды.

Причины: инфекционные болезни (ящур, оспа, вирусный гeпатит и др.), воспалительная инфильтрация тканей, физические, химические и острые токсиче­ский воздействия, вызывающие гипоксию и развитие отека, болезни обмена ве­ществ (белковая недостаточность, солевое голодание, гиповитаминозы, например пеллагра, и др.), a также хронические интоксикации и истощения (хронические гастроэнтериты, колиты и др.).

Патогенез. В результате снижения окислитeльных процессов, недостатка энер­гии и накопления недоокисленных продуктов обмена связанная вода не только ос­вобождается и задерживается в клетке (интрацеллюлярная вода), но и поступает из тканевой жидкости в клетку (экстрацелюлярная вода) в связи c повышением коллоидно-осмотического давления и нарушением проницаемости клеточных мембран. При этом ионы калия выходят из клетки, и то время как ионы натрия усиленно проникают в нее вследствие нарушения процессов осмоса, связанных с «ионным насосом». Биохимическая сущность дистрофии заключается в активиза­ции гидролитических ферментов лизосом (эстераз, глюкозидаз, пептидаз и др.), которые разрывают внутримолекулярные связи путем присоединения воды, вызывая гидролиз белков и других соединений.

Гистологические изменения часто устанавливают в эпителиаль­ной ткани кожного покрова, печени, почек, надпочечников, в нервных клетках, мышечных волокнах и лейкоцитах. В них на­блюдают признаки зернистой дистрофии, частичного цитолиза c образованием в цитоплазме вакуолей (вакуольная дистрофия), наполненных жидкостью, содержащей белок и ферменты. Иногда белок цитоплазматической жидкости свертывается под влиянием солей кальция. Дальнейшее растворение цитоплазмы и увеличение количества воды в ней вызывают более выраженный внутриклеточный отек, развитие которого может привести к кариоцитолизу. Клетка при этом увеличивается, ядро и цитоплазма растворяются, сохраняется лишь ее оболочка. Клетка приобретает вид баллона (баллонная дистрофия). Электронно-микроскопически отмечают расширение и разрыв цистерн и трубочек, набухание и ли­зис митохондрий, рибосом и других органелл, a также растворе­ние основной плазмы.

Макроскопически органы и ткани изменяются мало, за исклю­чением отечности и бледности их. Вакуольную дистрофию опре­деляют только под микроскопом.

Клиническое значение гидропической дистрофии в том, что по­нижаются функции пораженного органа.

Исход. Вакуольная дистрофия обратима при условии, если нет полного растворения цитоплазмы клетки. При сохранении ядра и части цитоплазмы нормализация водно-белкового и электролит­ного обменов приводит к восстановлению клетки. При значитель­ном разрушении органелл c развитием выраженного отека (бал­лонной дистрофии) наступают необратимые изменении (коллик­вационный некроз).

Дифференциальная диагностика. Вакуольную дистрофию необходимо отличать от жировой, используя гистохими­ческие методы определения жира, так как в процессе изготовле­ния гистопрепаратов c применением растворителей (спирта, эфи­ра, ксилола, хлороформа) жировые вещества извлекаются и на их месте также появляются вакуоли.