- •1. Теоретические и методологические основы современной пат. Анатомии, ее значение для диагностики
- •2. Методы пат. Диагностики
- •3. Смерть, посмертные изменения организма.
- •4. Трупные изменения.
- •5. Атрофия
- •8. Клеточные диспротеинозы.
- •9. Гидропическая дистрофия.
- •10. Внеклеточные диспротеинозы.
- •11. Гиалиноз
- •12. Амилоидоз
- •15. Жировая дистрофия печени, почек, сердечной мышцы. Причины, механизм развития, патоморфология, исходы. Диагностическое значение.
- •17. Камни и конкременты. Причины и мех-зм образования
- •18. Общая хар-ка некроза
- •19. Некроз. Изменение ядра, цитоплазмы клеток и внеклеточного вещества
- •22. Острая и хроническая застойная гиперемия органов
- •23. Анемия. Виды, исходы и значение для организма
- •24. Кровоизлияния. Их причины, признаки, формы. Диагностическое значение.
- •25. Тромбоз
- •26. Эмболия. Ее виды, исходы и значение для организма.
- •27. Инфаркты. Их виды и исходы.
- •28. Отек и водянка.
- •29.Гипертрофия. Сущность гипертрофических процессов.
- •30. Регенерация. Характеристика и классификация.
- •31. Регенерация мышечной ткани.
- •32. Регенерация хрящевой ткани.
- •33. Регенерация костной ткани.
- •34. Метаплазия.
- •35. Трансплантация.
- •36. Биологическая сущность воспаления, проблема местного и общего в понимании диалектической сущности воспаления.
- •37. Патогенез воспаления.
- •38. Катаральное воспаление, патоморфология, исходы.
- •39. Фибринозное воспаление.
- •40. Гнойное воспаление. Виды, исходы, последствия.
- •41. Гемморагическое воспаление.
- •42. Интерстициальная и гранулематозная формы проявления продуктивного воспаления.
- •43. Опухоли. Характеристика и классификация.
- •44. Опухоли. Их строение и рост. Доброкачественные и злокачественные опухоли, их различия.
- •45. Злокачественные опухоли из соединительной ткани.
- •46. Злокачественные опухоли из эпителиальной ткани.
- •47. Классификация лейкозов. Общая характеристика изменений в органах и тканях при лейкозе.
- •48. Лейкозы крс. Общая характеристика изменений в органах и тканях при лейкозе. Диагностика.
- •49. Болезнь Марека. Патогенез и патологоанатомическая картина.
- •50. Эндокардиты. Их виды, патогенез, исход и последствия.
- •51. Миокардиты.
- •52. Перикардиты. Причины, виды, исходы. Диагностическое значение.
- •53. Лимфодениты. Причины и виды. Значение их в посмертной диагностике болезней.
- •54. Ателектаз и эмфизема легкого. Патогенез, морфология и диагностическое значение.
- •55. Фибринозная (крупозная) пневмония. Стадии фибринозного воспаления и их морфологические прявления.
- •56. Катаральная бронхопневмония. Механизмы развития, патоморфология, исходы, диагностическое значение.
- •57. Гнойно- катаральная бронхопневмония.
- •58. Плеврит
- •59. Острое расширение рубца. Дифференциальная диагностика тимпании от посмертного вздутия.
- •60. Общая харак-ка патоморфологических изменений при гастроэнтероколитах.
- •61. Виды механической непроходимости жкт и их последствия.
- •62. Язвы желудка и кишечника.
- •63. Токсическая дистрофия печени
- •64. Цирроз печени. Причины, классификация, общая хар-ка
- •65. Патологоанатом. Изменения при острой и токсической диспепсии молодняка.
- •66. Патоморофологическая хар-ка гломерулонефрозов.
- •67. Патоморфология тубулонефрозов. Исходы и последствия для организма.
- •68. Патоморофологическая хар-ка нефритов.
- •1. Негнойный гематогенный нефрит
- •2.Гнойный гематогенный нефрит (нисходящий)
- •3. Урогенный – пиелонефрит
- •69. Маститы.
- •70.Патоморфология болезней нервной системы
- •71. Остеодистрофии. Их патоморфологическая характеристика
- •72. Кетозы. Их развитие, патоморфология, исходы и значение для организма.
- •73. Патоморофологическая хар-ка гиповитаминозов а, д, е.
- •74. Общая характеристика патологоанатом. Изменений при инфекц. Болезнях.
- •75. Сепсис и его формы. Патомороф. Изменения при различных формах сепсиса.
- •76. Патологоанатом. Изменения при септикопиемии и диплококковой септицемии телят
- •77. Сибирская язва
- •78. Рожа свиней. Патоморфология
- •79. Колибактериоз животных.
- •80. Пастереллез крс.
- •81. Пастереллез свиней. Клинико-анатомич. Картина
- •82. Пастереллез птиц
- •83.Сальмонеллез телят. Патогенез, патоморфология и диагностика
- •84. Листериоз животных. Патоморфология и диагностика
- •85. Отечная болезнь поросят. Патоморф. Изменения
- •86. Некробактериоз. Патоморфология и диагностика
- •87. Эмкар
- •88. Брадзот овец и коров. Патологоанатом. Изменения
- •89. Энтеротоксемия овец. Патогенез, патоморфология и диагностика
- •90. Пуллороз птиц. Патоморфология и диагностика
- •91. Туберкулез крс. Патогенез, клинико-анатомич. Формы, диагностика.
- •92. Туберкулез птиц. Патогенез. Патоморфол. Изменения. Диагностика.
- •93. Паратуберкулез. Патоморфология и диагностика.
- •94. Общая хар-ка патоморфологических изменений при бруцеллезе жив-х.
- •95. Сап лошадей. Патогенез и патоморфология.
- •96. Лептоспироз животных.
- •97. Чума крс. Патоморфогенез.
- •98. Классическая чума свиней. Патоморфология и диагностика.
- •99. Инфекционная анемия лошадей.
- •100. Бешенство. Патоморфологическая диагностика.
- •101. Болезнь Ауэски.
- •102.Злокачественная катаральная горячка. Патоморф. Изменения и исходы заб-ия.
- •103.Ящур отдельных видов животных.
- •104. Оспа млекопитающих и птиц.
- •105. Патоморфология инфекционного ларинготрахеита кур.
- •106. Патоморфология болезней, вызываемых грибками.
- •107. Патоморфология и диагностика актиномикоза крс.
36. Биологическая сущность воспаления, проблема местного и общего в понимании диалектической сущности воспаления.
Воспаление – комплексная местная, защитно-приспособительная, сосудисто-мезенхимальная реакция организма на повреждение ткани различными пат. агентами;
это сложная, выработанная в ходе филогенеза эволюции животного мира реакция, возникающая в ответ на действие какого-либо агрессивного стимула и характеризующаяся комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов.
Значение воспаления опр-ся тем, что это сложная реакция имеет защитно-приспособительный хар-р к воздействию патоген. факторов.
Воспаление проявляется как местный процесс с одновременным проявлением общей реакции, т.е. организм иммобилизирует нервные и гуморальные системы, изменяются обменные процессы и состав крови, функции нервной и гормонал. систем, повышается темп-ра тела.
37. Патогенез воспаления.
1. Альтерация – хар-ся повреждением ткани, проявляется дистрофическими, некротическими, атрофическими изменениями, опр-ет инициальную фазу В.
Первичная А. обусловлена непосредственным действием повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена в-в, структуры и функции.
Вторичная А. возникает в рез-те воздействия продолжительного распада клеток и тканей после первичной А., расстройства иннервации, кровообращения и иммунных реакций.
В биохимическом отношении первич. и вторич.А. хар-ся нарушением обмена в-в, преобладанием катаболич. процессов, деполимеризацией и распадом белково-углевод, -жировых, -минеральных комплексов, накоплением биолог. активных соед-ний и продуктов распада, с повышением осмот. давления и онкот. напряжения и развитием ацидоза.
В эту фазу выделяются медиаторы В., играющие роль пускового мех-ма В. и определяющие по мере дальнейшего выделения всю последующую картину воспалит. реакции.
По происхождению медиаторы делят: 1. тканевые – источниками явл-ся эффекторные клетки (лаброциты, базофилы, нейтрофилы, тромбоциты, макрофаги, лимфоциты), к-ые выделяют биогенные амины (гистамин, серотанин), лейкокины, лимфокины, монокины. 2. плазменные – возникают при активизации 3х систем плазмы крови: кининовой, свертывания крови и комплементарной.
2. Экссудация - хар-ся комплексом сосудистых реакций, развивающихся в ходе воспаления в виде стадий.
1) Реакция сосудов микроциркуляторного русла c изменениями реологических свойств крови. Пусковой фактор - активирование медиаторов, влияющих на нервные рецепторы лимфатических и кровеносных сосудов. Сначала возникают возбyждение сосудосуживающих нервов и кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляров, ускоренный ток крови, затем - расширение всей сосудистой сети и зоне воспaления, особенно посткапилляров и венул, в связи c параличом вазоконстрикторов и возбуждением сосудорасширяющих нервов (вазодилататоров) и замедленный ток крови. На этой основе развивается воспалительная гиперемия c повышением местной температуры и покраснением воспаленного участка. В лимфатических сосудах подобные изменения приводят к лимфостазу и лимфотромбозу.
Изменение скорости кровотока, особенно в связи c их расширением, сопровождается повышением вязкости, перераспределением клеток крови и выходом лейкоцитов из осевого тока, исчезновением периферического слоя плазмы крови, краевым расположением и краевым стоянием их, a также тpомбоцитов. При продолжающемся притоке крови отток ее, а также лимфы затруднен, что способствует возникновению стазов и микротромбов.
2) Повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла происходит вследствие воспалительной гиперемии и истончения их стенок, повышения кровяного давления и под влиянием медиаторов и токсических продуктов обмена, образующихся и зоне воспaления.
3) Собственно экссудация составных частей частей плазмы крови. Характер и глубина повреждения клеток и тканей, интенсивность действия медиаторов определяют степень активации эндотелия и повышения проницаемости стенок сосудов, пропитывания (экссудации) ткани или выход в полости жидких частей плазмы (воды, солей, белков), эмиграции клеток крови, образование соответствующего по составу экссудата (воспалительного выпота) и воспалительного клеточного инфильтрата.
4) Эмиграция клеток крови - выход из тока крови через стенку сосудов форменных элементов c участием медиаторов. Эмиграции клеток крови предшeствуют краевое стояние лейкоцитов в посткапиллярах и венулах и прилипание их к стенке сосуда. гранулоциты образуют псевдоподии, c помощью которых они проникают между эндотелиальными клетками. Лимфоциты могут эмигрировать через эндотелиальную клетку.
Наряду c эмиграцией (лейкодиапедезом) клеток белой крови при сильном повышении проницаемости стенки сосуда за его пределы выходят и эритроциты. Эритродиапедез характерен для тяжелых инфекционных болезней (сибирская язва, чума, пастереллез и др.) и отравлений сильнодействующими ядами (мышьяк, фосфор, фосфид цинка и др.).
5) Фагоцитоз поглощение клетками (фагоцитами) pазличных тел живой (бактерии) и неживой (инородные частицы) пpироды. При воспалении наибольшую фагоцитарную активность проявляют нейтрофилы (микрофаги), фагоцитирующие микроорганизмы. Моноциты, гистиоциты, эпителиоидные (зрелые макрофаги) и многоядерные (гигантские) клетки поглощают как микроорганизмы, таки более крупные частицы.
Фагоцитоз - сложный защитный механизм, при котором в клетке возрастает интенсивность обменных процессов, усиливаются анаэробный гликогенолиз, вырaботка энергии для фагоцитоза. При фагоцитозе микроорганизмы прилипают к мембране клетки и погружаются в клетку вместе с ее мембраной. Инвагинированная часть клеточной оболочки c бактерией отщепляется и образует в цитоплазме сначала фагосому, a при слиянии c лизосомой - фаголизосому (вторичную лизосому).
Гидролитические ферменты и антибактериaльные катионные белки лизосом убивают бактерии и вирусы, растворяют их внутри клетки, a также переваривают и разрушают инородные тела (завершенный фагоцитоз). Фагоциты при распаде освобождают ферменты, обладающие антибактериальной активностью, растворяющие микроорганизмы и другие белковые тела.
6) Образование экссудата u воспалительного клеточного инфильтрата. B результате воспалительной гиперемии и выпота жидких составных частей, белков крови, эмиграции лейкоцитов, диапедеза эритроцитов в воспалительном очаге образуется разный по составу экссудат c продуктами клеточного и тканевого расплавления, отторгнутыми и распавшимися элементами местной ткани. Воспaленные участки органа увеличиваются в объеме (tumor), экссудат сдавливает и раздражает нервные рецепторы, появляется боль (dolor), нарушается функция органа (functio leasa).
Высокая проницаемость стенок сосудов, вызванная воздействием сильных раздражителей, приводитк выходу не только жидкой части крови, солей и низкомолекулярных белков, но и высокомолекулярного белка фибриногена c образованием фибринозного экссудата.
Различные виды воспаления не однородны также по клеточному составу экссудата.
Накопление клеток экссудата в органах и тканях ведет к образованию воспалительного клеточного инфильтрата, источником которого являются клетки гематогенного, a также гистиогенного происхождений. B конечном счете нейтрофилы и большая часть макрофагов, переваривая микроорганизмы и продукты распада поврежденной ткани, погибают.
3. Пролиферация - завершающая фaзa воспаления с восстановлением поврежденной ткани или образованием рубца. В этой фазе воспаления в результате альтеративных и экссудатииных процессов, под влиянием биологически активных веществ стимулируются ана6олические процессы, синтез РНК и ДНК в клетках. Камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, B- и T-лимфобласты и иммунобласты дифференцируются, формируются аргирофильные и коллагеновые волокна, гранулиционная ткань c большим количеством вновь образованных капилляров и молодых клеток превращается в волокнистую соединительную ткань, которая замещает мертвую ткань или служит барьером между здоровой и воспаленной частями органа.
При воспалении в процессе пролиферации происходит полная или неполная регенерация не только соединительной ткани, но и других поврежденных тканей, замещаются атрофированные и омертвевшие паренхиматозные клетки, покровный эпителий, дифференцируются новые сосуды, восстанавливаются нервные окончании и нервные связи, a также клетки, обеспечивающие местный гормональный и иммунный гомеостаз.