- •Эссенциальная артериальная гипертензия
- •Степень тяжести эаг
- •Эпидемиология
- •Классификация
- •Вторичная артериальная гипертензия
- •Факторы риска
- •Дополнительные:Нарушение толерантности к глюкозе,Низкая физическая активность,Повышение фибриногена. Поражение органов-мишеней
- •Сопутствующие клинические состояния
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Регенерация
- •I стадия продолжается 2—3 дня, II и III (их нельзя четко разделить, так как процессы красного и серого опеченения идут почти параллельно) — 3—5 дней. Разрешение наступает к 7— 11-му дню болезни.
- •Признаки внематочной беременности
- •1. Определение заболевания
- •Организация работы клинико-диагностической лаборатории основывается на следующих принципах:
- •Рабочая классификация ибс
- •Патоморфологическая классификация опухолей
- •Симптомы почечнокаменной болезни
- •Диагностика мочекаменной болезни
- •Хронические неспецифические заболевания легких (хнзл)
- •Общая патология (патологическая анатомия и патологическая физиология)
- •Патогенез и патологическая анатомия
- •Первичное инфицирование микобактериями туберкулёза и скрытое течение туберкулёзной инфекции
- •Основные клинические проявления
- •Трёхкомпонентная схема лечения
- •Четырёхкомпонентная схема лечения
- •Пятикомпонентная схема лечения
- •Лабораторная диагностика анемий
- •Причины шока
- •Виды шока
- •Стадия адаптации шока
- •Нейроэндокринное звено стадии адаптации шока
- •Гемодинамическое звено стадии адаптации шока
- •Причины коллапса
- •Факторы риска коллапса
- •Виды коллапса
- •Дифференциация наследственных заболеваний
- •Моногенные наследственные заболевания
- •Митохондриальные заболевания
- •Полигенные наследственные болезни
- •Хромосомные аберрации
- •Диагностика
- •Холелитиаз, холецистит и холангит
- •Хронический холецистит
- •Холедохолитиаз, холангит
- •Гиперфункциональные состояния
- •Гипофункциональные состояния
- •Гиперальдостеронизм
- •Симптомы аддисонического криза
- •Этиология и патогенез
- •Классификация
- •Стадии опн
- •Клинические проявления опн
- •Современная классификация
- •Устаревшее определение хронической почечной недостаточности
- •Лабораторная диагностика
- •Основные клинические синдромы
- •Миелопоэз
- •Лимфопоэз
- •Патология клетки
- •Причины и общие механизмы клеточной патологии
- •Патология клеточных мембран
- •Избирательная проницаемость
- •Патология клеточного ядра
- •Патология митохондрий
- •Патология лизосом
- •Этапы развития патанатомии
- •Автоматизм и проводимость миокарда
- •Классификация
- •Нарушения автоматизма
- •Нарушения проводимости
- •Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Классификация
- •Период разгара км олб
- •Критерии постановки диагноза
- •Первичная церебральная кома
- •Кома, вызванная недостатком гормонов
- •Кома, вызванная передозировкой гормональных препаратов
- •Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ
- •Осложнения ранние:
- •Классификация/этиология/
- •Диагностика
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Кожные пробы
- •Кожные пробы с накалыванием
- •Внутрикожные пробы
- •Накожные пробы
- •Анализ крови
- •Pact (радиоаллергосорбентный тест)
- •Маст (множественный аллергосорбентный тест)
- •Методы стимуляции или провокации
- •Носовая провокация
- •Бронхиальная провокация
- •Пищевая провокация
- •Методы проверки легочной функции
- •Биопсия кишечника
- •Этиология
- •Патогенез
- •Осложнения
- •Приобретенные пороки сердца
- •Врожденные пороки сердца
- •Исходы инфарктов а) аутолиз и последующая полная регенерация небольших очагов некроза б) организация и образование рубца
- •Течение, исходы и значение продуктивного воспаления
- •Патоморфология 2-й и 3-й стадии
- •Симптомы острого энтерита
- •Степени обезвоживания
- •Билет№24(1)
- •Основные сведения
- •Функции
- • Искусственная лимфедема вызывается пациентом в результате самоувечья.
- •Пирогены
- •Стадии лихорадки
- •Классификация По этиологии
- •По скорости развития
- •Патогенез
- •Необходимые условия
- •Понятия
- •Рекомендации в отношении диагностики Анамнез
- •Исследование мочи
- •Лейкоциты
- •Причины физиологического лейкоцитоза:
- •Причины патологического лейкоцитоза:
- •Причины лейкопении:
- •Пирогены
- •Стадии лихорадки
- •Гипотермия и гипертермия
- •Патогенез
- •Стадии лихорадки
- •Гипотермия и гипертермия
- •Метастазирование злокачественных нейроэктодермальных опухолей
- •Патология паращитовидных желез
- •Гормон паращитовидной железы
- •Расстройства, связанные с паращитовидными железами
- •Гистологическая картина
Организация работы клинико-диагностической лаборатории основывается на следующих принципах:
-
Применение разнообразных методологических подходов для выявления расстройств, присущих тем или иным формам патологии.
-
Стремление к точному учету потребностей клинической практики, к достоверной лабораторной информации для диагностики болезней и слежения за их течением и результатами лечения.
В последние годы возможности лабораторной диагностики значительно расширились. Развиваются новые лабораторные технологии, основанные на использовании достижений химии, физики, биологии и электроники.
Созданы диагностические подходы, обнаруживающие этиологические и патогенетические факторы, раскрывающие существенные свойства многих заболеваний и коренным образом изменяющие результаты лечения.
К началу 21 века лабораторная диагностика стала не только самостоятельным направлением медицинской науки, но и важным элементом доказательной медицины. Разнообразие и сложность информации, которую представляют результаты лабораторных исследований, значительно возросли, увеличилось их значение для лечащего врача в принятии научно обоснованных решений.
-
Общеклинические исследования крови и мочи (общий анализ крови, подсчет тромбоцитов на анализаторе и вручную, подсчет ретикулоцитов, время свертывания и длительность кровотечения; общий анализ мочи, анализ мочи по методу Нечипоренко, оценка концентрационной способности почек (проба по Зимницкому);
-
Иммунносерологические (группа крови и резус- принадлежность, напряженность иммунитета к столбнячной инфекции, маркеры воспалительного процесса);
-
Онкомаркеры раковых заболеваний;
-
Микрореакция на сифилис;
-
Биохимические исследования крови (общий холестерин, общий белок, билирубин, креатинин,мочевая кислота, триглицериды, липопротеиды низкой плотности, глюкоза крови, гликированный гемоглобин,глюкоза мочи, диастаза мочи);
-
Цитологические исследования;
-
Копрология (общий анализ кала, анализ кала на гельминты, соскоб на энтеробиоз, анализ кала на скрытую кровь);
-
Спермограмма (в том числе в целях диагностики мужского бесплодия);
-
Микробиология (раннее выявление туберкулеза, всех заболеваний, передающихся половым путем);
-
Микроскопия секрета предстательной железы
-
Исследование соскобов кожи и ресниц на наличие клеща Демодекс
Билет№4(1)
-
1Воспаление — (лат. inflammatio) это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях (exudatio и др.), направленных на устранение… …
-
Воспаление — (Inflammatio). Болезненный процесс, поражающий самыеразнообразные органы и ткани и выражающийся обыкновенно в четырехпризнаках: жаре, красноте, опухоли и боли, к которым иногдаприсоединяется и пятый признак неспособность к… …
-
ВОСПАЛЕНИЕ — ВОСПАЛЕНИЕ, реакция тканей организма на инфекцию или травму, в результате чего появляется боль, повышение температуры, опухание и покраснение. Обусловлено тем, что поврежденные клетки вырабатывают вещество, называемое ГИСТАМИНОМ, которое… …
-
ВОСПАЛЕНИЕ — сложная приспособительная сосудисто тканевая реакция организма на воздействие болезнетворных агентов: физических, химических (напр., ожог), биологических (внедрение микроорганизмов). Основные общие признаки воспаления повышение температуры тела и ……
Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и, реже, паренхиматозных клеток (эпителия). Альтерация - повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом.
В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Это - пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции. Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и клеточного (тканевого) происхождения. Медиаторы плазменного происхождения - это представители калликреин-кининовой (кинины, калликреины), свертывающей и противосвертывающей (12 фактор свертывания крови, или фактор Хагемана, плазмин) и комплементарной (компоненты Сз - СБ) систем. Медиаторы этих систем повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию. Эффекторными клетками, продуцирующими медиаторы воспаления, являются и клетки иммунных реакций - макрофаги, выбрасывающие свои монокины (интерлейкин 1), и лимфоциты, продуцирующие лимфокины (интерлейкин 2). С медиаторами клеточного происхождения связано не только повышение проницаемости микрососудов и фагоцитоз; они обладают бактерицидным действием, вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток на поле воспаления, направленные на репарацию, возмещение или замещение очага повреждения соединительной тканью. Дирижером клеточных взаимодействий на поле воспаления является макрофаг. Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и работают по принципу аутокаталитической реакции с обратной связью и взаимной поддержкой. Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Из этого следует, что смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм на поле воспаления - от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого монокинами макрофага, для репарации.
Экссудация - фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов.
Она складывается из ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. Реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови - один из ярких морфологических признаков воспаления. Изменения микрососудов начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления и прежде всего посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температуры (calor) и покраснение (rubor) воспаленноrо участка. При начальном спазме ток крови вартериолах становится ускоренным, а затем замедленным. В лимфатических сосудах, как и в кровеносных, вначале происходит ускорение лимфотока, а затем его замедление. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами. В бессосудистых тканях (роговица, клапаны сердца) в начале воспаления преобладают явления альтерации, а затем происходит врастание сосудов из соседних областей (это происходит очень быстро) и включение их в воспалительную реакцию. Изменения реологических свойств крови состоят в том, что в расширенных венулах и посткапиллярах при замедленном токе крови нарушается распределение в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов. Полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы) выходят из осевого тока, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда. Краевое расположение нейтрофилов сменяется их краевым стоянием, которое предшествует эмиграции за пределы сосуда. Изменения гемодинамики и сосудистого тонуса в очаге воспаления приводят к стазу в посткапиллярах и венулах, который сменяется тромбозом. Те же изменения возникают и в лимфатических сосудах. Таким образом, при продолжающемся притоке крови в очаг воспаления отток ее, а также лимфы нарушается. Блокада отводящих кровеносных и лимфатических сосудов позволяет очагу воспаления выполнять роль барьера, предупреждающего генерализацию процесса. Повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла является одним из существенных признаков воспаления. Вся гамма тканевых изменений, своеобразие форм воспаления в значительной мере определяются состоянием сосудистой проницаемости, глубиной ее повреждения. Большая роль в осуществлении повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла принадлежит поврежденным ультраструктурам клеток, что приводит к усилению микропиноцитоза. С повышенной сосудистой проницаемостью связаны экссудация в ткани и полости жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, образование экссудата (воспалительного выпота) и воспалительного клеточного инфильтрата. Экссудация составных частей плазмы крови рассматривается как проявление сосудистой реакции, развивающейся в пределах микроциркуляторного русла. Она выражается в выходе за пределы сосуда жидких составных частей крови: воды, белков, электролитов. Эмиграция клеток крови, т. е. выход их из тока крови через стенку сосудов, осуществляется с помощью хемотаксических медиаторов. Как уже было сказано, эмиграции предшествует краевое стояние неЙтрофилов. Они прилипают к стенке сосуда (главным образом в посткапиллярах и венулах), затем образуют отростки (псевдоподии), которые проникают между эндотелиальными клетками - межэндотелиальная эмиграция.
Базальную мембрану нейтрофилы преодолевают, вероятнее всего, на основе феномена тиксотропии (тиксотропия - изометрическое обратимое уменьшение вязкости коллоидов), т. е. перехода геля мембраны в золь при прикосновении клетки к мембране. В околососудистой ткани нейтрофилы продолжают свое движение с помощью псевдоподий. Процесс эмиграции лейкоцитов носит название лейкодиапедеза, а эритроцитов - эритродиапедеза.
Билет№4(2) шемическая болезнь сердца (ИБС)- этим термином специалисты объединяют группу острых и хронических сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит, соответственно, острое или хроническое нарушение кровообращения в венечных (коронарных) артериях, обеспечивающих кровью сердечную мышцу (миокард). К заболеваниям, характеризующимся острым нарушением коронарного кровообращения (острая ИБС), относят острый инфаркт миокарда, внезапную коронарную смерть. Хроническое нарушение коронарного кровообращения (хроническая ИБС) проявляется стенокардией, различными нарушениями сердечного ритма и/или сердечной недостаточностью, которые могут сопровождаться или не сопровождаться стенокардией. Стенокардия (синоним, «грудная жаба») – медицинский термин, которым обозначают боль в грудной клетке, за грудиной, обусловленную ухудшением кровоснабжения участка миокарда. Формы стенокардии Принято выделять две формы стенокардии:
В свою очередь, стенокардия напряжения подразделяется на:
Впервые возникшая стенокардия напряжения диагностируется в тех случаях, когда от момента появления первого приступа боли за грудиной прошло не более месяца. Поскольку она возникает на фоне относительного «здоровья» и для организма пациента стенокардия сама по себе является мощным стрессовым фактором, который может вызвать серьезное разбалансирования функционирования многих регуляторных систем, данная форма стенокардии требует к себе весьма пристального внимания как со стороны пациента, так и со стороны врачей. Не зря многие пациенты с впервые возникшей стенокардией напряжения нуждаются в углубленном кардиологическом обследовании, преимущественно в условиях стационара. При более длительных сроках стенокардию следует классифицировать в одну из следующих двух форм. Стабильная стенокардия диагностируется в тех случаях, когда эпизоды боли за грудиной периодически возникают у пациента на протяжении более одного месяца и при этом в ответ на обычную для данного пациента нагрузку не наблюдается увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов, а прием нитроглицерина под язык устраняет боль в течение первых 10 мин. Для стабильной стенокардии указывающие на ишемию сердечной мышцы изменения на электрокардиограмме не характерны. Нестабильная (прогрессирующая) стенокардия диагностируется в тех случаях, когда у пациента выявляется увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для него нагрузку, при уменьшении эффективности приема нитроглицерина под язык. Возможно появление признаков ишемии сердечной мышцы на электрокардиограмме. Данная форма стенокардии занимает промежуточное положение между стенокардией напряжения и острым инфарктом миокарда. В зависимости от степени тяжести болевого синдрома и условий его возникновения в нестабильной стенокардии принято выделять три класса. Три класса нестабильной стенокардии
В последнее время специалисты также пользуются термином острый коронарный синдром, который включает в себя нестабильную стенокардию и острый инфаркт миокарда. Спонтанная (особая, вариантная) стенокардия диагностируется в случаях, когда приступы боли за грудиной возникают в покое, преимущественно ночью, в результате кратковременного без установленной причины спазма коронарной артерии. Еще эта стенокардия носит название стенокардии Принцметала (Prinzmetal). Статистика утверждает, что данный вид ночной стенокардии, возникает преимущественно во время фазы быстрого сна, возможно, отражая ответ головного мозга на дневные раздражители, стрессы. Наверное, поэтому этим видом стенокардии страдают молодые мужчины, люди, чья жизнь изобилует физическими и психо-эмоциональными перегрузками, лица с временными жизненными трудностями, поистине «принимающие все близко к сердцу». Не редко при стенокардии Принцметала не находят ни каких изменений в сосудах (атеросклеротических), что лишний раз свидетельствует в пользу ее спастической природы. Данный форма стенокардии хуже реагирует на нитроглицерин. Возможно, развитие приступов боли за грудиной и во время физической активности. Любая из форм стенокардии способна обусловить (при длительном болевом приступе) развитие острого коронарного синдрома, который может редуцировать без повреждения сердечной мышцы, а может вызвать развитие острого инфаркта миокарда. Каковы же факторы риска возникновения стенокардии? К ним относят:
|
Лабораторная и инструментальная диагностика стенокардии Первый этап (при наличии у пациента приступа стенокардии)
-
Электрокардиограмма (ЭКГ) обеспечивает регистрацию электрических импульсов сердца у пациента. В начале ЭКГ проводится в условиях покоя (лежа) для исключения/обнаружения признаков повреждения (некроза, или инфаркта) сердечной мышцы, изменений частоты сердечной деятельности, нарушений сердечного ритма и/или проводимости
-
Рентгенография органов грудной клетки – исключение/обнаружение признаков отека легких (остро возникшее нарушение насосной функции миокарда левого желудочка, перекачивающего кровь из легких по всему организму), а также других причин, которые могли бы обусловить возникновение приступа боли в грудной клетке (попадание воздуха в плевральную полость – пневмоторакс, тромбоэмболия ветвей легочной артерии и т.д.)
-
Исследование крови (клинический анализ, а также определение биохимических маркеров повреждения (инфаркта) сердечной мышцы) – исключение/подтверждение острого очагового повреждения сердечной мышцы, или инфаркта миокарда
Классификация ИБС
Многообразие механизмов, определяющих характер и скорость развития и прогрессирования ИБС, объясняет существование многочисленных вариантов клинических проявлений этого заболевания, главными из которых являются внезапная сердечная смерть (ВСС), стенокардия, безболевая ишемия миокарда (БИМ), инфаркт миокарда (ИМ) и постинфарктный кардиосклероз.
Наибольшее распространение в нашей стране получила классификация ВКНЦ АМН СССР (1984), разработанная на основе рекомендаций экспертов ВОЗ (1979).
Клиническая классификация ИБС (ВКНЦ АМН СССР, 1984)
1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).
2. Стенокардия.
2.1. Стенокардия напряжения:
2.1.1. Впервые возникшая стенокардия.
2.1.2. Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса от I до IV).
2.1.3. Прогрессирующая стенокардия (нестабильная).
2.2. Спонтанная (особая, вариантная, вазоспастическая) стенокардия.
3. Инфаркт миокарда.
3.1. Крупноочаговый (трансмуральный).
3.2. Мелкоочаговый.
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
6. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).
Позднее в эту классификацию была добавлена еще одна форма ИБС — "безболевая ишемия миокарда” (БИМ)
Последние две формы ИБС в этой классификации ("сердечная недостаточность” и "нарушения сердечного ритма”) также рассматриваются как самостоятельные варианты течения заболевания и диагностируются при отсутствии у больных других клинических проявлений ИБС (стенокардии, ИМ и постинфарктного кардиосклероза). По сути эти две формы ИБС представляют собой клинические проявления атеросклеротического диффузного кардиосклероза (см. выше).