- •Эссенциальная артериальная гипертензия
- •Степень тяжести эаг
- •Эпидемиология
- •Классификация
- •Вторичная артериальная гипертензия
- •Факторы риска
- •Дополнительные:Нарушение толерантности к глюкозе,Низкая физическая активность,Повышение фибриногена. Поражение органов-мишеней
- •Сопутствующие клинические состояния
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Регенерация
- •I стадия продолжается 2—3 дня, II и III (их нельзя четко разделить, так как процессы красного и серого опеченения идут почти параллельно) — 3—5 дней. Разрешение наступает к 7— 11-му дню болезни.
- •Признаки внематочной беременности
- •1. Определение заболевания
- •Организация работы клинико-диагностической лаборатории основывается на следующих принципах:
- •Рабочая классификация ибс
- •Патоморфологическая классификация опухолей
- •Симптомы почечнокаменной болезни
- •Диагностика мочекаменной болезни
- •Хронические неспецифические заболевания легких (хнзл)
- •Общая патология (патологическая анатомия и патологическая физиология)
- •Патогенез и патологическая анатомия
- •Первичное инфицирование микобактериями туберкулёза и скрытое течение туберкулёзной инфекции
- •Основные клинические проявления
- •Трёхкомпонентная схема лечения
- •Четырёхкомпонентная схема лечения
- •Пятикомпонентная схема лечения
- •Лабораторная диагностика анемий
- •Причины шока
- •Виды шока
- •Стадия адаптации шока
- •Нейроэндокринное звено стадии адаптации шока
- •Гемодинамическое звено стадии адаптации шока
- •Причины коллапса
- •Факторы риска коллапса
- •Виды коллапса
- •Дифференциация наследственных заболеваний
- •Моногенные наследственные заболевания
- •Митохондриальные заболевания
- •Полигенные наследственные болезни
- •Хромосомные аберрации
- •Диагностика
- •Холелитиаз, холецистит и холангит
- •Хронический холецистит
- •Холедохолитиаз, холангит
- •Гиперфункциональные состояния
- •Гипофункциональные состояния
- •Гиперальдостеронизм
- •Симптомы аддисонического криза
- •Этиология и патогенез
- •Классификация
- •Стадии опн
- •Клинические проявления опн
- •Современная классификация
- •Устаревшее определение хронической почечной недостаточности
- •Лабораторная диагностика
- •Основные клинические синдромы
- •Миелопоэз
- •Лимфопоэз
- •Патология клетки
- •Причины и общие механизмы клеточной патологии
- •Патология клеточных мембран
- •Избирательная проницаемость
- •Патология клеточного ядра
- •Патология митохондрий
- •Патология лизосом
- •Этапы развития патанатомии
- •Автоматизм и проводимость миокарда
- •Классификация
- •Нарушения автоматизма
- •Нарушения проводимости
- •Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Классификация
- •Период разгара км олб
- •Критерии постановки диагноза
- •Первичная церебральная кома
- •Кома, вызванная недостатком гормонов
- •Кома, вызванная передозировкой гормональных препаратов
- •Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ
- •Осложнения ранние:
- •Классификация/этиология/
- •Диагностика
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Кожные пробы
- •Кожные пробы с накалыванием
- •Внутрикожные пробы
- •Накожные пробы
- •Анализ крови
- •Pact (радиоаллергосорбентный тест)
- •Маст (множественный аллергосорбентный тест)
- •Методы стимуляции или провокации
- •Носовая провокация
- •Бронхиальная провокация
- •Пищевая провокация
- •Методы проверки легочной функции
- •Биопсия кишечника
- •Этиология
- •Патогенез
- •Осложнения
- •Приобретенные пороки сердца
- •Врожденные пороки сердца
- •Исходы инфарктов а) аутолиз и последующая полная регенерация небольших очагов некроза б) организация и образование рубца
- •Течение, исходы и значение продуктивного воспаления
- •Патоморфология 2-й и 3-й стадии
- •Симптомы острого энтерита
- •Степени обезвоживания
- •Билет№24(1)
- •Основные сведения
- •Функции
- • Искусственная лимфедема вызывается пациентом в результате самоувечья.
- •Пирогены
- •Стадии лихорадки
- •Классификация По этиологии
- •По скорости развития
- •Патогенез
- •Необходимые условия
- •Понятия
- •Рекомендации в отношении диагностики Анамнез
- •Исследование мочи
- •Лейкоциты
- •Причины физиологического лейкоцитоза:
- •Причины патологического лейкоцитоза:
- •Причины лейкопении:
- •Пирогены
- •Стадии лихорадки
- •Гипотермия и гипертермия
- •Патогенез
- •Стадии лихорадки
- •Гипотермия и гипертермия
- •Метастазирование злокачественных нейроэктодермальных опухолей
- •Патология паращитовидных желез
- •Гормон паращитовидной железы
- •Расстройства, связанные с паращитовидными железами
- •Гистологическая картина
Трёхкомпонентная схема лечения
На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии:
-
стрептомицин
-
изониазид
-
пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).
Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромному числу больных туберкулёзом, однако на сегодняшний день исчерпала себя в виду высокой токсичности ПАСК и невозможности длительного применения стрептомицина.
Четырёхкомпонентная схема лечения
Одновременно в связи с повышением устойчивости выделяемых от больных штаммов микобактерий возникла необходимость усиления режимов противотуберкулёзной химиотерапии. В результате была выработана четырёхкомпонентная схема химиотерапии первой линии (DOTS — стратегия, используется при инфицировании достаточно чувствительными штаммами):
-
рифампицин или рифабутин
-
стрептомицин или канамицин
-
изониазид или фтивазид
-
пиразинамид или этионамид
Пятикомпонентная схема лечения
Во многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему, добавляя к упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин. Включение препаратов второго, третьего и следующих поколений является основным при лечении лекарственноустойчивых форм туберкулёза. Режим лечения препаратами второго и следующих поколений подразумевает как минимум 20 месяцев ежедневного приёма препаратов. Данный режим гораздо дороже, чем лечение препаратами первого ряда, и составляет эквивалент примерно в 25 000 долларов США на весь курс. Существенно ограничивающим моментом также является наличие огромного количества различного рода побочных эффектов от применения препаратов второго и следующих поколений.
Если, несмотря на 4—5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам, то применяют химиопрепараты второй линии: циклосерин, капреомицин и другие, относящиеся ко второму (резервному) ряду вследствие своей токсичности для человеческого организма.
Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больные туберкулёзом, страдающие алкоголизмом или наркотической зависимостью, должны пройти детоксикацию до начала противотуберкулёзной химиотерапии.
Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стремятся снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшив степень иммуносупрессии, если это позволяет клиническая ситуация по заболеванию, потребовавшему иммуносупрессивной терапии. Больным ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом показана специфическая анти-ВИЧ терапия параллельно с противотуберкулёзной, а также противопоказано применение рифампицина[26].
Глюкокортикоиды в лечении туберкулёза применяют очень ограниченно в связи с их сильным иммуносупрессивным действием. Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются сильное, острое воспаление, выраженная интоксикация и др. При этом глюкокортикоиды назначают на достаточно короткий срок, в минимальных дозах и только на фоне мощной (5-компонентной) химиотерапии.
Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушечных сегментах долей лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др.
Сохраняют своё значение и хирургические методы лечения туберкулёза: в запущенных случаях может оказаться полезным наложение искусственного пневмоторакса, удаление поражённого лёгкого или его доли, дренирование каверны, эмпиемы плевры и др. Однако безусловным и важнейшим действенным средством является химиотерапия — терапия противотуберкулёзными препаратами, гарантирующими бактериостатический, бактериолитический эффекты, без которых невозможно достижение излечения от туберкулёза.
Билет№7(3)
Анемия (малокровие) – состояние, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов или содержания гемоглобина, или того и другого в единице объема крови. Этиология и патогенез анемий: а) кровопотеря в случае если убыль эритроцитов превышает регенераторные возможности красного костного мозга б) эндогенные и экзогенные факторы, приводящие к гемолизу в) дефицит необходимых для кроветворения веществ (В12, фолиевой кислоты, железа), неусвоение их костным мозгом - анемии вследствие недостаточности эритропоэтической функции костного мозга
Классификация по этиологии и патогенезу: а) Вследствие кровопотерь (постгеморрагические). Причина: травма, аррозия сосуда опухолью, некрозом, воспалением. б) Вследствие усиленного кроворазрушения (гемолиза): 1) эндогенного происхождения – внутриклеточные аномалии эритроцитов – наследственные и приобретенные (наследственные эритропатии, энзимопатии, гемоглобинопатии) 2) экзогенного происхождения в) Вследствие нарушенного кроветворения 1) нарушения процессов пролиферации и дифференцировки стволовой клетки (гипо- и апластические) (воздействие радиации, лекарств, наследственные анемии Фанкони и Эрлиха, у больных ХПН при недостатке эритропоэтина) 2) нарушения процессов пролиферации и созревания эритробластов (мегалобластическая анемия Аддисона-Бирмера, дефицит синтеза гема, глобина)
Классификация по этиологии и патогенезу: а) Вследствие кровопотерь (постгеморрагические). Причина: травма, аррозия сосуда опухолью, некрозом, воспалением. б) Вследствие усиленного кроворазрушения (гемолиза): 1) эндогенного происхождения – внутриклеточные аномалии эритроцитов – наследственные и приобретенные (наследственные эритропатии, энзимопатии, гемоглобинопатии) 2) экзогенного происхождения в) Вследствие нарушенного кроветворения 1) нарушения процессов пролиферации и дифференцировки стволовой клетки (гипо- и апластические) (воздействие радиации, лекарств, наследственные анемии Фанкони и Эрлиха, у больных ХПН при недостатке эритропоэтина) 2) нарушения процессов пролиферации и созревания эритробластов (мегалобластическая анемия Аддисона-Бирмера, дефицит синтеза гема, глобина)
Причины острой постгеморрагической анемии: массивное кровотечение (при разрыве маточной трубы, язве желудка, ветви легочной артерии, аневризме аорты). Повреждение аорты - потеря 1 л крови - смерть вследствие резкого падения АД и дефицита наполнения полостей сердца. Повреждение более мелких сосудов - потеря более половины крови - смерть от острой сердечной недостаточности при выраженном малокровии внутренних органов. Патомофология острой постгеморрагической анемии: бледность кожных покровов и внутренних органов (острое малокровие) бледно-красный костный мозг плоских костей
Причины хронической постгеморрагической анемии: длительная кровопотеря при опухолях, расширенных геморроидальных венах кровотечении из полости матки, язвы желудка гемофилии, выраженном геморрагическом синдроме Патоморфология хронической постгеморрагической анемии: бледность кожных покровов, малокровие внутренних органов жировая дистрофия миокарда, печени выраженный геморрагический синдром (множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах) костный мозг плоских и трубчатых костей ярко-красный очаги экстрамедуллярного кроветворения
Причины хронической постгеморрагической анемии:
длительная кровопотеря при опухолях, расширенных геморроидальных венах кровотечении из полости матки, язвы желудка гемофилии, выраженном геморрагическом синдроме Патоморфология хронической постгеморрагической анемии: бледность кожных покровов, малокровие внутренних органов жировая дистрофия миокарда, печени выраженный геморрагический синдром (множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах) костный мозг плоских и трубчатых костей ярко-красный очаги экстрамедуллярного кроветворения
Гипо- и апластические анемии – анемии, вследствие глубокого угнетения процессов кроветворения экзогенными и эндогенными факторами. Эндогенные факторы развития: семейные наследственные анемии Фанкони (апластическая) и Эрлиха (гипопластическая) у больных ХПН при недостатке эритропоэтина Экзогенные причины развития: лучевая энергия, токсические вещества, некоторые лекарства
Этиология и патогенез пернициозной анемии Адиссона-Бирмера (злокачественной анемии): br>br>аутоиммунное повреждение париетальных клеток или внутреннего фактора Касла АТ, наследственная неполноценность желез желудка, завершающаяся их преждевременной инволюцией - блокада поступления витамина В12: br>br> 1. эритропоэз по мегалобластическому типу, с преобладанием процессов кроверазрушения над процессами кроветворения br>2. нарушение образования меланина в спинном мозге
Морфологические изменения в ЖКТ: «гунтеровский глоссит» (язык красного цвета с симметрично расположенными красными пятнами, трещинами, микро: атрофия эпителия и сосочков, под эпителием диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, сильное расширение венозной и капил-лярной сетки) атрофия слизистой глотки и пищевода резкая атрофия слизистой желудка с почти полным исчезновением париетальных клеток (ахилия) атрофические изменения в кишечнике печень увеличена, плотная, на разрезе буро-ржавая (гемосидероз) поджелудочная железа плотная, склерозирована
Морфологические изменения в костном мозге, крови и лимфоидных органах: костный мозг малиново-красный, сочный, в трубчатых костях имеет вид малино-вого желе наличие мегалобластов и др. незрелых форм эритропоэза в костном мозге анизоцитоз и пойкилоцитоз тромбоцитопения лейкопения с гиперсигментированными гранулоцитами гемосидероз печени, селезенки, л.у. л.у. не увеличены, мягкие, с очагами экстрамедулярного кроветворения
Морфологические изменения в спинном мозге: фуникулярный миелоз (распад миелина и осевых цилиндров в задних и боковых столбах спинного мозга шейной области) иногда очаги ишемии и размягчения в спинном мозге и коре головного мозга
Пернициозоподобные В12-дефицитные анемии –
развитие связано с 1. дефицитом внутреннего фактора Касла при: раке, лимфогранулематозе сифилисе полипозе, коррозивном гастрите, других патологических состояниях желудка, после удаления желудка (агастрическая В12-дефицитная анемия) 2. нарушении всасывания витамина В12 в кишечнике дифилоботриозная анемия (инвазия широким лентецом) спру-анемия анэнтеральная анемия (после резекции тонкой кишки) 3. экзогенной недостаточности витамина В12 и/или фолиевой кислоты: алиментарная анемия при лечении некоторыми лекарствами (медикаментозная терапия)