- •Эссенциальная артериальная гипертензия
- •Степень тяжести эаг
- •Эпидемиология
- •Классификация
- •Вторичная артериальная гипертензия
- •Факторы риска
- •Дополнительные:Нарушение толерантности к глюкозе,Низкая физическая активность,Повышение фибриногена. Поражение органов-мишеней
- •Сопутствующие клинические состояния
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Регенерация
- •I стадия продолжается 2—3 дня, II и III (их нельзя четко разделить, так как процессы красного и серого опеченения идут почти параллельно) — 3—5 дней. Разрешение наступает к 7— 11-му дню болезни.
- •Признаки внематочной беременности
- •1. Определение заболевания
- •Организация работы клинико-диагностической лаборатории основывается на следующих принципах:
- •Рабочая классификация ибс
- •Патоморфологическая классификация опухолей
- •Симптомы почечнокаменной болезни
- •Диагностика мочекаменной болезни
- •Хронические неспецифические заболевания легких (хнзл)
- •Общая патология (патологическая анатомия и патологическая физиология)
- •Патогенез и патологическая анатомия
- •Первичное инфицирование микобактериями туберкулёза и скрытое течение туберкулёзной инфекции
- •Основные клинические проявления
- •Трёхкомпонентная схема лечения
- •Четырёхкомпонентная схема лечения
- •Пятикомпонентная схема лечения
- •Лабораторная диагностика анемий
- •Причины шока
- •Виды шока
- •Стадия адаптации шока
- •Нейроэндокринное звено стадии адаптации шока
- •Гемодинамическое звено стадии адаптации шока
- •Причины коллапса
- •Факторы риска коллапса
- •Виды коллапса
- •Дифференциация наследственных заболеваний
- •Моногенные наследственные заболевания
- •Митохондриальные заболевания
- •Полигенные наследственные болезни
- •Хромосомные аберрации
- •Диагностика
- •Холелитиаз, холецистит и холангит
- •Хронический холецистит
- •Холедохолитиаз, холангит
- •Гиперфункциональные состояния
- •Гипофункциональные состояния
- •Гиперальдостеронизм
- •Симптомы аддисонического криза
- •Этиология и патогенез
- •Классификация
- •Стадии опн
- •Клинические проявления опн
- •Современная классификация
- •Устаревшее определение хронической почечной недостаточности
- •Лабораторная диагностика
- •Основные клинические синдромы
- •Миелопоэз
- •Лимфопоэз
- •Патология клетки
- •Причины и общие механизмы клеточной патологии
- •Патология клеточных мембран
- •Избирательная проницаемость
- •Патология клеточного ядра
- •Патология митохондрий
- •Патология лизосом
- •Этапы развития патанатомии
- •Автоматизм и проводимость миокарда
- •Классификация
- •Нарушения автоматизма
- •Нарушения проводимости
- •Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Классификация
- •Период разгара км олб
- •Критерии постановки диагноза
- •Первичная церебральная кома
- •Кома, вызванная недостатком гормонов
- •Кома, вызванная передозировкой гормональных препаратов
- •Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ
- •Осложнения ранние:
- •Классификация/этиология/
- •Диагностика
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Кожные пробы
- •Кожные пробы с накалыванием
- •Внутрикожные пробы
- •Накожные пробы
- •Анализ крови
- •Pact (радиоаллергосорбентный тест)
- •Маст (множественный аллергосорбентный тест)
- •Методы стимуляции или провокации
- •Носовая провокация
- •Бронхиальная провокация
- •Пищевая провокация
- •Методы проверки легочной функции
- •Биопсия кишечника
- •Этиология
- •Патогенез
- •Осложнения
- •Приобретенные пороки сердца
- •Врожденные пороки сердца
- •Исходы инфарктов а) аутолиз и последующая полная регенерация небольших очагов некроза б) организация и образование рубца
- •Течение, исходы и значение продуктивного воспаления
- •Патоморфология 2-й и 3-й стадии
- •Симптомы острого энтерита
- •Степени обезвоживания
- •Билет№24(1)
- •Основные сведения
- •Функции
- • Искусственная лимфедема вызывается пациентом в результате самоувечья.
- •Пирогены
- •Стадии лихорадки
- •Классификация По этиологии
- •По скорости развития
- •Патогенез
- •Необходимые условия
- •Понятия
- •Рекомендации в отношении диагностики Анамнез
- •Исследование мочи
- •Лейкоциты
- •Причины физиологического лейкоцитоза:
- •Причины патологического лейкоцитоза:
- •Причины лейкопении:
- •Пирогены
- •Стадии лихорадки
- •Гипотермия и гипертермия
- •Патогенез
- •Стадии лихорадки
- •Гипотермия и гипертермия
- •Метастазирование злокачественных нейроэктодермальных опухолей
- •Патология паращитовидных желез
- •Гормон паращитовидной железы
- •Расстройства, связанные с паращитовидными железами
- •Гистологическая картина
Классификация По этиологии
-
Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье);
-
Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность);
-
Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной емкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями);
-
Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается снижением артериовенозной разницы по кислороду;
-
Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий);
-
Перегрузочная - вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжелой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа);
-
Смешанная — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия).
По скорости развития
-
Молниеносная
-
Острая
-
Подострая
-
Хроническая
Патогенез
В общем случае гипоксию можно определить как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:
1. Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно:
-
сокращения — контрактура всех сократимых структур,
-
синтеза — белков, липидов, нуклеиновых кислот,
-
активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.
2. Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий:
-
блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода;
-
повышение проницаемости плазматической мембраны;
-
активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.
Проявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями - землистый, при дыхательной недостаточности - синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека). Наиболее общими признаками являются следующие:
При острой гипоксии
-
Увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки;
-
Увеличение частоты сердечных сокращений;
-
Нарушение функции органов и систем.
При хронической гипоксии
-
Стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза;
-
Нарушение функции органов и систем.
Диагностика гипоксии важна в двух случаях:
-
при нарушениях внешнего дыхания (например, операции под наркозом, пребывание на искусственной вентиляции легких) - методом пульсоксиметрии определяют насыщение (сатурацию) артериальной крови кислородом - SaO2 - в норме 95%;
-
при гипоксии плода в конце беременности - методом кардиотокографии или при помощи акушерского стетоскопа определяют частоту сердечных сокращений плода.
Гипокси́я (др.-греч. ὑπό — под, внизу и лат. oxygenium — кислород) — состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами: употреблением алкоголя, задержкой дыхания, болезненными состояниями, малым содержанием кислорода в атмосфере, смертью организма. Вследствие гипоксии в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. Может вызывать появление необъяснимого чувства эйфории, приводит к головокружениям, низкому мышечному тонусу.
Билет№27(2)
Под инфекцией мочевыводящих путей в узком смысле понимается значимая асимптоматическая бактериурия, однако исследования показали, что это состояние не требуется активно выявлять и лечить.
Цистит |
Признаки заболевания. Цистит — острое воспаление мочевого пузыря. Из-за особенностей половых органов заболеванию больше подвержены женщины. При цистите наблюдаются неприятные ощущения в половых органах. Частые мочеиспускания (1 раз в час и чаще). Чувство жжения при мочеиспускании. Повышение температуры. При первых признаках заболевания следует обратиться к врачу. |
Воспаление мочевого пузыря. Наблюдается в любом возрасте, но чаще всего у взрослых женщин, в связи с особенностью строения мочеполового аппарата. Возникновению цистита способствуют нарушение оттока мочи из мочевого пузыря, беременность, роды, воспаление половых органов, охлаждение, запоры.
У мужчин возникновение цистита часто обусловлено простатитом, стриктурой уретры, аденомой, камнем или раком предстательной железы. По характеру воспаление может быть серозное, катаральное, гнойное, смешанное. Картина воспаления зависит непосредственно от причины, его вызвавшей.
Воспаление мочевого пузыря. Наблюдается в любом возрасте, но чаще всего у взрослых женщин, в связи с особенностью строения мочеполового аппарата. Возникновению цистита способствуют нарушение оттока мочи из мочевого пузыря, беременность, роды, воспаление половых органов, охлаждение, запоры.
У мужчин возникновение цистита часто обусловлено простатитом, стриктурой уретры, аденомой, камнем или раком предстательной железы. По характеру воспаление может быть серозное, катаральное, гнойное, смешанное. Картина воспаления зависит непосредственно от причины, его вызвавшей.
Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) — заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках образуются камни разной величины, структуры и химического состава (фосфаты, ураты. оксалаты, карбонаты и пр.) Заболевание имеет хроническое течение, в процесс вовлекаются одна или обе почки.
Образование камней, разных по своим физико-химическим свойствам, обусловлено комплексом факторов. Большинство камней, образующихся у людей, содержат кальций - фосфат кальция, оксалат кальция. Обнаруживаются уратные (соли мочевой кислоты) и цистиновые камни. В основе образования камней может иметь место перенасыщение мочи солями и последующее выпадение их в осадке — кристаллизационная теория. Этому процессу может способствовать рН мочи. Образование уратных камней наблюдается при состояниях, сопровождающихся повышением концентрации мочевой кислоты в плазме при некоторых болезнях крови.
Калиевые камни образуются согласно теории матрицы: при камнеобразовании первоначально существует белковый состав, на котором вторично откладываются кристаллы солей. В происхождении белкового ядра ведущая роль отводится мукопротеидам, выделение которых значительно увеличено у больных, страдающих образованием кальциевых камней. Белковый состав содержит пролин и не содержит оксипролина.
Условием для образования кальциевых камней является высокая концентрация кальция в моче. Образованию кристаллов на матрице способствует изменение рН среды; стабильность рН среды обусловливает комплексирование ионов кальция, что препятствует кристаллизации.
Гиперфункция паращитовидных желез способствует нарушению обмена кальция, приводит к развитию нефрокальциноза и нарушению фосфорно-кальциевого обмена.
Важную роль в камнеобразовании играет инфекция мочевых путей, влияя на рН мочи и растворимость ряда веществ, моторику мочевых путей. На развитие почечнокаменной болезни в определенной степени влияют географические зоны и связанные с ними климатические условия, состав питьевой воды, характер питания. Растительная и молочная пища способствует ощелачиванию мочи, мясная — окислению.
Камень лоханки, нарушающий отток мочи, приводит к пиелоэктазии, а в дальнейшем и к гидронефрозу с атрофией почечной паренхимы: почка превращается в тонкостенный, заполненный мочой мешок. Если камень находится в чашечке, то нарушение оттока из нее ведет к расширению только этой чашечки — гидрокаликозу, и атрофии подвергается только часть почечной паренхимы. Камень, обтурирующий мочеточник, вызывает расширение как лоханки, гак и просвета мочеточника выше обтурации — гидроуретеронефроз. При этом возникает воспаление стенки мочеточника — уретрит, которое может привести к стриктурам. Присоединение инфекции вызывает пионефроз. Смерть больных нефролитиазом наступает от уремии и осложнений в связи с гнойным расплавлением почки.