66. Чума верблюдов

Общее определение. (Pestis camelorura), острая инфекц. болезнь, характеризующаяся геморрагич. лимфаденитом, поражением лёгких, множественными кровоизлияниями в органах и тканях. 

История изучения. Учебники и трактаты по медицине по традиции называют Библию одним из древнейших из дошедших до нас источников, в котором отмечен случай возникновения эпидемии чумы.

Первые сведения о чуме верблюдов относятся к концу прошлого столетия. В то время мнение о том, что верблюды болеют чумой, основывалось на связях с эпидемиями этой болезни среди людей, употреблявших в пищу мясо убитых больных верблюдов. Так, по сообщению врача В. А. Кузьминского (М. И. Галанин, 1897), в 1876 г. чума появилась у одного кочующего племени арабов после того, как был убит па мясо больной верблюд. В городе Бейруте после употребления мяса больных верблюдов в короткое время погибло от чумы больше 100 человек.

В 1907 г. Н. Н. Клодницкий зарегистрировал случай заболевания верблюдов чумой в Астраханской губернии, где от одного прирезанного на мясо больного верблюда умерло от чумы 11 человек. В том же году в Уральской области чумой заболели люди, снимавшие кожу с прирезанного больного верблюда и употреблявшие его мясо. В 1909 г. В. С. Клименко сообщил, что в Астраханской губернии в урочище Сагонай умерло Шесть человек, употреблявших в пищу мясо прирезанного -больного верблюда. Одновременно И. А. Деминский от одной из умерших женщин выделил культуру чумного микроба. Н. Н. Клодницкий (1911) описал несколько случаев заболевания чумой верблюдов и связанных с ними эпидемических вспышек чумы в Астраханской и Уральской губерниях.

Возникновение чумных эпидемий в калмыцкой степи, в Астраханской и Уральской губерниях в 1913, 1914, 1915 и 1917 гг. связывалось с прирезкой больных чумой верблюдов (С. М. Никоноров, 1922). Две чумные эпидемии были обнаружены на Уст-Урте в 1926 г. Эпидемии возникли после прирезки больных чумой верблюдов (А. К. Игнатьев, 1926).

Вспышки чумы среди людей, связанных с заражением их от прирезанных больных верблюдов, были отмечены в Астраханской области в 1926 и 1936 гг., в современной Западно-Казахстанской области в 1927 ив 1931 гг.

В. Н. Федоров (1960) отмечает, что чума у верблюдов диагностировалась только после смерти животных. Автор упоминает о том, что в России с 1911 г. чума у верблюдов бактериологически была подтверждена в 44 случаях. Из них в 26 случаях больные чу. мой верблюды явились причиной заболевания людей. Болеют чумой как одногорбые, так и двугорбые верблюды.

Географическое распространение. Ежегодно число заболевших чумой составляет около 2,5 тысячи человек, причём без тенденции к снижению.

Согласно имеющимся данным, по информации Всемирной организации здравоохранения с 1989 по 2004 год было зафиксировано около сорока тысяч случаев в 24 странах, причём летальность составила около 7 % от числа заболевших. В ряде стран Азии (Казахстан, Китай, Монголия и Вьетнам), Африки (Конго[16], Танзания и Мадагаскар), Западном полушарии (США, Перу) случаи инфицирования людей регистрируются практически ежегодно.

При этом на территории России ежегодно на территории природных очагов (общей площадью более 253 тыс. км²) под риском заражения находится свыше 20 тыс. человек. Для России ситуация осложняется ежегодным выявлением новых заболевших в сопредельных с Россией государствах (Казахстан, Монголия, Китай), завозом через транспортные и торговые потоки из стран юго-восточной Азии специфического переносчика чумы — блох Xenopsylla cheopis.

С 2001 по 2006 год в России зафиксировано 752 штамма возбудителя чумы. В данный момент наиболее активные природные очаги расположены на территориях Астраханской области, Кабардино-Балкарской и Карачаево-Черкесской республик, республик Алтай, Дагестан, Калмыкия, Тыва. Особую тревогу вызывает отсутствие систематического наблюдения за активностью очагов, расположенных в Ингушской и Чеченской Республиках.

В июле 2016 год в России в больницу Кош-Агачского района Республики Алтай доставили десятилетнего мальчика, заболевшего бубонной чумой.

В 2001—2003 годах в Республике Казахстан зарегистрированы 7 случаев заболевания чумой (с одним летальным исходом), в Монголии — 23 (3 летальных исхода), в Китае в 2001—2002 годах заболело 109 человек (9 летальных исходов). Прогноз эпизоотической и эпидемической ситуации в сопредельных с Российской Федерацией природных очагах Республики Казахстан, КНР и Монголии остаётся неблагоприятным.

Летом 2009 года в Хайнань-Тибетском автономном округе был закрыт на карантин город Цзыкэтань, так как в нём была выявлена вспышка лёгочной чумы, от которой умерло несколько человек.

В декабре 2013 года на Мадагаскаре вспыхнула эпидемия чумы. Она распространилась в пяти районах из 112. На 13 декабря заболели 89 человек. Из них 39 скончались.

В конце августа 2014 года на Мадагаскаре вновь произошла вспышка чумы, которая к концу ноября 2014 года унесла 40 жизней из 119 заболевших.

Новая вспышка чумы произошла на Мадагаскаре осенью 2017 года: по состоянию на начало ноября, было зарегистрировано более 2 тысяч заболевших чумой и 165 смертей.

Основной резервуар в природе – грызуны и блохи.

Этиология. Возбудитель Yersinia (Pasteurella) pestis (Bact. pestis) — бактерия, он яйцевидной (овоид-ной) формы, но при выращивании на искусственных питательных средах принимает вид полиморфных палочек размером от 1 до 3 мк в длину и от 0,3 до 0,7 мк в толщину. Характерно биполярное окрашивание. Имеет капсулу, неподвижна, спор не образует, аэроб. Красится всеми анилиновыми красками, Гр-.

Растёт на обычных питат. Средах при 28-30°. Колонии на агаре имеют мутно-белый центр, окружены каймой. На бульоне образует поверхностную плёнку со спускающимися нитями.

Биохимически активна. Продуцирует токсин. Имеет сложную антигенную структуру. Продуцирует многие ферменты. Из них фибри-нолизин и гемолизин обладают наиболее патогенными свойствами. Возбудитель чумы имеет много свойств, сходных со свойствами возбудителя псевдотуберкулеза грызунов (В. Pseudotuberculosis rodentium).

Чувствительна к высушиванию и высокой темп-ре, при t 0°C не погибает в течение 6 мес.

Эпизоотологические особенности. Проявление чумы в природных очагах обусловливается эпизоотиями ее среди грызунов. При остром течении болезни среди грызунов наблюдается падеж большого числа их и массовое выделение культур микробов чумы от грызунов и паразитирующих на них блох.

В природных очагах в разных странах выявлено 235 видов грызунов, от которых выделен возбудитель чумы.

Кроме грызунов, чумой заражаются обезьяны, шакалы, лисицы,, хорьки, ласки, ежи, землеройки. Из домашних животных в естественных условиях чумой болеют (помимо верблюдов) кошки. Болеет чумой и человек.

Степень восприимчивости верблюдов к чуме в естественных условиях не установлена. В экспериментальных условиях болезнь возникала при заражении их через кожу (шприцем, укусами инфицированных возбудителем чумы блох и клещей), подкожно, алиментарно, через трахею, вену и аэрогенно. При этом у верблюдов, зараженных через кожу, алиментарно и через трахею, болезнь протекала легко и они выздоравливали. Смерть наступала при подкожном, внутривенном и аэрогенном способах заражения, но не во всех случаях, что зависело от величины заражающей дозы.

Больные верблюдицы иногда абортируют, а незадолго до смерти развивается септицемия. Возбудитель выделяется с абортированным плодом, с истечениями из носовой и ротовой полостей, с кровью из ран. с гноем из пораженных лимфатических узлов.

Особо опасный путь выделения микробов - воздушно-капельный, возникающий при чумной пневмонии. У верблюдов с затяжным течением болезни возбудителя чумы выделяли через 30 дней и более после клинического выздоровления.

В природных очагах чумы основными источниками возбудителя служат грызуны различных видов, а основными переносчиками - блохи.

У заболевших грызунов инфекция сопровождается бактериемией, что способствует заражению эктопаразитов. При затяжном течении болезни из организма грызунов возбудителя чумы выделяли через 2-4 и даже через 12 месяцев, а от блох - через 396 дней после заражения. Микроб может сохраняться в организме клопов до 147 дней, мух - до 18 дней, вшей - до 14 дней, клещей - до> 100-170 дней.

Течение чумы среди грызунов носит эпизоотический характер, а сами эпизоотии имеют сезонные колебания. Наиболее остро чума протекает весной и осенью. Чума среди верблюдов возникает только там, где наблюдается эпизоотия чумы среди грызунов, а заражение верблюдов чумой в естественных условиях может происходить при укусе их зараженными клещами и блохами, живущими в норах грызунов, при поедании ими инфицированных возбудителем чумы кормов и другими, пока еще не известными путями.

Патогенез. При заражении через кожу или слизистые оболочки возбудитель чумы с током лимфы заносится в лимфатические узлы (главным образом в регионарные). В лимфатических узлах развивается воспаление с преобладанием экссудативных и некротических процессов. В воспалительный процесс вовлекается и подкожная клетчатка, окружающая лимфатические узлы. Образуется бубон, а чумной процесс в таких случаях определяется как первичная, бубонная, форма чумы.

Под воздействием токсинов проницаемость сосудов и капилля ров нарушается, вследствие чего появляются многочисленные кро. воизлияния, отеки и другие изменения. Создаются условия для легкого проникновения микробов в кровеносную систему, возникает бактериемия. Попавшие в кровь микробы захватываются рети-кулоэндотелиальными элементами селезенки, печени, костного мозга, надпочечников, отдаленных лимфатических узлов и т. д. Образуются множественные очаги инфекции. В результате усиленного размножения и распада микробов с выделением большой массы токсинов инфекционный процесс переходит в септическую стадию (септическая форма чумы). Первичная септическая форма чумы может возникнуть и тогда, когда в момент заражения микробы чумы попадают непосредственно в кровь.

При заражении воздушно-капельным путем возникает первичная легочная форма чумы, а при заносе возбудителя чумы в легкие гематогенным путем из других очагов инфекции--вторичная легочная форма чумы.

Для борьбы с микробами и их токсинами в организме животного активизируются защитно-компенсаторные механизмы, и в первую очередь клетки ретикулоэндотелиальной системы, осуществляющие фагоцитоз микробов (микро- и макрофагами). Однако в начальной стадии болезни клетки-фагоциты только захватывают микробы. Захваченные чумные палочки начинают усиленно размножаться, а клетки, захватившие их, гибнут. Полный фагоцитоз микробов и их токсинов происходит только тогда, когда в процессе переболевания или иммунизации в организме создается иммунитет.

Инкубационный период. 1-6 дней.

Течение и формы проявления болезни. Бубонная, септическая, легочная.

Симптоматика. Бубонная форма

характеризуется поражением как внутренних, так и наружных лимфатических узлов. Они увеличены в объеме и болезненны. Клетчатка, окружающая лимфатические узлы, отечна. Температура тела повышена (39-40°). При длительном лихорадочном периоде отмечаются ремиссии, когда температура тела снижается до нормальной. Больные животные угнетены, аппетит ухудшается или совсем исчезает, жвачка прекращается. В отдельные дни общее состояние животных ухудшается, пульс становится частым, слабым, аритмичным, верблюды больше лежат. При поражении лимфатических узлов конечностей отмечается хромота на соответствующую конечность, походка становится связанной, больные с трудом ложатся и встают. В отдельных случаях бубонная форма осложняется сепсисом или в процесс вовлекаются легкие (вторичная пневмония).

Септическая и легочная формы болезни протекают у одних животных остро, у других подостро или хронически. У отдельных животных отмечаются периоды обострения и улучшения общего состояния.

Острое течение характеризуется высокой температурой (до 40- 41,5°), общим угнетением. Иногда наблюдается дрожь. Аппетит вначале понижается, а затем исчезает, жвачка прекращается, пульс становится учащенным, слабым, аритмичным, дыхание учащается. Резко прогрессирует исхудание. Отмечается слабость конечностей, дрожание мышц туловища. Больные больше лежат, шерсть становится матовой, неэластичной, взъерошивается, иногда легко выдергивается. У беременных животных возможны аборты. При поражении легких появляются признаки пневмонии, дыхание становится прерывистым, поверхностным, появляется кашель, а незадолго до смерти становятся более заметными признаки отека легких, появляются одышка, сукровичные выделения из носовой и ротовой полостей. Животные лежат на боку, делают плавательные движения конечностями, голова чаще запрокинута к спине. В такой позе животные и погибали. За 1-2 дня до смерти у отдельных животных отмечается септицемия. В этот период свертываемость крови резко понижена, свежие раны длительно кровоточат. Болезнь продолжается 3-15 дней.

При подостром течении у больных повышается температура тела (до 39-40°), отмечается вялость и снижение аппетита. В отдельные дни общее состояние может быт угнетенное, аппетит и жвачка исчезают, пульс учащается, становится аритмичным, дыхание учащается. У беременных животных возможны аборты. При поражении легких появляется кашель. Болезнь затягивается. У некоторых животных постепенно наступает улучшение общего состояния и клиническое выздоровление.

Хроническое течение характеризуется перемежающейся лихорадкой с температурой тела в пределах 38-40°. У больных развивается общая слабость, аппетит и жвачка то понижаются, то становятся нормальными. Животные больше лежат, вяло реагируют на окружающее, постепенно худеют. В отдельные дни отмечается учащение пульса. Он становится аритмичным. Иногда развиваются воспалительные процессы в поверхностных лимфатических узлах (вторичные бубоны) и появляется хромота на соответствующую конечность. Болезнь продолжается 20 дней и дольше . При улучшении общего состояния животных и снижении температуры до нормы наступает клиническое выздоровление.

Исход

Патоморфологические изменения. При бубонной форме чумы основные морфологические изменения обнаруживают в пораженных лимфатических узлах - бубонах. Они увеличены, иногда вместе с отечной клетчаткой, расположенной вокруг них, достигают размеров от гусиного яйца до кулака взрослого человека и даже несколько больше, усеяны многочисленными кровоизлияниями. Иногда лимфатические узлы полностью разрушены, и на их месте видны скопления гноя и обрывки погибших тканей. В отдельных случаях одни лимфатические узлы сохранены, а другие распались, и на их месте образовались гнойные очаги или участки некроза в виде крошковатой массы белого и серого цвета. В некоторых группах лимфатических узлов нагноения и некрозы сочетаются с рубцеванием.

Во внутренних органах особо глубоких изменений нет. Отмечаются небольшие кровоизлияния в слизистых оболочках и серозных покровах и умеренные дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

При легочной форме легкие резко гиперемированы, часто отечны. В разных долях могут быть участки уплотнения. В отдельных случаях уплотненный участок состоит из небольших узлов. В таких случаях легкие неровные с поверхности и пестрые на разрезе. С поверхности разреза легких может стекать кровавая пенистая жидкость. Такой жидкостью заполнены бронхи и трахея. Изменения во внутренних органах примерно такие, как при септической форме. Помимо изменений в легких и во внутренних органах, у верблюдов, заразившихся аэрогенно, отмечаются изменения в подчелюстных лимфатических узлах.

Морфологические изменения при септической форме не являются специфичными только для чумы, а носят общий характер, свойственный сепсису. Отмечаются массовые кровоизлияния в органах и тканях. Кровоизлияния могут быть точечными, мелко- и крупнопятнистыми, иногда полосчатыми и даже сливными. У отдельных животных может быть венозное полнокровие, а иногда отеки паренхиматозных органов, слизистых оболочек и лимфатических узлов, мутное набухание, жировая дистрофия печени, почек, миокарда. В надпочечниках можно обнаружить очаги некроза, иногда нагноения или творожистого распада. В лимфатических узлах встречаются негнойные лимфадениты или их гиперплазия. Селезенка часто увеличена, дряблой консистенции, соскоб может быть обильным. Нередко отмечают отек в легких, а иногда вторичные очаги пневмонии.

Диагноз. Анамнестические данные, бактериологические исследования, патоморфологические вскрытия. Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отделяемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре.

Д/д. При постановке диагноза на чуму необходимо учитывать некоторые инфекционные болезни верблюдов, протекающие с признаками поражения лимфатических узлов, сепсиса и пневмонии. К таким болезням относятся: инфлюэнца, инфекционное воспаление легких (повальное воспаление легких), туляремия, гнойные лимфадениты, сибирская язва, пастереллез, трипанозомоз. Лечение не разработано.

Иммунитет. У переболевших чумой верблюдов создается активный иммунитет, предохраняющий их от повторного заражения дозой возбудителя чумы, в 4000 раз превышающей первоначальную Дозу.

Специфическая профилактика. Для иммунизации верблюдов применяют сухую живую противочумную вакцину ЕВ, предназначенную для иммунизации людей. Вакцина создает иммунитет длительностью до шести месяцев.

Профилактика. Стандартная

Устойчивость. Вне организма теплокровного животного и эктопаразитов (блох) резистентность возбудителя чумы невелика. В сыром молоке он сохраняется до 5 дней, в соленом мясе - до 130 дней, в почве - до 27 дней, в мокроте -от 4-6 до 165 дней, в гное из бубонов - 20-30 дней, в крови животных вне организма- 150-260 дней, в шкурках при высушивании в тени - до 23 дней, в теплое время - в течение 2-7 суток, замороженных трупах- 4-5 месяцев.

Возбудитель малоустойчив к физическим и химическим воздействиям. При нагревании до 60° погибает в течение часа, до 80° - через 10 минут, а при кипячении - моментально.

Для дезинфекции применяют обычные дезосредства: 3-5%-ные растворы карболовой кислоты, лизола, креолина, 1-2%-ный раствор формалина, 5%-ный раствор хлорной извести и другие средства, применяемые при неспоровых инфекциях.

Вирулентные штаммы микроба чумы могут интенсивно размножаться в организме животных, образовывать токсин, обладающий свойствами эндо- и экзотоксинов и противостоять фагоцитозу.