55. Классификация иммунитетов в процессе эволюции.

Исключение – поствакцинальные. Естественные - постинфекционные.

56. Энтеротоксемия !

Возбудитель: C. perfringens

Общее определение: неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь животных многих видов, преимущественно молодняка, характеризующаяся общим токсикозом организма с признаками поражения нервной системы и желудочно-кишечного тракта, возникающая в результате интенсивного размножения в кишечнике разных типов C. Perfringens и всасывания образовавшихся при этом токсинов.

Анаэробная дизентерия ягнят – остро протекающая токсикоинфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагическим воспалением кишечника и диареей.

История изучения. Впервые инфекционная энтеротоксемия была описана в начале прошлого века в Австралии и Новой Зеландии и благодаря характерной патологоанатомической картине изменения почек получила название «болезнь размягченной почки». Bennets (1926—1932) выделил возбудитель (С. perfnngens типа D) и обнаружил в кишечнике павших овец специфический токсин. Другая форма энтеротоксемии «Struck» (удар) была обнаружена немного позднее в Англии (Мак-Эвен, 1930), где от больных овец был выделен С. perfnngens типа С.

Географическое распространение. Болезнь широко распространена во многих странах мира. Она зарегистрирована почти во всех климатических зонах, особенно в районе развитого овцеводства.

Этиология: Вид С. perfringens представлен пятью типами: А, В, С, D, Е, разделенными на основании образования ими четырех основных летальных токсинов — альфа, бета, эпсилон и йота. Всего возбудитель вырабатывает до 15 токсичных факторов.

Не все типы C. Perfringens имеют одинаковую значимость у разных видов животных. Дизентерию ягнят во всех случаях вызывает тип В. Возбудителями энтеротоксемии овец являются типы C и D. При анаэробной энтеротоксемии свиней чаще выделяют тип С. Энтеротоксемия крупного рогатого скота обусловливается разными типами этого возбудителя, включая, по некоторым данным, тип А.

Эпизоотологические особенности.

Патогенез: В этиопатогенезе анаэробной энтероктосемии существенно важным является не только проникновение возбудителя в организм восприимчивого животного, но и наличие в кишечнике условий, благоприятствующих его размножению и токсинообразованию. При отсуствтии такихъ условий возбудитель не получает развития и не способен вызывать заболевание. Благоприятствубщие для активного размножения возбудителя условия возникают в результате нарушения сложившегося экологического равновесия между организмом животного и обитающими в его ЖКТ микроорганизмами.

При нарушении пищеварения над процессами дезаминирования преобладают процессы деркарбоксилирования, приводящие к неполному расщеплению белка и подщелачиванию среды. В этих условиях из-за дефицита аминокислот не получает развития подкисляющая среду автохтоная кишечная микрофлора. И наоборот, щелочная среда и наличие не полностью разложившихся белков вызывает интенсивное размножение клостридий, являющихся преимущественными потребителями крупных белковых молекул, доступных им в силу мощности их ферментативной системы.

В патогенезе анаэробной энетротоксемии основуню роль играют экзотоксины, продуцируемые возбудителями в кишечнике пораженных животных. Они состоят более чем из 12 компонентов, которые находятся в разных сочетаниях у различных возбудителей. По биологическим свойствам все компоненты токсинов представляют собой ферменты или близкие к ним вещества, обладающие специфическим действием на органы и ткани организма. Вследствие этого в течении поатологических процессов отмечаются характерные для каждого типа возбудителя особенности.

В общих чертах развитие патологического процесса при анаэробной энтеротоксемии животных всех видов, назависимо от типа возбудителя, вызвашего заболевание, происходдит одинаково. Накопившиеся в кишечнике токсины поражают слизистую оболочку кишечника, вследствие чего проникают в кровь и печень. В слизистой оболочке токсины взывают глубокие изменения. Она перестает выполнять барьерные функции, и кровь поступает в необезвреженном виде в общее кровеносное русло. Токсины поражают эндотелий сосудов. Через поврежденные стенки сосудов они попадают в клетки организма и вызывают общую интоксикацию с характерным для анаэробной энтеротоксемии симптомокомплексом болезни.

Инкубационный период: не превышает нескольких часов.

Течение и формы проявления болезни: Острое

Симптоматика: при остром отмечают угнетение,

Исход

Патоморфологические изменения

Диагноз

Д/д

Иммунитет: Защита новорожденных в первые дни жизни обеспечивается колостральным иммунитетом. При своевременном вскармливании молозивом в сыворотке крови новорожденных обнаруживаются антитела в титрах, значительно превышающих их концентрацию в крови матерей, так как в первых порциях молозива нестарых животных, содержащихся в нормальных условиях, уровень специфических антител в 5-10 раз выше, чем в крови. На этом основана специфическая профилактика анаэробной дизентерии ягнят.

Специфическая профилактика

Профилактика