- •Государственное бюджетное образовательное учреждение
- •Список сокращений
- •Введение
- •Глава 1. Физиологические и биохимические особенности соединительной ткани
- •1.1. Организация межклеточного матрикса
- •Типы коллагенов, их локализация
- •Связывающие молекулы между коллагеном и различными типами клеток
- •Клетки соединительной ткани
- •Скелетные ткани
- •1.3.2. Хрящ как предшественник кости
- •1.3.3. Костная ткань – особый вид соединительной ткани
- •1.3.3.1. Химический состав костной ткани
- •1.3.3.2. Факторы, влияющие на метаболизм костной ткани
- •1.4. Жировая ткань
- •Глава 2. Кровь – вариант соединительной ткани
- •2.1. Физиологические функции крови
- •2.2. Плазма крови
- •2.3. Клетки крови
- •2.4 Эритроциты – важнейшие форменные элементы крови
- •2.4.1. Строение мембран эритроцитов
- •2.4.2. Особенности метаболизма эритроцитов
- •2.4.3. Структура и свойства гемоглобина
- •Свойства гемоглобина
- •2.4.4. Этапы образования гемоглобина
- •2.4.4.1. Обмен железа
- •2.4.4.2. Синтез гема
- •2.4.5.Болезни анаболизма гемоглобина
- •2.4.5.1.Анемии как следствие нарушений обмена железа
- •2.4.5.2. Порфирии
- •Локализация повреждений ферментов при различных порфириях и их следствие
- •2.4.5.3.Гемоглобинопатии
- •2.4.5.4. Дисгемоглобинемии
- •2.4.5.5. Нарушение транспорта гемоглобина в плазме крови
- •2.4.6. Старение и распад эритроцитов
- •2.4.6.1. Метаболизм билирубина у здорового человека
- •2.4.7. Особенности патогенеза желтух
- •2.4.7.1. Гемолитическая желтуха
- •2.4.7.2.Паренхиматозная желтуха
- •2.4.7.3.Механическая желтуха
- •Сравнительная характеристика биохимических показателей при различных видах желтух
- •Глава 3. Мышечная ткань, строение, метаболизм
- •3.1. Скелетная мышечная ткань
- •3.1.1. Структурные компоненты скелетного мышечного волокна
- •3.1.2. Энергоисточники скелетных мышечных волокон
- •3.2. Метаболизм миокарда и гладких мышц в норме и при патологии
- •Глава 4. Основы нейробиохимии
- •4.1. Кислородное и энергетическое обеспечение нервной ткани
- •4.2. Особенности метаболизма липидов
- •4.3. Судьба аминокислот и белков в цнс
- •4.4. Природа химических сигналов
- •4.5. Механизмы регуляции системы кровь –мозг
- •Глава 1.
- •Глава 2.
- •Глава 3.
- •Глава 4.
- •Словарь использованных терминов
2.4.7.3.Механическая желтуха
Механическая (обтурационная) желтуха называется так потому, что в её основе лежит нарушение транспорта жёлчи из печени в 12-пёрстную кишку. Она может носить врождённый характер вследствие внутриутробных дефектов жёлчевыводящих путей (деформаций, стеноза, атрезий, гипоплазий). Причины пороков развития могут быть физическими (рентген-, ультрафиолетовое излучение), химическими (лекарства, алкоголь, бензин, фенол, соли тяжёлых металлов), биологическими (вирусы краснухи), генетическими (поражение половых клеток), а также являться следствием маловодия, миомы матки у будущих матерей. Но чаще симптомы механической желтухи проявляются как следствие заболеваний близлежащих органов (опухолей головки pancreas, фатерова сосочка, панкреатита, различных стриктур, увеличение лимфоузлов и т.д.), в результате происходит сдавление ductus choledochus communis. Наиболее распространён синдром холестаза при закупорке жёлчевыводящих путей различными камнями (жёлчнокаменная болезнь), реже гельминтами (клубком аскарид, пузырём эхинококка).
Патогенез развивающихся при этом симптомов (недомогания, быстрой утомляемости, тошноты, иногда рвоты) однотипен (Рис. 2.8). В общем кровотоке регистрируются все компоненты жёлчи (холемия – жёлчекровие). Наблюдающаяся при этом гипербилирубинемия очень высока, причём увеличение идёт за счёт связанной фракции, отсутствует l-уробилин. Регистрируется гиперхолестеринемия, растёт количество глицерофосфатидов. Избыток холестерина поглощается макрофагами и накапливается в виде ксантом (в коже кистей, предплечий, стоп) или/и ксантелазм (в коже вокруг глаз). Соли жёлчных кислот возбуждают отделы парасимпатикуса, что сказывается на функционировании сердечно-сосудистой системы (развитие гипотонии, брадикардии). Мало того, они раздражают афферентные нервные окончания в коже, вызывая зуд, а выделяясь с мочой, провоцируют образование пены.
Рис. 2.8. Основные проявления механической желтухи
Повышенное гидростатическое давление жёлчи в капиллярах не только вызывает слущивание поверхностных участков мембран холангиоцитов, но и оказывает токсический эффект на гепатоциты, повреждая их функции.
Это выявляется в крови путём обнаружения повышенной активности щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутаминилтранспептидазы (ГГТП), 5'-нуклеотидазы, локализующихся обычно в плазмолеммах клеток жёлчевыводящих протоков. Длительная механическая желтуха, сопровождающаяся гипертензией и уменьшением печёночного кровотока, провоцирует гипоксию в гепатоцитах, дегенерацию фосфолипидов в их цитолеммах вплоть до некроза. Наряду с этим нарушается деятельность ЖКТ. Из-за отсутствия компонентов жёлчи в кишечнике кал не приобретает окраски (ахоличен – бесцветный). Дефицит солей жёлчных кислот препятствует эмульгированию липидов и активации ферментов их гидролиза, отсюда они не перевариваются и не всасываются, обусловливая жирную консистенцию фекалий. Вышеописанные нарушения в переваривании мешают абсорбции липовитаминов (А, Д, Е, К, F), что проявляется соответствующими симптомами их недостатка. В отличие от кала, который при механической желтухе теряет цвет, моча сохраняет окраску, но с несколько изменёнными оттенками и интенсивностью, т.к. они обусловлены не уробилином, а коньюгированным билирубином (Табл. 2.2).
Таблица 2.2