4.2. Этиология и патогенез гэрб

О

Рис. 4.1. Патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (заброс желудочного содержимого в пищевод)

сновным фактором, приводящим к развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, является заброс содержимого нижележащих отделов пищеварительного тракта в пищевод (рис. 4.1, 4.2). В обычных условиях при переполнении желудка пищей, воздухом, излишнем натуживании также может происходить регургитация, однако в физиологических условиях это не приводит к возникновению жалоб и развитию патологических изменений со стороны слизистой о болочки пищевода.

Причинами, при наличии которых возникает «патологический» рефлюкс, являются:

1. Нарушение функ­ции антирефлюксного барьера:

–

Рис. 4.2. Патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера из-за употребления продуктов, содержащих кофеин; поражения блуждающего нерва (вагусная нейропатия при сахарном диабете), курения, употребления алкоголем, беременности (высокая эстрогенемия и прогестеронемия), приема медикаментов, снижающих тонус нижнего сфинктера пищевода и активность перистальтики;

– увеличение числа эпизодов «спонтанного преходящего расслабления нижнего пищеводного сфинктера» (дискинезия пищевода, системная склеродермия, диафрагмальные грыжи, торопливая и обильная еда, метеоризм, язвенная болезнь, тугоплавкие жиры, мучные изделия, острые приправы);

– нарушение анатомической и функциональной целостности антирефлюксного барьера при грыже пищеводного отверстия диафрагмы.

2. Ночные кислотные прорывы.

3. Снижение клиренса пищевода – замедление «очищения» слизис­той оболочки пищевода от рефлюктата за счет:

– снижения выработки бикарбонатов слюны и слизи пищевода (пожилой возраст, органические и функциональные заболевания ЦНС, сахарный диабет, токсический зоб, гипотиреоз, склеродермия, синдром Шегрена, лучевая терапия опухолей головы и шеи, прием холинолитиков);

– нарушения пропульсивной перистальтики пищевода (дискенезия пищевода, склеродермия).

4. Снижение защитных свойств слизистой оболочки пищевода.

5. Повышение внутрибрюшного давления (при ожирении, беременности, склонности к запорам, работе, связанной с наклонами, – поза «огородника» и «пьющего из ручья»).

6. Несостоятельность других антирефлюксных механизмов (ножки пищеводного отверстия диафрагмы, угол Гиса).

7. Нарушение эвакуации из желудка и двенадцатиперстной кишки.

8. Повышение концентрации веществ в рефлюктате (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты, панкреатические ферменты), повреждающих слизистую оболочку пищевода.

4.3. Классификации гэрб

Классификация ГЭРБ (2002 г.)

• Неэрозивная форма (НЭРБ) – 60 %:

• непрогрессирующее течение;

• неосложненное течение.

• Эрозивная форма (ЭРБ) – 37 %:

• стриктура пищевода;

• язва пищевода;

• кровотечение;

• Пищевод Баррета – 3 %:

• аденокарцинома пищевода.

Лос-Анджелесская классификация ГЭРБ по степени тяжести:

• степень А – одно или несколько ограниченных повреждений слизистой оболочки не более 5 мм длиной, расположенных на вершинах складок пищевода и не распространяющихся на межскладочные пространства;

• степень В – одно или несколько ограниченных повреждений слизистой оболочки более 5 мм длиной, расположенных на вершинах складок пищевода и не распространяющихся на межскладочные пространства;

• степень С – одно или несколько повреждений слизистой оболочки, распространяющихся на межскладочные пространства двух или большего числа складок пищевода, но занимающих менее 75 % окружности пищевода;

• степень D – одно или несколько повреждений слизистой оболочки, распространяющихся на межскладочные пространства и занимающих 75 % и более окружности пищевода.