Нейроаксиальная блокада А5

ступления ликвора в павильон иглы;

после контроля положения иглы в нее вводится ман-

дрен, и игла удаляется, а место пункции обрабатывается спиртом и заклеивается стерильной повязкой.

При неудачных попытках пунктировать субарахноидаль-

ное пространство из классического доступа вследствие явле-

ний кальцификации или рубцовых изменений может помочь люмбосакральный доступ (доступ Тейлора) – доступ через люмбосакральное отверстие (рис.19), которое является са-

мым широким и по этой причине может быть еще проходи-

мым.

Для осуществления этого доступа идентифицируется задне-верхняя подвздошная

ость, и от нее отступают на 1

см ниже и 1 см медиальнее.

После анестезии кожи игла направляется через эту точку Рис.19. Люмбосакральный доступ

под углом в 45° в краниальном и медиальном направлении и проводится в пространство между пятым поясничным позвонком и крестцом.

Игла должна иметь достаточную длину 10-12 см, так как траектория при этом доступе более протяженная.

Тактильные ощущения, возникающие при прохождении

41

иглой связок в этом случае, идентичны таковым при сре-

динном доступе.

Течение анестезии

После выполнения спинальной пункции больной осто-

рожно укладывается в положение, необходимое для прове-

дения оперативного вмешательства. В акушерстве стол с па-

циенткой наклоняют несколько влево – профилактика аорто-

кавальной компрессии. Необходимо избегать резких поворо-

тов пациента, особенно вокруг собственной оси, так как они могут привести к более высокому распространению блока.

Необходимо также принять меры по предотвращению охла-

ждения пациента.

Необходимый мониторинг при проведении СМА включа-

ет в себя непрерывное наблюдение за пациентом, неинвазив-

ное измерение АД, подсчет и пульсоксиметрию.

Первым признаком развивающейся блокады служит появ-

ление ощущения тепла в нижних конечностях при введении анестетика или же сразу после пункции, что связано с вазо-

дилатацией. Оценка уровня блока проводится в среднем че-

рез 5 минут после пункции и включает в себя оценку уровня сенсорного и моторного блока. Сенсорный блок оценивается путем определения болевой (булавочный тест) или темпера-

турной (прикосновение к коже шариком, смоченным спир-

том) чувствительности.

42

Для быстрого определения уровня сенсорного блока дос-

таточно запомнить несколько анатомических ориентиров:

С7 – средний палец кисти;

Тh4 – соски;

Тh6 – мечевидный отросток;

Тh10 – пупок;

Тh12-L1 – верхний край лобка и паховые складки.

Оценка моторного блока производится по шкале Ф.Р. Бромейджа (Bromage) (рис.20):

0 – способность к движе-

ниям в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах;

1 – способность к движе-

ниям только в коленном и голено-

стопном суставах;

2 – способность к движе-

ниям только в голеностопном суставе;

3 – неспособность к дви-

Инфузионная терапия при СМА носит индивидуальный характер. Скорость инфузии вначале подбирается высокая

(предотвращение эпизода гипотензии, связанного с развити-

43

ем блока), а затем уменьшается до умеренной. Как правило,

используются кристаллоиды, общий объем которых (вместе с преинфузией) обычно составляет 1200 – 1600 мл.

Седативная терапия при СМА применяется по показаниям

(пациенты с выраженной эмоциональной лабильностью, ка-

лечащие операции, затяжные операции и т. д.). Обычно при-

меняются препараты бензодиазепинового ряда или пропо-

фол.

Дифференцированный блок при СМА

Дифференцированный (дифференциальный, избиратель-

ный) блок при СМА представляет собой явление избира-

тельной блокады нервных волокон в зависимости от их тол-

щины и концентрации местного анестетика. Чем толще нервное волокно, тем выше должна быть пороговая концен-

трация анестетика, и тем медленнее наступает блок. Этот феномен был открыт в 1929 году Д. Эрлангером и Г. Гассе-

ром.

Нервные волокна, входящие в состав спинномозговых ко-

решков, неоднородны и представлены А-альфа, А-бета, А-

гамма, А-сигма, В и С волокнами:

А-альфа волокна являются самыми крупными по диаметру, полностью миелинезированные, служат проводни-

ком двигательных импульсов к скелетным мышцам и про-

приоцептивных импульсов к спинному мозгу. Этот тип во-

44

локон блокируется только высокими концентрациями ане-

стетиков в последнюю очередь;

А-бета и γ волокна – полностью миелинизированные волокна, афферентного типа, отвечающие за неболевую про-

прио- и тактильную чувствительность;

А-сигма волокна относятся к слабомиелинизирован-

ным и проводят болевую импульсацию от механо- и термо-

рецепторов; именно за счет их блокады обеспечивается

анальгетический компонент анестезии;

В-волокна являются самыми слабомиелинизирован-

ными. Они отвечают за проведение двигательных импульсов симпатической нервной системы. Эти волокна исходят из сегментов Тh1 – L2. Блокада этих волокон и вызывает все гемодинамические эффекты СМА;

С-волокна совершенно не содержат миелиновой обо-

лочки и имеют серый цвет. Это чувствительные проводники симпатической нервной системы. Входят в состав всех зад-

них корешков спинного мозга.

Дифференцированный блок возникает в тех случаях, ко-

гда часть нервных волокон, находящихся в зоне действия анестетика, остается незаблокированной из-за недостаточной для данного типа волокон концентрации препарата. После введения раствора местного анестетика в субарахноидальное пространство максимальная концентрация препарата созда-

45

ется непосредственно на уровне инъекции – в этой зоне бло-

кируются все нервные волокна, и наступают полная анесте-

зия и релаксация нижних конечностей. В дальнейшем проис-

ходит растекание местного анестетика в соответствии с зако-

нами его распространения в субарахноидальном пространст-

ве, что приводит к постепенному повышению верхней гра-

ницы анестезии и миорелаксации, но при этом анестетик по-

степенно разбавляется ликвором, его концентрация снижает-

ся и становится недостаточной для блокады толстых нерв-

ных волокон. Поэтому на этом уровне обнаруживаются сег-

менты с работающей мускулатурой, но с выключенной боле-

вой, температурной и другой чувствительностью и блокиро-

ванной симпатической эфферентной иннервацией сосудов.

Последними волокнами, на которые продолжают действо-

вать минимальные концентрации местного анестетика, оста-

ются С-волокна, которые являются волокнами симпатиче-

ской чувствительности. В дальнейшем при всасывании мест-

ного анестетика в системный кровоток концентрация его в ликворе падает, и происходит восстановление функций в об-

ратном порядке (сверху вниз).

Отсутствие анестезии

СМА представляет собой явление, относящееся к классу

«все или ничего», то есть если введен нужный препарат в нужной дозе в нужное анатомическое пространство, то ане-

46

стезия разовьется в любом случае. Исходя из этого, реальных

причин отсутствия анестезии может быть две:

препарат был введен не в субарахноидальное про-

странство;

препарат после введения в субарахноидальное про-

странство стек вниз с поясничного лордоза в крестцовый от-

дел.

Недостаточная анестезия

Анестезия может быть недостаточной по глубине, распро-

страненности или продолжительности.

Причины недостаточности анестезии могут быть связа-

ны с:

качеством самого препарата;

смещением иглы во время инъекции анестетика;

стеканием части анестетика с вершины поясничного лордоза;

индивидуальными вариациями плотности ликвора и

т.д.

В случае возникновения ситуации, когда СМА не в со-

стоянии самостоятельно обеспечить операционную анесте-

зию, решение проблемы должно быть индивидуальным для каждого случая и варьирует от ингаляции закиси азота с ки-

слородом через маску наркозного аппарата до перехода на полноценную общую анестезию.

47

Осложнения СМА

Осложнения СМА можно разделить на расстройства кро-

вообращения, расстройства дыхания и неврологические ос-

ложнения.

Расстройства кровообращения – наиболее часто встре-

чающаяся группа осложнений СМА. Все расстройства кро-

вообращения имеют одну патофизиологическую причину – симпатическую блокаду и возникающие вследствие этого брадикардию и гипотензию.

Нарушения гемодинамики при СМА могут развиваться постепенно, а могут носить молниеносный характер, но все они хорошо поддаются коррекции при своевременном ее начале. Различают три гемодинамических осложнения СМА:

гипотония, брадикардия и остановка сердца.

Артериальная гипотония – наиболее частое осложнение СМА. Если гипотония вызывает выраженные нарушения кровообращения, то симптомы достаточно демонстративны:

пациент начинает жаловаться на слабость, головокружение и тошноту. При усугублении гипотонии начинают прогресси-

ровать признаки ишемии головного мозга – чувство дурноты,

потемнение в глазах, рвота, угнетение сознания. Коррекция артериальной гипотонии складывается из следующих дейст-

вий:

48

увеличение подачи О2 до 6-7 л/мин.;

увеличение темпа инфузии;

поднятие ножного конца стола;

применение вазопрессоров (эфедрин уступает сейчас свои позиции в этом отношении мезатону, который перед применением разводят из расчета 1 мл 1% раствора мезатона на 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводят дробно медленно по 1-4 мл, брадикардия вследствие введения меза-

тона купируется атропином).

Брадикардия – второе по частоте осложнение СМА. В на-

стоящее время считается, что брадикардией при СМА следу-

ет считать урежение пульса менее 50 уд./мин.

Причины брадикардии – блокада эфферентной симпати-

ческой иннервации сердца и кардиокардиальные рефлексы.

Коррекция брадикардии общепринятая – введение атропина и эфедрина, иногда может потребоваться применение адре-

налина. Следует помнить, что при прогрессирующем паде-

нии ЧСС атропин следует вводить с опережением. Субарах-

ноидальное применение опиатов или клофелина углубляет и увеличивает частоту брадикардий.

Остановка сердца – редкое осложнение СМА. Может развиться на любом этапе анестезии. Это осложнение не свя-

зано с высотой блока и может развиваться даже при седель-

ной блокаде. Чаще всего остановка сердца связана с резким

49

изменением положения тела. Если асистолию обнаруживают сразу и незамедлительно начинают проведение реанимаци-

онных мероприятий, то сердечную деятельность удается вос-

становить быстро.

Расстройства дыхания включают в себя вентиляционную дыхательную недостаточность (угнетение дыхательного цен-

тра или слабость дыхательной мускулатуры) и разобщение вентиляции и кровотока в легких вследствие гипотонии,

приводящей к снижению давления в малом круге кровооб-

ращения. Угнетение дыхательного центра обычно возникает вследствие:

острой ишемии дыхательного центра;

наркотической депрессии дыхательного центра;

депрессии дыхательного центра при проведении СМА на фоне седации;

гиповентиляции на фоне высокого спинального блока.

Впервом случае причиной угнетения дыхательного цен-

тра служат гемодинамические расстройства. Лечение ослож-

нения включает в себя обеспечение оксигенации (начиная от подачи кислорода до интубации трахеи и перевода пациента на ИВЛ) и мероприятия по нормализации гемодинамики.

Наркотическая депрессия дыхательного центра встречает-

ся при применении в качестве адъювантов препаратов нар-

котических анальгетиков. При этом типе гиповентиляции

50