BIOKhIMIYa_tablitsa_po_gormonam
.docx
НАЗВАНИЕ |
ЖЕЛЕЗА |
ХИМИЧЕСКАЯ ПРИРОДА |
БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ |
МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА |
ПАТОЛОГИЯ |
Адреналин |
Надпочечники (мозговое вещество) |
Образуется из АК тирозина |
Оказывают мощное сосудосуживающее действие, вызывая повышение АД. Катехоламины являются гормонами стресса, оказывают влияние на все функции организма. В печени и скелетных мышцах: стимулирует распад гликогена и тормозит его синтез. Гликогенезстимулируется путем активирования ключевых ферментов(пируваткарбоксилазы, Фосфоенолпирувакарбоксилазы,фруктозо-1,6-бисфосфатазы,глюкозо-6-фосфатазы)=>повышается уровень глюкозы. В печени и жировой ткани: стимулирует липолиз и β-окисление,замедляется липогенез,т.к. инактивируется ацетил-КоА-карбоксилаза. В почках: увеличивает секрецию ренина.
|
Свои сигналы передает по мембрано-цитозольномумеханизму. Взаимодействует с α и β адренорецепторами. Связываясь с α-адренорецепторами адреналин вызывает образование вторичного посредника инозитолтрифосфата, а при связывании с β-адренорецепторами – 3,5′-цАМФ. |
|
Альдостерон |
Синтезируется клетками клубочковой зоны коры надпочечников |
Производный ХС. |
Повышает реабсорбцию июнов Na и воды в почечных канальцах, экскрецию K. |
По внутриклеточно-ядерному механизму. Свободно диффундируют через биомембрану в цитозоль клеток-мишеней, связываются со специфическими белковыми рецепторами, образуя стероид-рецепторный комплекс, который транспортируется в ядро и стимулирует в нем синтез мРНК. |
Гиперфункция: Нарушения водно-электролитного баланса, гипертензия, гипокалиемия |
Гипофункция: Гиперкалиемия, ацидоз. |
|||||
ГКС(кортизол, кортизон,кортико- стерон) |
Корковое вещество надпочечников |
Производный ХС. |
В скел.мышцах, лимфоидной тк. и соед. тк. :подавляют синтез белков и обеспечивают выход в кровь свободных АК. В печени: индуцируют синтез ключевых ферментов глюкогенеза из безазотистых остатков АК=>уровень глюкозы в крови↑ Подавляют иммунитет, р-ции воспаления и аллергии. Тормозятсинтез и секрецию коллагена фибробластами(одна из причин резорбции костной ткани-остеопороза) |
Диабет)
|
|
Инсулин |
Поджелудочная железа |
Секретируется β-клетками островков Ларгенганса. Белок, состоящий из А и В цепей, соединенных дисульфидными мостиками |
Ускоряет анаболические процессы(стимулирует синтез гликогена, жирных кислот, ТАГ и синтез белков). Угнетает катаболические процессы( тормозит липолиз, тканевой протеолиз, кетогенез, глюконеогенез). Регуляция углеводного обмена заключается в поддержании нормального уровня глюкозы в крови. Способствует образования НАДФН + Подавляет процессы, способствующие образованию свободной глюкозы и ее поступление в кровь: задерживает распад гликогена в печени, почках и замедляет р-ции глюконеогенеза). Стимулирует поглащение глюкозы адипоцитами и способствует превращению ее в ТАГ. Активирует цитратсинтазу и малат ДГ декарбоксилирующую=> ↑скорость биосинтеза ЖК.
|
По тирозинкиназному пути мембрано-цитозольного механизма. Присоединение инсулина к рецептору приводит к активации (фосфорилирофанию) тирозиновой протеинкиназы. Она активирует ряд фосфопротеинфосфатаз, которые каскадно активируют специфические протеинкиназы. |
Гиперфункция: Гипогликемия, увеличение запасов гликогена в мышцах, усиление анаболических процессов, повышение скорости утилизации глюкозы в тканях. |
Гипофункция: сахарный диабет |
|||||
Глюкагон |
Поджелудочная железа |
Синтезируется α-клетками островков Лангерганса. Пептид( 29 АК) В крови циркулирует в свободном состоянии. Клетки мишени-адипоциты и гепатоциты. |
В печени,почках фосфорилирование гликогенситазы, киназы фосфорилазы, а затем и гликогенфосфорилазы приводит к ускорению распада гликогена и замедлению его биосинтеза. Фосфорилирование и инактиврование пируваткиназы, бифункционального фермента(БИФ) вызывает торможение гликолиза и активирование глюконеогенеза, усиливая биосинтез ферментов последнего. Эффекты на липидный обмен- катаболические( в адипоцитах активирует тканевую липазу и стимулирует липолиз). Снижая активность ацетил-КоА-карбоксилазы,глюкагон подавляет биосинтез ЖК и ТАГов. |
По аденилатциклазному каскадному пути. |
Гиперфункция: Гипергликемия в результате усиления мобилизации гликогена и стимуляции глюконеогенеза. |
Гипофункция: Гипогликемия, снижение липолиза. |
|||||
Соматостатин |
Гипоталамус |
Пептид (14 АК) |
Подавляет выработку глюкагона и инсулина. Тормозит серецию и гастрина и HCl в желудке. Его сигналы способствуют ↓ выработки ферментов в подж/ж и замедлению всасывания моносахаридов в тонком кишечнике. |
Соединяясь со своим специфическим рецептором—ингибиторным G-белком (Gi, являющимся структурным гомологом G.-белка ингиби-рует аденилатциклазу и синтез цАМФ, т. е. вызывает эффект, прямо противоположный вызываемому адреналином и глюкагоном. |
Оказывается причастным к патологии болезни Альцгеймера ( дегенерация соматостатиновых нейронов ) и к трансмиссии болевого сигнала. |
Панкреатический полипептид |
Подж.ж. |
Полипептид (36 АК-ых остатков) |
Активно секретируется при значительных физии. Нагрузках, голодании или ,напротив, при приеме богатой белками пищи. Гипоглюкоземия стимулирует, а введение глюкозы подавляет его секрецию. Стимулирует желудочно-кишечную и панкреатическую секрецию ферментов. Тормозит перистальтику кишечника и расслабляет желчный пузырь. Влияет на содержание гликогена в печени. |
|
|
Андрогены( тестостерон , дигидротестостерон) |
Семенники. Частично яички и надпочечники. |
Мужские половоые гормоны, стероидной природы, образуются из холестерола. |
Учавствуют в:
|
По внутриклеточно-ядерному механизму.
|
Гипофункция: Евнухоидизм, ожирение, ложная гинекомастия, крипторхизм (недоразвитие наружных половых органов). |
Эстрогены(эстрадиол,эстриол)
Прогестины( прогестерон) |
синтезируются в яичниках, желтом пятне, а также плаценте, коре надпочечников и небольшое количество в семенниках. |
Женские половые гормоны стероидной природы. |
Регулируют:
|
Гиперфункция прогестерона: Аменорея, увеличение молочных желез за счет из отечности, повышение либидо. |
|
Гипофункция прогестерона: Дисменорея, уменьшение массы молочных желез, бесплодие. |
|||||
ПТГ, паратиреоидный гормон, паратгормон |
Синтезируется клетками паращитовидных желез в ответ на снижение уровня кальция в крови. |
Белок ( 84 АК) |
Способствует:
Воздействуя на остеобласты,вызывает выделение остеокластактивирующего фактора и образование остеокластов, которые разрушают костную ткань. Понижает реабсорбцию фосфатов в почках. В клетках проксимальных канальцев почек стимулирует образование кальцитриола(=>↑всасывание кальция в кишечнике). |
Сигналы реализуются по аденилатциклазному пути. |
Гиперфункция: Гиперкальциемия. Деструкция минеральных и органических компонентов костей, развитие остеопороза. Ослабление возбудимости нервно-мышечной системы. |
Гипофункция: Парестезии, спастичность мышц, конвульсии, повышенная утомляемость |
|||||
АКТГ, адренокортикотропный гормон, кортикотропин |
синтезируется в передней доле гипофиза под влиянием кортиколиберина. |
Состоит из 39 АМК |
Участвует в синтезе кортикостероидов. Стимулирует гидролиз эфиров холестерола в клетках коры надпочечников; увеличивает поступление в клетки холестерола в составе ЛПНП; стимулирует превращение холестерола в прегненолон; индуцирует синтез митохондриальных и микросомальных ферментов, участвующих в синтезе кортикостероидов. |
Взаимодействует с рецептором плазматической мембраны клеток, активирует аденилатциклазу и фосфорилирование белков. Все эффекты усиливаются в присутствии ионов Са2+. |
Гиперфункция: Повышенная жиромобилизация, усиление пигментации кожных покровов, гиперсинтез кортикоидов. |
Гипофункция: Хроническая недостаточность коры надпочечников |
|||||
СТГ, соматотропный гормон, гормон роста |
Синтезируется в соматотрофных клетках в передней доле гипофиза. |
Одноцепочечный пептид, состоит из 191 АМК, образуется из прогормона, пик секреции отмечается вскоре после засыпания. |
В первые час-два после сереции эффекты СТГ оцениваются как инсулинподобные:
Через несколько часов эффекты становятся антиинсулиновыми(диабетогенными):
|
Сигналы реализует по тирозин-киназмному пути и по инозитолфосфатному механизму с участием фосфолипазы «с» и вторичных посредников ДАГ, Са |
Гиперфункция: Гигантизм при гиперфункции в детском или подростковом возрасте.у взрослых развивается акромегалия. |
Гипофункция: карликовость |
|||||
ТТГ, тиреотропный гормон, тиреотропин |
Передняя доля гипофиза |
Сложный Б-гликопротеин |
Оказывает влияние на функцю щитовидной железы. |
Аденилатциклазный путь. |
Недостаточность может привести к развитию гипотериоза. |
ЛТГ, лактогенный гормон, пролактин |
Полипептид 197АМК |
Стимулирует развитие молочных желез и лактацию. В почках снижает экскрецию воды; повышает клеточный иммунитет. Стимулирует липогенез в жировой ткани. У мужчин повышает чувствительнсть клеток Лейдига к лютеинизирующему гормону (синтез тестостерона)..
|
Тирозинкиназный путь |
|
|
ЛГ, лютеинизирующий гормон, лютропин (аналогом является хорионоческий гонадотропин) |
Гликопротеин |
У женщин индуцируют овуляцию. Играют главную роль в контроле овуляции и течении беременности. ЛГ у мужчин индуцирует синтез андрогенов в клетках Лейдига. |
Активируют аденилатциклазную систему, образующийся цАМФ активирует протеинкиназу, которая фосфорилирует белки, опосредующие эффекты ЛГ и ФСГ |
Гипофункция: Возрастная первичная недостаточность =менопауза. Вторичная недостаточность – аменорея, бесплодие, уменьшение либидо. |
|
ФСГ, фолликулостимулирующий гормон |
У женщин стимулирует рост фолликулов в яичниках. У мужчин стимулирует сперматогенез |
Гиперфункция: Гипертрофия миометрия, гипердисменорея.
|
|||
Гипофункция: Торможение формирование фолликулов |
|||||
МСГ, меланоцитстимулирующий гормон |
Средняя доля гипофиза |
Пептид |
Стимулирует меланиногенез у млекопитающих и увеличивает количество пигментных клеток (меланоцитов). |
Аденилатциклазный путь |
Гиперфункция: Гиперпигментация |
Гипофункция: альбинизм |
|||||
АДГ, антидиуретический гормон, вазопрессин |
Синтезируется в особых нейронах гипофиза, затем переносится в заднюю долю гипофиза в форме прогормона, из которого в результате посттрансляционной модификации образуются гормон и транспортный пептид нейрофизин ΙΙ |
Нонапептид. Отличается от окситоцина двумя аминокислотами: содержит в положении 3 от N-конца фенилаланин вместо изолейцина и в положении 8 аргинин вместо лейцина. |
Приводит к сужению кровеносных сосудов и уменьшению скорости клубочковой фильтрации в почках. |
Связываясь V1 рецепторами, вызывает образование вторичных посредников инозитол-3-фосфатов (ИФ3) – активируют фосфолипазу С; а с V2 рецепторами - 3',5' – цАМФ – активирует аденилатциклазную систему, увеличивая в клетках активность протеинкиназы А. |
Гиперфункция: Анурия, гипертония. |
Гипофункция: Полиурия, гипотония. |
|||||
Окситоцин |
Синтезируется в особых нейронах гипофиза, затем переносится в заднюю долю гипофиза в форме прогормона, из которого в результате посттрансляционной модификации образуются гормон и транспортный пептид нейрофизин Ι. |
Нонапептид. |
Стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки, играет важную роль в стимуляции лактации. |
По мембранно-клеточному механизму. |
Гипофункция: Атония матки во время родов. |
Кальцитонин |
Секретируется К-клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидных желез. |
Гормон пептидной природы. |
Вызывает снижение уровня кальция и фосфатов в плазме крови. Повышает минерализацию кости. Антагонист паратгормона
|
Реализуется по мембранно-цитозольному механизму с образованием вторичного посредника 3',5'-цАМФ, что приводит к ингибированию высвобождения Ca++ из костей и подавления его реабсорбции в почечных канальцах |
Гиперфункция: Понижение содержания кальция в крови, снижение выделения с мочой, повышение концентрации фосфатов. Тетания, ларингоспазм |
Гипофункция: Гиперкальциемия |
|||||
Тироксин, Трийодтиронин(Т3) |
Щитовидная железа. |
70-80% Т4 превращаются в Т3, особенно в гепатоцитах. |
Связываясь с рецепторами внутри клетки, тироксин увеличивает потребление кислорода, активность Na+, К+ - АТФ-азы, ускоряет гликолиз, синтез холестерола и желчных кислот, биосинтез белка в разных тканях, стимулирует рост и дифференцировку клеток. Тиреоидные гормоны необходимы для нормальной функции мозга в течение всей жизни. |
Действуют по механизму стероидных гормонов. |
Гиперфункция: Тиреотоксикоз характеризуется увеличением основного обмена, усиление роста и дифференцировни тканей, а также усиление катаболизма углеводов, липидов, белков. |
Гипофункция: Снижение основного обмена, скорости мобилизации жиров и гликогена, уменьшением мышечной массы, снижение теплопродукции. У детей развивается кретинизм. |