Нарушения расщепления и всасывания липидов в кишечнике

Переваривание липидов происходит в 12-ти перстной кишке, где под влиянием панкреатических липаз триглицериды распадаются до свободных жирных кислот (СЖК) (рН 6,5), холестериды под влиянием холестеразы (рН 6,6 -8) до холестерина, фосфолипиды А и В под влиянием фосфолипазы А до лизолецитина и жирных кислот.

Всасывание липидов происходит в в энтероциты: жирных кислот с короткими и средними цепями диифундируют в кровь, а ЖК с длинными цепями переносятся в энтероцит в виде мицелл с желчными кислотами (холеинатов). В эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов происходит ресинтез ТГ, ЭХ,ФЛ

В области аппарата Гольджи происходит образование липопротеинов (ХМ и ЛПОН) в результате соединения жиров с апопротеинами А₁ и В.

Последствия нарушения расщепления и всасывания липидов

• Стеаторея

• Исхудание

• Гиповитаминоз жирорастворимых витаминов

• Последствия дефицита полиненасыщенных жирных кислот.

Нарушения расщепления и всасывания пищевого жира и образования энтероцитами его транспортной формы наблюдается при нарушении:

1. секреции поджелудочной железой липолитических ферментов при панкреатитах, опухолях и др. заболеваниях поджелудочной железы; антибиотик неомицина сульфат, хлортетрациклина гидрохлорид;

2. образования и поступления в кишечник желчи, эмульгирующей жиры и продуктов их распада (заболевания печени);

3. транспорта продуктов переваривания в клетки кишечника вследствие:

• нарушения фосфорилирования – отравление ядами (флоридзин, монойодуксусная кислота),

• недостатке натрия (недостаточность гормонов коры надпочечников) избытке Сa²⁺ и Mg²⁺

• недостатке холина

• авитаминозе А и В

4. превращения продуктов переваривания в частицы для транспорта из клеток кишечника в лимфатические сосуды и кровоток.

Нарушение любого из этих процессов приводит к снижению поступления пищевого жира в организм и выведению его с экскрементами (стеаторея). Незначительное нарушение всасывания жира серьезной опасности для организма не представляет, а выраженная стеаторея через 2-3 месяца приводит к патологическим изменениям, связанным как с недостатком полиненасыщенных жирных кислот, так и с возможным развитием диареи. При этом теряется йод, электролиты, жирорастворимые витамины, аминокислоты и другие компоненты, что может привести к кахексии, иммунной недостаточности, выраженному энергетическому дефициту и другим проявлением. Всосавшиеся после расщепления в энтероциты компоненты пищевого жира (жирные кислоты и глицерин) ресинтезируются в триглицериды (ТГ). Им клетка передает в небольшом количестве свободный и этерифицированный холестерин, окутывает нежной пленкой фосфолипидов и апопротеинов А и В (апоА и апоВ). Образующиеся частички получили название хиломикронов (насцентные или новорожденные хиломикроны, ХМ), 90% из которых через грудной лимфатический проток поступают в подключичную вену, а 10% - поступает в кровь воротной вены и в печень.

Роль легких в липидном обмене

После принятия жирной пищи плазма мутная (хилезная). Через 12 часов она просветляется. В капиллярах легких под влиянием фермента эндотелиальной липопротеидлипазы (ЛПЛ, фактора просветления) происходит расщепление триглицеридов, входящих в состав хиломикронов до свободных жирных кислот и глицерина (феномен просветления плазмы крови). Нерасщепленные хиломикроны продолжают циркуляцию и захватываются печенью, где происходит их окончательное расщепление под влиянием печеночной липопротеидлипазы.

В активации ЛПЛ принимает участие гепарин из тучных клеток, расположенных по ходу сосудов, а также попротеин апо-С-II, входящий в состав хиломикронов.

Рис. Транспорт и депонирование жиров (по Татань )

Дефицит апо С-II – является причиной одного из видов гиперпротеинемий – хиломикронемии (см. ниже).