- •Патофизиология обмена веществ Учебно-методическое пособие к практическим занятиям
- •Ответственный за выпуск
- •З а н я т и е № 1
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Нарушения расщепления и всасывания углеводов
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Гипогликемия
- •Сахарный диабет
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Патология липидного обмена з а н я т и е № 2
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Патология липидного обмена
- •Нарушения расщепления и всасывания липидов в кишечнике
- •Роль легких в липидном обмене
- •Роль печени в липидном обмене
- •Липопротеиды крови. Характеристика
- •Апопротеины
- •Гиперлипопротеидемии
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •О простагландинах (см. Статью в лекции о стрессе)
- •Холестерин, его роль в организме. Нарушение обмена холестерина
- •Атеросклероз. Патогенез
- •Желчно-каменная болезнь
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- •Исхудание Жировая дистрофия и инфильтрация внутренних органов
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Тесты по разделу патология липидного обмена:
- •Литература из уч-ков
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка
- •Ингибирование белкового синтеза антибиотики
- •Сахарный диабет
- •Трансаминирование
- •Декарбоксилирование Нарушения метаболических превращений аминокислот
- •Причины изменения активности декарбоксилирования
- •Белки плазмы крови
- •Продукционная
- •Кср Аминокислоты патология белкового обмена
- •Нарушение гидролиза белков и всасывания аминокислот в кишечнике
- •2. Нарушение биосинтеза и распада белков в органах и тканях
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •4.Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена
- •Нарушение белкового состава плазмы
- •Лечебное голодание
- •Литература.
- •Обмен гемоглобина
- •Тестовые вопросы Тесты по разделу «Патология белкового и нуклеопроидного обмена»
- •Литература из уч-ков з а н я т и е № 4
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Нарушения водно-электролитного и минерального обмена
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Нарушение водного баланса и осмолярности
- •Отдельные формы нарушения водно-электролитного равновесия
- •Гипергидратация Общие проявления
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение обмена кальция и фосфора
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Медь (Си)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd )
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Йод (I)
- •Фтор (f)
- •Тестовые вопросы Тесты “Патология водно-электролитного обмена»
- •Литература из уч-ков з а н я т и е № 5
- •К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы
- •Патология кислотно-основного состояния Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Виды нарушений кос
- •Патология кос
- •Тесты «Патология кос»
- •Ситуационные задачи: Литература из уч-ков
- •Кср пАтофизиология водорастворимых витаминов Оглавление
- •Классификация витаминов
- •Основные причины развития гипо- и авитаминозов
- •1. К нарушению всасывания витаминов приводят:
- •2. К нарушению транспорта и распределения витаминов приводят:
- •3. К неполноценности метаболизма витаминов приводят:
- •Стадии развития витаминной недостаточности
- •Источники витамина
- •Фармакокинетика
- •Гиповитаминоз с
- •Витамин в2 - рибофлавин
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Признаки
- •Витамин Вс - фолиевая кислота Источники
- •Фармакокинетика
- •Физиологическое действие
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Клинические признаки
- •Фармакодинамика и фармакокинетика витаминов Витамин а - ретинол
- •Источники
- •Физиологические функции
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Суточная потребность
- •Гиповитаминоз Причины
- •Признаки дефицита
- •Витамин е- -токоферол
- •Признаки дефицита
- •Литература:
О простагландинах (см. Статью в лекции о стрессе)
Рис. Пути высвобождения арахидоновой кислоты и ее метаболизм.
Свойства наиболее важных эйкозаноидов
Эйкозаноид |
Локализация синтеза |
Основные биологические эффекты |
PGD2 |
Тучные клетки |
Расширение кровеносных сосудов |
PGE2 |
Почки, селезенка, сердце |
Расширение сосудов, увеличение эффективности брадикинина и гистамина, сокращение матки, агрегация тромбоцитов, поддержание в открытом состоянии артериального протока плода |
PGF2 |
Почки, селезенка, сердце |
Сужение сосудов, сокращение гладкой мускулатуры |
PGH2 |
|
Предшественник тромбоксана А2 и В2, вызывает агрегацию тромбоцитов и сужение сосудов |
PGI2 |
Сердце, эндотелий сосудов |
Ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызывает расширение сосудов |
TXA2 |
Тромбоциты |
Вызывает агрегацию тромбоцитов и сужение сосудов |
TXB2 |
Тромбоциты |
Вызывает сужение сосудов |
LtB4 |
Моноциты, базофилы, нейтрофилы, эозинофилы, тучные клетки, клетки эпителия |
Лейкоцитарный хемотаксис и агрегация лейкоцитов |
LtC4 |
Моноциты и альвеолярные макрофаги, базофилы, эозинофилы, тучные клетки, клетки эпителия |
Элемент медленно реагирующего компонента анафилаксии вызывает расширение сосудов и сужение бронхов |
LtD4 |
Моноциты и альвеолярные макрофаги, эозинофилы, тучные клетки, клетки эпителия |
Основной элемент медленно реагирующей субстанции анафилаксии, вызывает вазодилотацию и бронхоконстрикцию |
LtE4 |
Тучные клетки и базофилы |
Компонент медленно реагирующей субстанции анафилаксии, вызывает вазодилатацию и бронхоконстрикцию |
Примечание:
PGD- простагландины
TXA – тромбоксан
Lt -лейкотриен
Холестерин, его роль в организме. Нарушение обмена холестерина
В норме – 3,9-6,5 ммол/л. 0,5г/сут. поступает с продуктами (мозг, жир печени палтуса, трески, яичный желток, зернистая икра, печень, почки). 1,5-2,5 г/сут. синтезируется (80% в печени, 10% в тонком кишечнике, 5% в коже). При содержании в пище 2-3г холестерина его синтез в организме почти прекращается. В тканях содержится 140г холестерина, в желчных кислотах – 5 г. 70% холестерина этерифицировано (эфиры олеиновой и линолиевой кислот). Коэффициент этерификации ЭХ/Хобщ. 0,6-0,8.
Холестерин (ХС) - соединение стероидной природы, нерастворимое в воде и растворимое в жирах и желчных кислотах. Примерный суточный оборот его 1,5г, из этого количества 1/3 приходиться на долю экзогенного. Минимальная суточная потребность ХС - 400мг.
ХС является незаменимым компонентом мембран всех клеток организма, источником образования биологически активных веществ: стероидных гормонов, витамина Д, желчных кислот.
|
|
Рис. Структурная формула холестерола.
Нормальное содержание ХС - 1,52-2г/л (3,9-6,5ммоль/л). Главное место синтеза и окисления ХС - печень. Клетки ее выполняют роль центральной диспетчерской в распределении ХС в организме. Включение в пищу полиненасыщенных жирных кислот приводит к снижению ХС в крови, а избыток жира и углеводов способствует повышению его содержания. Выводится ХС в неизмененном виде или после превращения в желчные кислоты. Живые клетки стоят перед дилеммой: с одной стороны, получить ХС в необходимом количестве в растущем организме, а с другой стороны - как избавиться с возрастом от его избытка. Поставляют его в клетки тканей ЛПНП, а извлекают ЛПВП.
С нарушением обмена ХС в организме связано возникновение и развитие такого распространенного заболевания как атеросклероз и желчно-каменная болезнь.