Литература из уч-ков з а н я т и е № 5

Тема: ПАТОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ (КОС). АЦИДОЗЫ. АЛКАЛОЗЫ

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить основные причины, механизмы, а также характер изменения показателей, характеризующих нарушения КОС и пути их коррекции.

К о н т р о л ь н ы е в о п р о с ы

1. Понятие о кислотно-основном состоянии. Характеристика и роль буферных систем.

2. Роль легких, почек и других органов в регуляции КОС.

3. Показатели, характеризующие КОС. Их оценка. Номограмма Зиггаарда-Андерсена.

4. Нарушения кислотно-основного состояния. Ацидозы и алкалозы. Понятие о респираторных и метаболических ацидозах и алкалозах.

5. Причины, механизмы развития и показатели при:

а) негазовом (метаболическом) ацидозе;

б) газовом (дыхательном) ацидоза;

в) негазовом алкалозе;

г) газовом алкалозе.

6. Компенсированные и некомпенсированные нарушения КОС.

7. Изменение функций в организме при ацидозах и алкалозах.

8. Патология кислотно-основного состояния Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос

Кислотно-основное состояние (КОС) представляет соотношение в организме кислых и основных ионов. Его характеризуют с помощью концентрации водородных ионов Н, а точнее, ее отрицательным десятичным логарифмом (показателем рН).

Отклонения рН могут вызывать нарушения жизнедеятельности организма. Так смешение рН от нормальных величин (7,35-7,45) на 0,1 ед приводит к существенным нарушениям функций систем дыхания и кровообращения. Сдвиг рН на 0,3 ед в кислую сторону вызывает развитие ацидотической комы, а на 0,4 ед. - смерть.

В организме существуют механизмы регуляции КОС, препятствующие возможному изменению рН. Они подразделяются на механизмы БЫСТРОГО и ЗАМЕДЛЕННОГО действия.

Первые включаются и проявляют эффект немедленно. Они представлены буферными системами крови, внутри- и внеклеточной жидкости.

БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ представляют собой ассоциацию слабой кислоты и сопряженного с ней сильного основания, выполняющих соответственно роль донора и акцептора ионов водорода.

Основными буферными системами являются:

• Бикарбонатный буфер

• Белковый

• Гемоглобиновый

• Фосфатный

Механизм действия буферных систем заключается в способности их компонентов вступать во взаимодействие с Н и ОН ионами ????сильнодиссоциирующих веществ. В результате образуются ?????слабодиссоциирующие вещества, что препятствует существенному сдвигу рН.

Наибольшей буферной емкостью обладает бикарбонатный буфер. Это связано с возможностью регуляции его компонентов с помощью легких и почек.

Особое место принадлежит гемоглобиновому буферу. Благодаря реакциям взаимодействия последнего в тканях и легких (Рис.3) обеспечивается перенос и выведение СО во внешнюю среду. Тем самым предупреждается возможность избыточного накопления Н в результате гидратации СО согласно реакции:

СО₂ + Н₂ О = Н₂ СО₃ = Н⁺+ НСО^- /1/

Роль механизмов ЗАМЕДЛЕННОГО действия в регуляции КОС выполняют легкие (несколько часов) и почки (несколько дней).

Роль ЛЕГКИХ в поддержании КОС заключается в изменении вентиляционной активности в ответ на закисление или ощелачивание внутренней среды. Возможность изменения вентиляционной активности обусловлена наличием в организме летучей угольной кислоты, концентрация которой изменяется при нарушении КОС.

Так, при ацидозах уравнение 1 сдвигается влево, что приводит к накоплению в организм углекислого газа. Последний же, как известно, является активатором дыхательного центра, что приводит к гипервентиляции. Вымывание из крови избытка СО₂ и накоплению Н⁺.

Роль почек в подержании КОС обеспечивается тремя основными механизмами: ацидогенезом, аммониогенезом и сбережением оснований.

АЦИДОГЕНЕЗ представляет собой секрецию Н⁺, образующихся в эпителии дистальных почечных канальцев в результате гидратации СО₂ (Рис4). Выделение избытка Н⁺ с мочой осуществляется с помощью фосфатного буфера путем преобразования основных фосфатов (Na₂ НРО₄) в кислые (NaН₂РО₄). РН мочи при этом может снижаться до 4,5 ед. (при норме 6,0ед.)

Дальнейшее выведение Н⁺ осуществляется за счет АММОНИОГЕНЕЗА. В результате дезаминирования аминокислот (глютамина, глицина, алланина) в эпителии почечных канальцев образуется аммиак, удаляемый с мочой виде NН₄ СL. Ионы Na⁺, освобожденные из двуосновного фосфата, хлорида аммония поступают в эпителии почечных канальцев взамен Н⁺, где соединяются с ионами НСО₃ и в виде NaНСО₃ всасываются в кровь. Процесс реабсорбции NaНСО₃ (одного из компонентов бикарбонатной буферной системы) называется механизмом СБЕРЕЖЕНИЯ ОСНОВАНИЙ.

Наряду с основными вышеперечисленными механизмами в почках осуществляется другой процесс: из сильной бензойной кислоты образуется слабая гиппуровая кислота. Почки способны в свободном виде выводить органические кислоты: лимонную, пировиноградную, молочную, ацетилксусную, гидроксимасляную.

В регуляции КОС наряду с легкими, почками играют существенную роль печень, желудочно-кишечный тракт и др.

ПОКАЗАТЕЛИ КОС.

1. Одним из важнейших показателей КОС является показатель рН.

рН артериальной крови составляет 7,35-7,45 ед.

рН венозной крови - 7,32-7,42 ед.

рН внутриклеточной среды – 6,9-7,4 ед.

2. РСО₂ – парциальное давление углекислого газа.

РСО₂ артериальной крови колеблется в пределах 34-46 мм.рт.ст.

РСО₂ венозной крови – 42-55 мм.рт.ст.

Данный показатель изменяется при респираторных, нарушениях, выступая при этом в качестве причины нарушения КОС. При метаболических сдвигах изменения данного показателя связаны с компенсаторными функциями легких. Так, возрастание РСО₂ наблюдается при респираторных ацидозах и метаболических алкалозах, в то время, как уменьшение РСО₂ имеет место при респираторных алкалозах и метаболических ацидозах.

3. SB (Standart Bicarbonate, англ) - стандартный бикарбонат – это НСО^-₃ в плазме или крови при стандартных условиях (РСО₂ = 40 мм.рт.ст., t = 38⁰С, НВО₂ = 100%).В норме SВ плазмы составляет 21-24 ммоль/л, крови – 24-28 ммоль/л. Этот показатель характеризует влияние метаболических процессов на КОС.

4. АВ (Actual Bikarbonate) – истинный бикарбонат. Это концентрация НСО^-₃ плазмы или крови при условиях ее нахождения в кровеносном русле. У здоровых людей АВ = SB.Показатель АВ отражает степень дыхательных и метаболических расстройств. Увеличение АВ имеет место при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, снижение - при респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе.

ВВ (Вuffer Base) - буферные основания – сумма концентраций всех буферных оснований (НРО^-₄, НСО^-₃, NаРt⁺, КНв^-), которые в норме в крови составляют 44-54 ммоль/л. Показатель ВВ отражает степень метаболических расстройств и почти не изменяется при респираторных нарушениях КОС(см. уравнения 1 и 2).

Н⁺ + NаРt = Na⁺ +НРt /2/

Так, при накоплении СО₂ концентрация ионов НСО₃ возрастает (уравнение 1), в то время как, NаРt⁺ , согласно уравнению 2 - снижается. Так как эти два компонента в основном составляют показатель ВВ, то их сумма при респираторных нарушениях практически не изменяется.

Показатель ВВ также используется для сопоставления КОС с электролитным балансом.

ВЕ (Ваse Excess) - избыток оснований - представляет разницу между показателем ВВ исследуемой крови и нормой.

Данный показатель характеризует смещение концентрации титруемых буферных анионов по отношению к стандартным условиям,

ВЕ = ВВ – NВВ /3/

В норме ВЕ колеблется в пределах +2,5 ммоль/л. В условиях патологии он может достигать +30 ммоль/л.

Данный показатель является наилучшим для оценки метаболических нарушений КОС, так как наглядно отражает выраженность происходящих сдвигов.

-ВЕ+ВД (Bаse Deficite) – дефицит оснований, развивающихся при накоплении нелетучих кислот либо потере оснований (метаболический ацидоз).

Исходя из уравнения (3), ▲ ВЕ ~ ▲ ВВ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ КОС осуществляется с помощью двух основных аналитических методов:

• эквилибрационого метода по Аstrup, предполагающего использование криволинейной номограммы Зиггаарда - Андерсена;

• прямого определения РСО₂ и рН с использованием линеаризованной номограммы с целью определения ВВ, SB, ВЕ.

В настоящее время существуют автоматизированные устройства, позволяющие определить все показатели КОС без использования номограмм.