Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патофизиология (без +).docx
Скачиваний:
35
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
234.08 Кб
Скачать
  1. Нарушения структуры и функции тормозных нейронов

  2. нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов

  3. снижения синтеза возбуждающих медиаторов

  4. Избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

6.Последствием синдрома растормаживания может быть

  1. развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах

  2. образование ГПУВ (генератора патологически усиленного возбуждения)

  3. развитие синдрома денервации

  4. развитие атрофии органа

  5. развитие синдрома деафферентации

7.Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) - это

  1. агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующих

неконтролируемый поток импульсов

  1. совокупность каскадных мембранных и внутриклеточных процессов

  2. комплекс изменений в синаптических структурах

  3. нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний

  4. комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях

после выпадения нервных влияний на эти структуры

8.Значение образования ГПУВ

  1. способствует образованию разлитого торможения

  2. является детерминантой патологической системы и способствует образованию

патологической системы

  1. способствует образованию физиологической системы

  2. усиливает трофическое влияние нейрона на иннервируемые структуры

  3. тормозит развитие нейропатологических процессов

9.К медленным гиперкинезам относится

  1. судороги

  2. атетоз

  3. тики

  4. хорея

  5. Тремор

10.Для центральных параличей характерно

  1. сохранение произвольных движений

  2. ослабление сухожильных рефлексов

  3. усиление сухожильных рефлексов

  4. отсутствие патологических рефлексов

  5. понижение тонуса мышц

11.Для периферических параличей характерно

  1. усиление спинальных рефлексов

  2. появление патологических рефлексов

  3. гипертрофия мышц

  4. мышечная гипотония

  5. гипертонус мышц

12.К медиаторам боли относится

  1. физиологические концентрации адреналина

  2. энкефалины

  3. эндорфины

  4. брадикинин

  5. динорфин

13.Ощущение боли формируется в

  1. ноцицепторах

  2. нервных стволах

  3. спинном мозге

  4. ретикулярной формации

  5. нейронах таламуса и коры больших полушарий

14.Наиболее восприимчивы к боли

  1. кожа и слизистые

  2. печень

  3. головной мозг

  4. спинной мозг

  5. миокард

15.Фантомная боль - это боль

  1. в левой руке и левой лопатке при приступе стенокардии

  2. над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины

  3. при заболеваниях головного мозга

  4. в отсутсвующей части тела, чаще всего после ампутации конечностей

  5. опоясывающая боль при панкреатите

16.В патогенезе фантомной боли имеют важное значение

  1. повышение чувствительности ноцицепторов

  2. увеличение проводимости нервных стволов

  3. повышение возбудимости коры головного мозга

  4. образование ампутационной невромы и формирование генератора патологически

усиленного возбуждения в структурах мозга

  1. угнетение возбудимости ствола мозга

17.К антиноцицептивной системе относится

  1. Брадикинин

  2. эндорфины, энкефалины

  3. ионы Н, К

  4. гистамин

  5. субстанция Р

18.Снижение болевой чувствительности при растирании кожи и массаже обусловлено

  1. снижением чувствительности ноцицепторов

  2. блокадой нервных проводников

  3. снижением возбудимости нейронов ретикулярной формации

  4. угнетением возбудимости нейронов таламуса

  5. активацией желатинозной субстанции спинного мозга

19.Ведущим звеном патогенеза диабетической гиперосмоляльной комы является

  1. гипергликемия и внутриклеточная гипогидрия

  2. кетоз

  3. лактатацидемия

  4. ацидоз

  5. гипергликемия и внутриклеточная гипергидрия

20.Наиболее частой причиной геморрагического инсульта является

  1. артериальная гипертензия

  2. стенозирующий атеросклероз сосудов мозга

  3. тромбоз и эмболия сосудов мозга

  4. ангиоспазм сосудов мозга

  5. повышение гематокрита

21.Причиной ишемического инсульта является

  1. атеротромбоз сосудов мозга

  2. разрыв аневризмы сосудов мозга

  3. дистония сосудов мозга

  4. артериальная гиперемия мозга

  5. снижение свертываемости крови

22.При ишемическом инсульте в отличие от геморрагического в клинической картине

чаще преобладает

  1. Отек мозга

  2. Очаговая симптоматика

  3. Кровь в спинномозговой жидкости

  4. Сдавление ткани мозга

  5. Повышение внутричерепного давления

23.В патогенезе гипоксического повреждения нейронов при инсульте имеет значение

  1. Гиперактивация нейрона

  2. Снижение глютамата

  3. Снижение кальция и натрия в нейронах

  4. Ингибирование кальций-зависимых ферментов

  5. Повышение концентрации ингибиторов глютаматных рецепторов

24.Причиной менингита у новорожденных преимущественно являются

  1. Neisseria meningitidis

  2. пневмококки (Streptococcus pneumoniae),

  3. гемофильнаяпалочкаинфлюэнцы (Haemophilis influenzae),

  4. стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза(хронический менингит)

  5. ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк

25.Причиной менингита у взрослых преимущественно являются

  1. Neisseria meningitides

  2. пневмококки (Streptococcus pneumoniae)

  3. гемофильнаяпалочкаинфлюэнцы (Haemophilis influenzae)

  4. стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза(хронический менингит)

  5. ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк

26.Патогенез головной боли при менингите обусловлен

  1. Раздражением окончаний тройничного нерва, парасимпатических и

симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга

  1. Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка

  2. Раздражением рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга

  3. Раздражением задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов

  4. Рефлекторным тоническим сокращением мышц

27.Патогенез "менингеальной позы" обусловлен

  1. Раздражением окончаний тройничного нерва,

  2. Раздражением парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки

головного мозга

  1. Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка

  2. Раздражением задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов

  3. Рефлекторным тоническим сокращением мышц, ригидностью затылочных мышц

28.К медиаторам антиноцицептивной системы относится

  1. высокие концентрации адреналина

  2. динорфин

  3. субстанция Р

  4. гистамин

  5. брадикинин

29.Медиатором боли является

  1. ГАМК

  2. вазопрессин

  3. холецистокинин

  4. субстанция Р

  5. допамин

30.Мозжечковая атаксия, расстройства памяти на текущие события, нистагм, дизартрия,

дисфагия, икота, головокружение характерны для повреждения

  1. Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)

  2. Передней мозговой артерии

  3. Средней мозговой артерии

  4. Внутренней сонной артерии

  5. Пиальных артерий

31.Парез или спастический паралич конечностей (проксимального отдела руки и

дистального отдела ноги), потеря чувствительности на противоположной поражению

стороне наблюдается при повреждении

  1. Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)

  2. Передней мозговой артерии

  3. Средней мозговой артерии

  4. Задней мозговой артерии

  5. Пиальных артерий

32.У больного М., 64 лет, диагноз "ишемический инсульт", выявлено: положительный

рефлекс "Бабинского" слева, потеря чувствительности на левой стороне тела.

Эмболия какой артерии вызвала эти изменения?

  1. Позвоночной (задняя нижняя мозжечковая артерия)

  2. Передней мозговой

  3. Средней мозговой

  4. Задней мозговой

  5. Пиальных

33.Вставьте недостающее звено патогенеза

Экзогенные и эндогенные этиологические факторы ~® нарушение деятельности ионных

насосов ~® усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия ~® повышение

калия и уменьшением кальция и магния в межнейрональной среде ~® повышенное

действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных ~® гиперактивация

нейрона ~® ? ~® судороги

  1. Формирование ГПУВ

  2. Ионный дисбаланс

  3. Активация ГАМК

  4. Активация мембранных фосфолипаз

  5. Угнетение ПОЛ

34.Правильным утверждением является

  1. Геморрагический инсульт чаще всего является результатом артериальной гипертензии

  2. Причиной эмболии сосудов головного мозга является тромбоз глубоких вен

нижних конечностей

  1. Наиболее частый путь поступления инфекции в ЦНС - по нервным проводникам

  2. Каузалгия - это снижение болевой чувствительности

  3. Медиатор боли - ГАМК

35. К антиноцицептивной системе относится

  1. брадикинин

  2. желатинозная субстанция

  3. ионы Н, К

  4. гистамин

  5. субстанция Р

36.Вставьте недостающее звено патогенеза менингита

Колонизация бактерий в носоглотке и инвазия слизистой оболочки → поступление бактерий в кровоток → ? → повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение бактерий в субарахноидальное пространство →развитие воспаления → отек мозга, повышение внутричерепного давления, сдавление сосудов мозга и нарушение кровообращения

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]