- •Паратгормон
- •Активация ремоделирования костной ткани
- •Искривление нижних конечностей
- •Реагиновый
- •Чрезмерно растяжимая кожа
- •Наследственный дефект синтеза коллагена 1 типа
- •Наследственные тубулопатии
- •Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов
- •Повышение активности остеобластов
- •Гиперкальциемия
- •Гипофосфатемия
- •Нарушения структуры и функции тормозных нейронов
- •Избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы
- •Брадикинин
- •Повышение внутричерепного давления
- •Мужской пол
- •Судороги
- •Соли тяжелых металлов
- •Стафилококки
- •Гиперкальциемия
- •Меланомы
- •Прием нестероидных противовоспалительных препаратов
- •Остеопороз
- •Гиперкальциемия
- •Гипернатриемия
- •Брадикинин
- •Артериальная гипертензия
- •Артериальная гипертензия
- •Артериальная гипертензия
-
Нарушения структуры и функции тормозных нейронов
-
нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов
-
снижения синтеза возбуждающих медиаторов
-
Избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы
6.Последствием синдрома растормаживания может быть
-
развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах
-
образование ГПУВ (генератора патологически усиленного возбуждения)
-
развитие синдрома денервации
-
развитие атрофии органа
-
развитие синдрома деафферентации
7.Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) - это
-
агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующих
неконтролируемый поток импульсов
-
совокупность каскадных мембранных и внутриклеточных процессов
-
комплекс изменений в синаптических структурах
-
нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний
-
комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях
после выпадения нервных влияний на эти структуры
8.Значение образования ГПУВ
-
способствует образованию разлитого торможения
-
является детерминантой патологической системы и способствует образованию
патологической системы
-
способствует образованию физиологической системы
-
усиливает трофическое влияние нейрона на иннервируемые структуры
-
тормозит развитие нейропатологических процессов
9.К медленным гиперкинезам относится
-
судороги
-
атетоз
-
тики
-
хорея
-
Тремор
10.Для центральных параличей характерно
-
сохранение произвольных движений
-
ослабление сухожильных рефлексов
-
усиление сухожильных рефлексов
-
отсутствие патологических рефлексов
-
понижение тонуса мышц
11.Для периферических параличей характерно
-
усиление спинальных рефлексов
-
появление патологических рефлексов
-
гипертрофия мышц
-
мышечная гипотония
-
гипертонус мышц
12.К медиаторам боли относится
-
физиологические концентрации адреналина
-
энкефалины
-
эндорфины
-
брадикинин
-
динорфин
13.Ощущение боли формируется в
-
ноцицепторах
-
нервных стволах
-
спинном мозге
-
ретикулярной формации
-
нейронах таламуса и коры больших полушарий
14.Наиболее восприимчивы к боли
-
кожа и слизистые
-
печень
-
головной мозг
-
спинной мозг
-
миокард
15.Фантомная боль - это боль
-
в левой руке и левой лопатке при приступе стенокардии
-
над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины
-
при заболеваниях головного мозга
-
в отсутсвующей части тела, чаще всего после ампутации конечностей
-
опоясывающая боль при панкреатите
16.В патогенезе фантомной боли имеют важное значение
-
повышение чувствительности ноцицепторов
-
увеличение проводимости нервных стволов
-
повышение возбудимости коры головного мозга
-
образование ампутационной невромы и формирование генератора патологически
усиленного возбуждения в структурах мозга
-
угнетение возбудимости ствола мозга
17.К антиноцицептивной системе относится
-
Брадикинин
-
эндорфины, энкефалины
-
ионы Н, К
-
гистамин
-
субстанция Р
18.Снижение болевой чувствительности при растирании кожи и массаже обусловлено
-
снижением чувствительности ноцицепторов
-
блокадой нервных проводников
-
снижением возбудимости нейронов ретикулярной формации
-
угнетением возбудимости нейронов таламуса
-
активацией желатинозной субстанции спинного мозга
19.Ведущим звеном патогенеза диабетической гиперосмоляльной комы является
-
гипергликемия и внутриклеточная гипогидрия
-
кетоз
-
лактатацидемия
-
ацидоз
-
гипергликемия и внутриклеточная гипергидрия
20.Наиболее частой причиной геморрагического инсульта является
-
артериальная гипертензия
-
стенозирующий атеросклероз сосудов мозга
-
тромбоз и эмболия сосудов мозга
-
ангиоспазм сосудов мозга
-
повышение гематокрита
21.Причиной ишемического инсульта является
-
атеротромбоз сосудов мозга
-
разрыв аневризмы сосудов мозга
-
дистония сосудов мозга
-
артериальная гиперемия мозга
-
снижение свертываемости крови
22.При ишемическом инсульте в отличие от геморрагического в клинической картине
чаще преобладает
-
Отек мозга
-
Очаговая симптоматика
-
Кровь в спинномозговой жидкости
-
Сдавление ткани мозга
-
Повышение внутричерепного давления
23.В патогенезе гипоксического повреждения нейронов при инсульте имеет значение
-
Гиперактивация нейрона
-
Снижение глютамата
-
Снижение кальция и натрия в нейронах
-
Ингибирование кальций-зависимых ферментов
-
Повышение концентрации ингибиторов глютаматных рецепторов
24.Причиной менингита у новорожденных преимущественно являются
-
Neisseria meningitidis
-
пневмококки (Streptococcus pneumoniae),
-
гемофильнаяпалочкаинфлюэнцы (Haemophilis influenzae),
-
стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза(хронический менингит)
-
ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк
25.Причиной менингита у взрослых преимущественно являются
-
Neisseria meningitides
-
пневмококки (Streptococcus pneumoniae)
-
гемофильнаяпалочкаинфлюэнцы (Haemophilis influenzae)
-
стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза(хронический менингит)
-
ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк
26.Патогенез головной боли при менингите обусловлен
-
Раздражением окончаний тройничного нерва, парасимпатических и
симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга
-
Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка
-
Раздражением рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга
-
Раздражением задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов
-
Рефлекторным тоническим сокращением мышц
27.Патогенез "менингеальной позы" обусловлен
-
Раздражением окончаний тройничного нерва,
-
Раздражением парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки
головного мозга
-
Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка
-
Раздражением задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов
-
Рефлекторным тоническим сокращением мышц, ригидностью затылочных мышц
28.К медиаторам антиноцицептивной системы относится
-
высокие концентрации адреналина
-
динорфин
-
субстанция Р
-
гистамин
-
брадикинин
29.Медиатором боли является
-
ГАМК
-
вазопрессин
-
холецистокинин
-
субстанция Р
-
допамин
30.Мозжечковая атаксия, расстройства памяти на текущие события, нистагм, дизартрия,
дисфагия, икота, головокружение характерны для повреждения
-
Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)
-
Передней мозговой артерии
-
Средней мозговой артерии
-
Внутренней сонной артерии
-
Пиальных артерий
31.Парез или спастический паралич конечностей (проксимального отдела руки и
дистального отдела ноги), потеря чувствительности на противоположной поражению
стороне наблюдается при повреждении
-
Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)
-
Передней мозговой артерии
-
Средней мозговой артерии
-
Задней мозговой артерии
-
Пиальных артерий
32.У больного М., 64 лет, диагноз "ишемический инсульт", выявлено: положительный
рефлекс "Бабинского" слева, потеря чувствительности на левой стороне тела.
Эмболия какой артерии вызвала эти изменения?
-
Позвоночной (задняя нижняя мозжечковая артерия)
-
Передней мозговой
-
Средней мозговой
-
Задней мозговой
-
Пиальных
33.Вставьте недостающее звено патогенеза
Экзогенные и эндогенные этиологические факторы ~® нарушение деятельности ионных
насосов ~® усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия ~® повышение
калия и уменьшением кальция и магния в межнейрональной среде ~® повышенное
действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных ~® гиперактивация
нейрона ~® ? ~® судороги
-
Формирование ГПУВ
-
Ионный дисбаланс
-
Активация ГАМК
-
Активация мембранных фосфолипаз
-
Угнетение ПОЛ
34.Правильным утверждением является
-
Геморрагический инсульт чаще всего является результатом артериальной гипертензии
-
Причиной эмболии сосудов головного мозга является тромбоз глубоких вен
нижних конечностей
-
Наиболее частый путь поступления инфекции в ЦНС - по нервным проводникам
-
Каузалгия - это снижение болевой чувствительности
-
Медиатор боли - ГАМК
35. К антиноцицептивной системе относится
-
брадикинин
-
желатинозная субстанция
-
ионы Н, К
-
гистамин
-
субстанция Р
36.Вставьте недостающее звено патогенеза менингита
Колонизация бактерий в носоглотке и инвазия слизистой оболочки → поступление бактерий в кровоток → ? → повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение бактерий в субарахноидальное пространство →развитие воспаления → отек мозга, повышение внутричерепного давления, сдавление сосудов мозга и нарушение кровообращения