- •Паратгормон
- •Активация ремоделирования костной ткани
- •Искривление нижних конечностей
- •Реагиновый
- •Чрезмерно растяжимая кожа
- •Наследственный дефект синтеза коллагена 1 типа
- •Наследственные тубулопатии
- •Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов
- •Повышение активности остеобластов
- •Гиперкальциемия
- •Гипофосфатемия
- •Нарушения структуры и функции тормозных нейронов
- •Избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы
- •Брадикинин
- •Повышение внутричерепного давления
- •Мужской пол
- •Судороги
- •Соли тяжелых металлов
- •Стафилококки
- •Гиперкальциемия
- •Меланомы
- •Прием нестероидных противовоспалительных препаратов
- •Остеопороз
- •Гиперкальциемия
- •Гипернатриемия
- •Брадикинин
- •Артериальная гипертензия
- •Артериальная гипертензия
- •Артериальная гипертензия
-
гиперкалиемия
-
Гипернатриемия
-
гиперхлоремия
-
негазовый алкалоз
-
парезы, параличи
23.Причиной снижения секреции желудочного сока может быть
-
чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
-
снижение секреции секретина
-
атрофический гастрит
-
увеличение секреции гистамина
-
первичная гастринома (синдром Золлингера-Эллисона)
24.Повышение кислотности желудочного сока приводит к
-
осмотической диарее
-
затруднению эвакуации пищевых масс из желудка
-
быстрой нейтрализации химуса желудка дуоденальным содержимым
-
секреторной диарее
-
зиянию привратника
25.К гипохлоргидрии приводит
-
первичная гастринома
-
вторичная гастринома
-
повышение тонуса вагуса
-
атрофический гастрит
-
дефицит соматостатина
26.Снижение кислотности желудочного сока приводит к
-
задержке пищи в желудке
-
ахалазии кардии
-
зиянию привратника
-
повышению активности пепсина
-
спазму привратника
27.К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести:
-
активная секреция простагландинов
-
активация секреции соматостатина, холецистокинина
-
инфицирование Helicobacter pylori
-
секреция слизи и бикарбонатов
-
быстрая регенерация слизистой желудка
28.Диарея при хроническом панкреатите является
-
осмотической
-
секреторной
-
экссудативной
-
гиперкинетической
-
нейрогенной
29.Секреторная диарея развивается при
-
увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)
-
повышении осмотического давления кишечного содержимого
-
нарушении полостного и пристеночного пищеварения
-
усилении перистальтики кишечника
-
гипертиреозе
30. Нервно-психическая анорексия наблюдается при
-
сильном возбуждении коры головного мозга
-
навязчивом представлении об излишней полноте
-
реципрокном торможении пищевого центра
-
болевом синдроме
-
интоксикации
31.Ведущим звеном гастро-эзофагально рефлюксной болезни является
-
снижение продукции оксида азота
-
снижение секреции ВИП
-
снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера
-
потеря жидкости и электролитов
-
повышение тонуса блуждающего нерва
32.Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются
-
увеличением содержания гликогена в печени
-
гиперлактатацидемией и склонностью к гипогликемии между приемами пищи
-
активацией глюконеогенеза
-
подавлением гликогенолиза
-
активацией гликогеногенеза
33.Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловленнарушением
-
синтеза прокоагулянтов
-
синтеза протеинов С
-
синтеза протеинов S
-
образования прямого билирубина
-
синтеза антитромбина III
34.Ведущим звеном патогенеза шунтовой печеночной комы является
-
гипогликемия
-
ацидоз
-
аутоинтоксикация организма
-
гипербилирубинемия
-
вторичный альдостеронизм
35.Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи
-
дегидратация организма
-
сердечная недостаточность
-
недостаточность инсулина
-
нарушение оттока желчи
-
усиленный гемолиз эритроцитов
36.При гемолитической желтухе наблюдаются
-
обесцвеченный кал
-
темная моча в связи с увеличением содержания стеркобилина и уробилина
-
увеличение прямого билирубина в крови
-
холемия и ахолия
-
увеличение непрямого билирубина в моче
37.Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи
-
усиленный гемолиз эритроцитов
-
нарушение оттока желчи
-
повреждение гепатоцитов
-
дискинезия желчных путей
-
неэффективный эритропоэз
38.Для паренхиматозной желтухи характерно
-
повышение активности АСТ и АЛТ в крови
-
интенсивно окрашенный стул
-
гипергликемия
-
появление непрямого билирубина в моче
-
ахилия
39.Механизм брадикардии при холемии обусловлен
-
активацией симпатических влияний на сердце
-
активацией проведения импульса по проводящей системе сердца
-
прямым действием желчных кислот на синусный узел
-
активацией механизма повторного входа импульса в синусном узле
-
возникновением эктопических очагов возбуждения в миокарде
40.Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является
-
повреждение гепатоцитов
-
сиалолитиаз
-
уролитиаз
-
усиленный гемолиз эритроцитов
-
нарушение оттока желчи
41.В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит
-
стеаторея
-
уменьшения всасывания витаминов группы В
-
уменьшение всасывания витамина С
-
усиление перистальтики кишечника
-
повышение свертываемости крови
42.Кровоточивость при механической желтухе обусловлена
-
дефицитом фактора Виллебранда
-
тромбоцитопенией
-
избытком антикоагулянтов
-
тромбоцитозом
-
нарушением всасывания витамина К в кишечнике
43.Портальная гипертензия может возникнуть вследствие
-
левожелудочковой сердечной недостаточности
-
кровопотери
-
цирроза печени
-
гиповолемии
-
обезвоживания
44.Осмотическая диарея развивается при
-
повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки
-
нарушении полостного и пристеночного пищеварения
-
усилении перистальтики кишечника
-
повышении выделения вазоактивного интестинального пептида
-
повышении выделения соматостатина
45. Интоксикационная анорексия наблюдается при
-
условно-рефлекторном торможении аппетита из-за боли
-
сильном возбуждении коры головного мозга
-
навязчивом представлении об излишней полноте
-
отравлениях
-
нарушении функции рецепторов пищеварительного тракта
46.К проявлениям нарушения белкового обмена при печеночной недостаточностиотносится
-
отеки
-
пальмарная эритема
-
желтуха
-
холемия
-
ахолия
47.Ведущим звеном патогенеза острого панкреатита является
-
активация калликреин- кининовой системы
-
панкреатический коллапс
-
активация трипсиногена в ткани поджелудочной железы
-
образование белковых преципитатов в протоках поджелудочной железы
-
гиповолемия и нарушение системной гемодинамики
48. Гиперрексия наблюдается при
-
сахарном диабете
-
интоксикации
-
болевом синдроме
-
угнетении пищевого центра
-
разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса
49.Патогенез дефицита витамина В12 при панкреатической ахилии обусловлен
-
нарушением разрушения связи витамина В12 с R протеином
-
нарушением поступления витамина В 12 с пищей
-
нарушением синтеза гастромукопротеина
-
нарушением всасывания железа в кишечнике
-
отсутствием рецепторов для витамина В12
50.Увеличение какого фермента в крови имеет наибольшее диагностическоезначение при остром панкреатите
-
АСТ
-
ЛДГ
-
Щелочной фосфатазы
-
Липазы
-
АЛТ
51.Ранним признаком повреждения гепатоцитов является
-
повышение щелочной фосфатазы
-
желтуха
-
повышение уровня аммиака в крови
-
повышение активности АЛТ и АСТ в крови
-
кетоацидоз
52.Нарушение обмена гормонов при печеночной недостаточности характеризуется
-
снижением активности эстрогенов
-
развитием первичного альдостеронизма
-
развитием вторичного альдостеронизма
-
снижением концентрации глюкокортикоидов в крови
-
развитием первичного гиперпаратиреоза
53.Внезапная смерть при портальной гипертензии с наибольшей вероятностьюможет наступить в результате
-
цирроза печени
-
кровотечения из расширенных вен пищевода
-
гипогликемии, гиперлипидемии
-
метаболического ацидоза
-
аутоинтоксикации
54.Повышение в крови щелочной фосфатазы, гамма-глютамил транспептидазысвидетельствует об/о
-
дисфагии
-
холестазе
-
ахилии
-
ахолии
-
энтеропатии
55.Нарушение глотания может быть при
-
гиперсаливации
-
ахалазии пищевода
-
гиперхлоргидрии
-
дуоденогастральном рефлюксе
-
гипохлоргидрии
56.Последствием нарушения глотания может быть
-
аспирационная пневмония
-
гипергидратация
-
гиперхлоргидрия
-
увеличение секреции панкреатического сока
-
ахалазия пищевода
57.К повышению секреции желудочного сока может привести
-
гастринома
-
избыточная продукция секретина
-
снижение секреции гастрина
-
снижение секреции гистамина
-
атрофия слизистой желудка
58.К гиперхлоргидрии приводит
-
повышенная выработка гастрина
-
снижение количества париетальных клеток слизистой желудка
-
снижение тонуса вагуса
-
атрофический гастрит
-
гиперсаливация
59.Причиной надпеченочной желтухи является
-
вирусы гепатита А, В, С
-
острая кровопотеря
-
переливание несовместимой крови
-
желчекаменная болезнь
-
дискинезия желчного пузыря
60.Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при желтухе обусловлен
-
избытком билирубина в крови
-
избытком уробилина в крови
-
появлением в крови желчных кислот
-
увеличением в крови холестерина
-
увеличением в крови мочевины
61.Гипокалиемия при печеночно-клеточной коме развивается вследствие
-
первичного альдостеронизма
-
вторичного альдостеронизма
-
нарушения всасывания калия в кишечнике
-
увеличения реабсорбции калия почками
-
уменьшения синтеза паратгормона
62.Развитие комы при печеночной недостаточности замедляется при ограничении в диете
-
углеводов
-
микроэлементов
-
белков
-
жидкости
-
солей
63.Холемия сопровождается
-
артериальной гипертензией
-
артериальной гипотензией
-
гиперрефлексией
-
тахикардией
-
отеками
64. Парорексия – это
-
извращение аппетита
-
быстрая насыщаемость
-
нарушение глотания
-
повышение аппетита
-
снижение аппетита
65.Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы:
Цирроз печени ~® ? ~® развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов~® сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ~®интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена
-
портальная гипертензия
-
массивный некроз паренхимы печени
-
нарушение образования желчи
-
дискинезия желчных путей
-
ацидоз
66.У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. Вплазме крови: непрямой билирубин - 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия,общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18ммоль/л, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза - в норме. Моча темная, реакцияна уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи,для которой характерны такие нарушения.
-
гемолитическая желтуха
-
паренхиматозная желтуха
-
механическая желтуха
-
синдром Дабина-Джонсона
-
синдром Ротора
67. При гиперхлоргидрии желудочного сока наблюдаются
-
спазм привратника
-
быстрая эвакуация пищи из желудка
-
понос
-
атрофия слизистой желудка
-
зияние привратника
68.У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. Вплазме крови общий билирубин - 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17мкмоль/л, общий белок - 56 г/л, альбумины - 25 г/л, протромбиновыйиндекс - 68%, сахар - 3,1 ммоль/л, АСТ, АЛТ повышены, щелочная фосфатаза- в норме. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите виджелтухи, для которой характерны эти изменения.
-
гемолитическая желтуха
-
паренхиматозная желтуха
-
механическая желтуха
-
дискинезия желчевыводящих путей
-
синдром Жильбера
69. К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести
-
активная секреция простагландинов
-
достаточное кровоснабжение слизистой
-
Helicobacter pylori
-
секреция слизи и бикарбонатов
-
быстрая регенерация слизистой желудка
70.В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит
-
уменьшения всасывания витаминов А, Д, Е, К
-
уменьшения всасывания витаминов группы В
-
уменьшение всасывания витамина С
-
активация панкреатической липазы
-
повышение свертываемости крови
71. К проявлениям нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности относится
-
геморрагии
-
пальмарная эритема
-
желтуха
-
холемия
-
ахолия
72. Гемолитическая желтуха характеризуется
-
увеличением непрямого билирубина в крови
-
увеличением прямого билирубина в крови
-
обесцвечиванием кала
-
нарушением пищеварения в кишечнике
-
холемией
ССС
1.Образование "пенистых клеток" связано с накоплением липидов в
-
нейтрофилах
-
макрофагах
-
лимфоцитах
-
эритроцитах
-
эндотелиальных клетках
2.Способствуют развитию атеросклероза
-
Уровень холестерина крови 9 ммоль/л
-
уровень белков крови 80 г/л
-
Уровень холестерина крови 5 ммоль/л
-
Коэффициент атерогенности - 2, 0
-
Уровень глюкозы крови 4,5 ммоль/л
3.К осложнениям атеросклероза относится
-
тромбоз артерий
-
тромбоз вен
-
артериальная гиперемия
-
снижение артериального давления
-
снижение артерио-венозной разности по кислороду
4.Наибольшей атерогенностью обладают
-
ЛПНП
-
ЛПОН
-
ЛППП
-
ЛПВП
-
Хиломикроны
5.Коронарогенное повреждение сердца приводит к развитию
-
миокардита
-
инфаркта миокарда
-
идиопатической кардиомиопатии
-
эндокардита
-
перикардита
6.К первичной артериальной гипертензии могут привести
-
стрессогенные факторы
-
врожденная гидроцефалия
-
стенозирующий атеросклероз почечных артерий
-
гиперергия парасимпатической системы
-
заболевания щитовидной железы
7.Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются
-
эндокринные
-
почечные
-
нейрогенные центрогенные
-
нейрогенные рефлекторные
-
гемодинамические
8.Причиной левожелудочковой недостаточности является
-
инфаркт миокарда
-
хроническая пневмония
-
гипертензия малого круга кровообращения
-
недостаточность трехстворчатого клапана
-
эмфизема легких
9.Перегрузка сердца объемом крови может развиться при
-
коарктации аорты
-
артериальной гипертензии
-
артериальной гипотензии
-
стенозе клапанных отверстий
-
недостаточности клапанов сердца
10.Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при
-
недостаточности аортального клапана
-
гиперволемии
-
артериальной гипертензии
-
физической нагрузке
-
гипергидратации
11.Вследствие ишемии миокарда отмечается
-
активация окислительного фосфорилирования
-
быстрое истощение запасов АТФ
-
накопление гликогена в миокарде
-
увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
-
возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах
12.Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть
-
атеротромбоз коронарных артерий
-
пароксизмальной тахикардия
-
гиперкатехоламинемия
-
нарушения обменных процессов в миокарде
-
активация ~b-адренорецепторов коронарных сосудов
13.Катеросклероз - ассоциированным антигенам относятся
-
Окисленные ЛПНП, шапероны
-
Антигены HLA
-
Антигены главного комплекса гистосовместимости
-
Альфа-фетопротеин
-
Тропонины
14.Причиной относительной коронарной недостаточности может быть
-
стенозирующий коронаросклероз
-
пароксизмальная тахикардия
-
спазм коронарных артерий
-
нарушения обменных процессов в миокарде
-
тромбоэмболия венечных артерий
15.Вследствие ишемии миокарда наблюдается
-
интенсификация гликогеногенеза
-
снижение активности окислительного фосфорилирования
-
снижение молочной кислоты
-
увеличение запасов АТФ
-
увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
16.Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда
-
образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления
-
отрицательный заряд клеток эндотелия
-
увеличение коллатерального кровотока
-
накопление аденозина в месте ишемии
-
возникновение артериальной гиперемии
17.Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной
недостаточности
-
увеличение содержания в миокарде СЖК
-
гиповитаминоз Е и С
-
постишемическая реперфузия
-
избыток катехоламинов в сердце
-
повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах
18.Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает