68. Реакции переваривания аминок-т в тканях.
1) Дезаминирование аминок-т
COOH----COOH + → + +
глутаминовая к-та → иминок-та
→ +
α-кетоглутаровая к-та
2) Трасаминирование аминок-т
COOH----COOH + --COOH + --COOH
глутаминовая к-та + ПВК→ α-кетоглутаровая к-та + аланин
3)Декарбоксилирование аминок-т
гистидин→гистамин
69. Механизмы обезвреживания аммиака в орг-ме.
1) + АТФ + синтетаза → COOH-O--O-синтетаза + АДФ фермент-связанный карбоксифосфат
2) COOH-O--O-Е + + АТФ → -CO-O-=O + АДФ + + Е карбамоилфосфат
3) -CO-O-=O + -----COOH (орнитин) + трансфераза → --NH-----COOH + Фн цитрулин
4)цитрулин + аспарагиновая к-та → аргининоянтарная кислота
5) аргининоянтарная кислота → аргинин + фумаровая к-та
6) --NH-----COOH + -- + -----COOH
аргинин →мочевина + орнитин
Мочевина поступает в кровь и выделяется из организма через почки. Избыток мочевины, полученной в цикле, проходит в кишечник, где под влиянием уреазы бактерий гидролизуется до аммиака и
-- + 2 +
70. Синтез гемоглобина.
1)
АЛК- аминолевуленовая к-та
2)
Конденсация
4 молекул порфобилиногена приводит в
получению структуры протопорфирина,
при включении в которую атома железа
образуется гем. Он связывается с белком
глобином, образуя молекулу гемоглобина.
71. Распад гемоглобина. Желчные пигменты и их значение.
М – метильная СН3-группа, В – (—СН=СН2) – винильная группа и П – (—СН2—СН2—СООН) – остаток пропионовой кислоты.
Жёлчные пигменты, красящие вещества, входящие в состав жёлчи и в небольших количествах присутствующие в крови и тканях.
желчных пигментов – биливердина. Спонтанный распад сопровождается перераспределением двойных связей и атомов водорода в пиррольных кольцах и метиновых мостиках. Образовавшийся биливердин ферментативным путем восстанавливается в печени в билирубин, являющийся основным желчным пигментом у человека и плотоядных животных.
Основное место образования билирубина – печень, селезенка и, по-видимому, эритроциты (при распаде их иногда разрывается одна из метиновых связей в протопорфирине). Образовавшийся во всех этих клетках билирубин поступает в печень, откуда вместе с желчью попадает в желчный пузырь (см. главу 16). Билирубин, образовавшийся в клетках системы макрофагов, называется свободным, или непрямым, билирубином, поскольку вследствие плохой растворимости в воде он легко адсорбируется на белках плазмы крови и для его определения в крови необходимо предварительное осаждение белков спиртом. После этого билирубин вступает во взаимодействие с диазореактивом Эрлиха.
В жёлчи человека и плотоядных млекопитающих преобладает билирубин, в жёлчи травоядных млекопитающих, птиц, пресмыкающихся и рыб — биливердин.
72. Синтез пуриновых оснований.
1.
2.
73. Распад пуриновых оснований.
74.Простагландины. Тромбоксаны, их биологическая роль.
Простагландины (ПГ) были впервые обнаружены в семенной плазме предстательной железы баранов. Химическое строение простагландинов представляет монокарбоновую кислоту (С20) с кольцом циклопентана и углеводной цепи с одной или двумя двойными связями.
Арахидоновая кислота определяет класс простагландинов , в зависимости от преобладания того или иного фермента окисляется в цитозоле. Образование простагландинов связано с действие различных специфических ферментов, присутствие которых варьирует в зависимости от типа клеток и тканей. В почках и селезенке простагландин Е2 и F, в кров. Сосудах простагландин J2. ПГ Н2 является предшественником в синтезе других простагландинов. ПГ регулирует многие физиологические процессы в тканях. Так же стимулируют гладкую мускулатуру мышц матки, F2 используют для прерывания беременности. ПГ Е2 использую для лечения язв желудка, снижают секрецию HCl, стимулируют двигательную активность кишечника. Метаболизм ПГ зависит от поступления в организм полиненасыщенных жирных кислот. Эфиры холестерины служат источником арахидоновой кислоты для синтеза простагландинов.
Тромбокса А2 – основной активный метаболит простагландинов, образующийся в тромбоцитах, способствует свертыванию крови, сужению артерий. Сокращает гладкую мускулатуру и способствует агрегации тромбоцитов. Тромбоксан мобилизует внутриклеточные запасы ионов кальция и через них обеспечивает стимуляцию сократимых белков тромбоцитов. Период полураспада тромбоксана А2 – 1 минута.