Дигоксин

Сердечный гликозид, блокирует транспортную Na+/K+-АТФ-азу, в результате чего возрастает содержание Na+ в кардиомиоците, что приводит к открытию Ca2+-каналов и вхождению Ca2+ в кардиомиоциты. Избыток Na+ приводит также к ускорению выделения Ca2+ из саркоплазматического ретикулума. Повышение концентрации Ca2+ приводит к ингибированию тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина. Увеличение силы и скорости сокращения миокарда происходит по механизму, отличному от механизма Франка-Старлинга (не зависит от степени предварительного растяжения миокарда). Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения контрактильности миокарда увеличивается УОК и МОК. Снижает КСО и КДО сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и т.о. к снижению потребности миокарда в кислороде. Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности AV узла, что позволяет использовать при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий. При мерцательной тахиаритмии способствует замедлению ЧСС, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику. Урежение ЧСС происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Положительный батмотропный эффект проявляется при назначении субтоксических и токсических доз. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусного узла. Большее значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении МОК; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда ЛЖ, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение МОК). Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение МОК и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.

Показания: В составе комплексной терапии ХСН II-IV ф.к. (при наличии клинических проявлений); тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий пароксизмального и хронического течения (особенно в сочетании с ХСН).

Дилтиазем

Блокатор медленных кальциевых каналов, производное бензотиазепина, обладает антиангинальным, антиаритмическим и гипотензивным эффектами. Снижает внутриклеточное содержание Ca2+ в кардиомиоцитах и клетках гладкой мускулатуры кровеносных сосудов, снижает ЧСС, проявляет (не всегда) незначительный отрицательным инотропный эффект, улучшает коронарный, мозговой и почечный кровоток. В концентрациях, не приводящих к появлению отрицательного инотропного эффекта, вызывает релаксацию гладкой мускулатуры коронарных сосудов и дилатацию как крупных, так и мелких артерий. Антиангинальный эффект обусловлен улучшением кровоснабжения миокарда и снижением его потребности в кислороде в результате снижения ОПСС, системного АД (постнагрузки), снижения тонуса миокарда и увеличения времени диастолического расслабления ЛЖ. Антиаритмическое действие обусловлено подавлением транспорта Ca2+ в тканях сердца, что приводит к удлинению эффективного рефрактерного периода и замедлению проведения в AV узле (у больных с СССУ, людей пожилого возраста, у которых блокада Ca2+-каналов может препятствовать генерации импульса в синусном узле и вызывать SA блокаду). Нормальный предсердный потенциал действия или внутрижелудочковое проведение не изменяются (на нормальный синусный ритм обычно не влияет), но при снижении амплитуды сокращения предсердий скорость деполяризации и скорость проведения уменьшаются. Антероградный эффективный рефрактерный период в дополнительных обходных пучках проведения может укорачиваться. Дилтиазем для парентерального введения вызывает быстрый переход пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (включая связанную с дополнительными обходными пучками проведения) в синусный ритм, а также временное прекращение быстрого желудочного ритма при трепетании или фибрилляции предсердий. Гипотензивное действие обусловлено дилатацией резистивных сосудов и снижением ОПСС. Степень снижения АД коррелируется с его исходным уровнем (у "нормотоников" отмечается минимальное влияние на АД). Снижает АД как в горизонтальном, так и в вертикальном положении. Редко вызывает постуральную артериальную гипотензию и рефлекторную тахикардию. Не изменяет или незначительно снижает максимальную ЧСС при нагрузке. Длительная терапия не приводит к гиперкатехоламинемии, увеличению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Уменьшает почечные и периферические эффекты ангиотензина II. Улучшает диастолическое расслабление миокарда при артериальной гипертензии, ИБС, ГОКМП, снижает агрегацию тромбоцитов. Обладает минимальным влиянием на гладкую мускулатуру ЖКТ. В течение длительной (8 мес) терапии не развивается толерантность. Не влияет на липидный профиль крови. Способен вызывать регрессию гипертрофии ЛЖ у больных с артериальной гипертензией. Начало действия при приеме внутрь: капсулы пролонгированного действия - 2-3 ч, таблетки - 30-60 мин, при быстром в/в введении урежение ЧСС или переход пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в синусный ритм отмечается в течение 3 мин. Максимальный гипотензивный эффект при многократном применении достигается в течение 2 нед, максимальный антиаритмический эффект (снижение АД и уменьшение ЧСС) при быстром в/в введении - в течение 2-7 мин. Длительность действия при приеме внутрь: капсулы пролонгированного действия - 12-24 ч, таблетки - 4-8 ч.

Показания:Артериальная гипертензия: после перенесенного инфаркта миокарда (преимущественно пролонгированные формы, в тех случаях, когда противопоказаны бета-адреноблокаторы), у больных с сопутствующей стенокардией (когда противопоказаны бета-адреноблокаторы), у больных с диабетической нефропатией (в тех случаях, когда противопоказаны ингибиторы АПФ); стенокардия напряжения, стенокардия Принцметала; профилактика коронароспазма при проведении коронароангиографии или операции аортокоронарного шунтирования. В/в: наджелудочковые аритмии - пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (узловая AV тахикардия по механизму re-entry, реципрокная тахикардия при наличии дополнительного экстранодального пути проведения - WPW-синдром, синдром Лауна-Ганонга-Левина, синдром Клерка-Леви-Кристеско); мерцание и/или трепетание предсердий, экстрасистолия - лечение и профилактика (для снижения частоты желудочковых сокращений в покое и нагрузке, за исключением нарушений ритма, ассоциированных с WPW-синдромом и синдромом короткого PR); купирование пароксизма мерцательной аритмии (в сочетании с дигоксином). Гипертензия в "малом" круге кровообращения.

Де-нол

Противоязвенное средство с бактерицидной активностью в отношении Helicobacter pylori, обладает также противовоспалительным и вяжущим действием. При pH 4 и ниже (желудочный сок) осаждаются нерастворимые висмута оксихлорид и цитрат, образуются хелатные соединения с белковым субстратом (нерастворимое защитное покрытие в месте язвы). Увеличивая синтез PgE, увеличивающего образование слизи и секрецию гидрокарбоната, стимулирует активность цитопротекторных механизмов. Приводит к накоплению эпидермального фактора роста в зоне дефекта. Снижает активность пепсина и пепсиногена. Улучшает защитные свойства слизистой оболочки ЖКТ. Повышает выработку слизи, устойчивость слизистой оболочки к воздействию пепсина, HCl и ферментов.

Показания:Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (в фазе обострения), хронический гастрит (в т.ч. ассоциированные с Helicobacter pylori); диспепсия, не связанная с органическими заболеваниями ЖКТ.