Диссеминированные процессы в легких

Компьютерная томография высокого разрешения

•Повышает частоту выявления ИФА на ранних стадиях заболевания.

•Позволяет дифференцировать

воспаление и фиброз.

•Является методом

динамического наблюдения за

пациентами с ИФА

21

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЛЕГОЧНЫЕ ТЕСТЫ

•Снижение статических объемов легких (ОЕЛ, ФОЕ, ОО) на ранних стадиях

•Снижение диффузионной способности легких

•Снижение ОФВ1 и ФЖЕЛ, повышение

индекса Тиффно по мере

прогрессирования заболевания

22

БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЛАВАЖ

ПРИ ИФА

•Нейтрофильный характер бронхоальвеолярного смыва (БАС), умеренные эозинофилия,

лимфоцитоз)

•Повышение ЦИК, Ig G, снижение фосфолипидов, протеина сурфактанта и др.

23

ЛЕЧЕНИЕ ИФА

•Стратегия терапии основана на соотношении воспаления

(альвеолита) и фиброза.

•Возможно эффективное воздействие на воспалительный

компонент заболевания.

24

Лечение ИФА

• ГКС (преднизолон 1-1,5 мг/кг массы в течение 12 недель с последующим снижением дозы)

•Цитостатики (ЦФ 2 мг/сутки), в том

числе пульс-терапия ( 500 мг

каждые 2 недели в/в)

•Колхицин 0,6-1,2 мг/сутки

25

Показания к длительной оксигенотерапии при ИФА

•Ра О2 в покое менее 55 мм рт.ст.

•Ра О2 в покое до 60 мм рт.ст. при

наличии легочного сердца и

полицитемии

•Ра О2 менее 55 мм рт.ст. при

физической нагрузке и во время сна

26

Показания к трансплантации легких при ИФА

•Диспноэ ΙΙΙ класса по HYNA

•ЖЕЛ < 65%

•Гипоксемия при физической

нагрузке

•DLCO < 30%

27

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА)

•Группа ИЗЛ, характеризующихся диффузными воспалительными изменениями легочной паренхимы и мелких дыхательных путей, развивающихся в ответ на повторную ингаляцию антигенов (продукты бактерий, грибов, животных белков, низкомолекулярных химических соединений)

28

Некоторые ключевые положения

•ЭАА впервые описан в 1932 году

Campbell.

•ЭФ ЭАА – термофильные актиномицеты (бактерии размером менее 1 мкм) и антигены птиц (сывороточные белки).

•Условие развития ЭААингаляция АГ

размером менее 5 мкм в течение

определенного времени при участии

эндогенных факторов.

29

Аспекты патогенеза ЭАА

•Иммунопатологическое заболевание с ведущей патогенной ролью ИК и цитокинов

•Сходство механизмов повреждения при ЭАА с таковыми при ИФА

•Тип течения ЭАА определяется

массивностью и длительностью

экспозиции ингалируемого АГ.

30