3.2. Характеристика функціонального стану шлунка при експериментальному хронічному некротичному панкреатиті
Дослідження базальної шлункової секреції на 10 добу після останньої ін’єкції L-аргініну показали, що кислотність шлункового вмісту була на 100% вищою (р<0,05), ніж у контролі (Рис.3.2.1.). При цьому концентрація загального білка знизилась на 61,7% (р<0,05). Отже, якість шлункового секрету під час перебігу хронічного панкреатиту змінюється.
Рис.3.2.1 Концентрації соляної кислоти та загального білка шлункового вмісту голодних щурів впродовж перебігу експериментального хронічного некротичного панкреатиту. Примітки. * - р<0,05
Підвищення кислотності шлункового соку супроводжується зменшенням в ньому вмісту білкових компонентів та, імовірно, зниженням перетравлюючої здатності. Секрет шлункових залоз стає більш агресивним за рахунок збільшення кількості соляної кислоти в ньому, але травлення білків у шлунку при цьому погіршується.
Встановлено, що на 63 добу перебігу патології кислотність шлункового вмісту зменшувалась щодо такої на 10 добу, наближаючись до контрольних значень (Рис.3.2.1), а концентрація загального білка в секреті продовжувала знижуватись і була на 68,2% меншою, ніж у контролі.
Наші досліди показали, що міліграмвідсотковий вміст гексозамінів в секреті як на 10, так і на 63 добу перебігу хронічного панкреатиту був меншим, ніж такий у групи контрольних тварин відповідно на 23,8% (р<0,001) і 32,2% (р<0,001) (Табл.3). Ці дані свідчать про зменшення кількості шлункового слизу, який виконує бар’єрну функцію, у щурів із експериментальним панкреатитом. Отримані нами результати узгоджуються з даними про те, що у більшості хворих на хронічний панкреатит відзначалася збережена функціональна активність парієтальних і головних клітин при зниженні функції поверхнево-епітеліальних клітин слизової оболонки шлунка [8]. У хворих зі зниженою функціональною активністю парієтальних клітин спостерігалося пригнічення діяльності головних і епітеліальних клітин слизової оболонки шлунка.
Як показали наші досліди, при хронічному панкреатиті змінюється перебіг метаболічних процесів у клітинах слизової оболонки шлунка, про що свідчать зміни співвідношення амінокислот у шлунковому вмісті (Табл.3). Так, на 10 добу після індукції хронічного панкреатиту концентрації сірковмісних амінокислот у шлунковому соку зменшувались: цистеїну і цистину на 30,6% (р<0,001), таурину, серину, а разом з ними і гістидину на 18,2% (р<0,01), метіоніну, а також аланіну на 16,7% (р<0,05). Сірковмісні амінокислоти та гістидин є складовими ферментів, а також їх активних центрів. Вірогідне зменшення їх міліграмвідсоткового вмісту в шлунковому соку при зменшенні концентрації загального білка підтверджує наше припущення щодо пригнічення синтезу і секреції протеолітичних ферментів у шлунку. На 63 добу після останнього введення L-аргініну концентрація цистеїну і цистину залишалась істотно меншою (на 33,3%; р<0,001), ніж у контрольних тварин, а аланіну і метіоніну продовжувала знижувалась і була нижчою на 43,3% (р<0,001), ніж у інтактних тварин та на 32% (р<0,01) щодо такої у цих же щурів на 10 день індукції патології. Натомість рівень таурину, серину та гістидину з часом поступово відновлювався і через 2 місяця перебігу експериментального панкреатиту наближався до контрольних значень (Табл.3). Проте такий перерозподіл спектру описаних амінокислот через 2 місяця після індукції хронічного панкреатиту мало впливав на синтез білкових компонентів шлункового соку, концентрація яких залишалась істотно зниженою щодо
контролю. На фоні зменшення міліграмвідсоткового вмісту гістидину на 10 добу після останнього введення L-аргініну цілком логічним є зниження рівня гістаміну, а разом із ним і аспарагіну на 46,7% (р<0,05) (Табл.3). Ці результати вказують на те, що посилення секреції соляної кислоти парієтальними гландулоцитами відбувається не за рахунок стимуляції її гістаміном.
Оскільки гастрин, зв’язуючись з ССК2-рецепторами на ECL клітинах викликає вивільнення гістаміну в порожнину шлунка, імовірно, в наших дослідах не відбувається залучення і цього механізму активації секреторного процесу. До того ж, гастрин є потужним стимулятором секреції ферментів, але наші результати, як уже зазначалось вище, свідчать про пригнічення синтезу цих компонентів шлункового соку.
Можна припустити, що підвищення секреції соляної кислоти відбувається за рахунок посилення активуючих впливів нейронами парасимпатичного відділу автономної нервової системи до обкладових клітин залоз, на яких розміщені М3 холінорецептори. На користь цієї гіпотези свідчать дослідження Lechin F. і співавторів [9], які встановили, що L-аргінін, за допомогою якого ми моделювали панкреатит, посилює активність як симпатичного, так і парасимпатичного відділів автономної нервової системи.
Таблиця 3