- •Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «кировская государственная медицинская академия»
- •Пульмонология
- •Киров 2015
- •Оглавление
- •Введение
- •Методические указания
- •Список сокращений
- •Глава 1. Анатомия и физиология дыхательной системы
- •Глава 2. Хронический бронхит. Хроническая обструктивная болезнь лёгких
- •Факторы риска развития хобл
- •Факторы риска
- •Самыми частыми возбудителями, вызывающими обострение хобл, являются:
- •Патогенез хобл
- •Каскад воспаления при хобл и ба
- •Классификация хобл: степени тяжести и стадии заболевания
- •Спирометрическая классификация тяжести хобл (офв1 после ингаляции бронхолитика)
- •Лечение хобл
- •Лечение на каждой стадии хобл
- •Контрольные вопросы
- •Тестовые задания
- •Ситуационные задачи Задача № 1
- •Глава 3. Бронхиальная астма
- •Факторы риска бронхиальной астмы
- •Внешние факторы (вызывают начало заболевания, обострения ба и/или персистирование симптомов)
- •Механизмы развития бронхиальной астмы
- •Клиника бронхиальной астмы
- •Особенности синдрома бронхиальной обструкции при бронхиальной астме
- •Диагностика бронхиальной астмы
- •Классификация бронхиальной астмы по мкб–10
- •Степени тяжести течения бронхиальной астмы до начала лечения (астма вне обострения)
- •Степень тяжести бронхиальной астмы определяется по следующим показателям:
- •Лечение Целью лечения является контроль бронхиальной астмы:
- •Дневные приступы – минимальны или отсутствуют
- •Ночные приступы – отсутствуют
- •Препараты для лечения бронхиальной астмы Базисные
- •Симптоматические
- •Ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы
- •Уровни контроля над бронхиальной астмой
- •Обострение бронхиальной астмы (неконтролируемая астма)
- •Тяжесть приступа бронхиальной астмы
- •Контрольные вопросы
- •Тестовые задания
- •Ситуационные задачи Задача №1
- •Задача №2
- •Задача №3
- •Глава 4. Пневмонии
- •Классификация пневмоний
- •Лечение пневмонии
- •В сочетании с
- •Контрольные вопросы
- •Тестовые задания
- •Ситуационные задачи Задача №1
- •Задача № 2
- •Глава 5. Лёгочное сердце
- •2. Заболевания, первично поражающие грудную клетку, диафрагму с ограничением их подвижности (торакодиафрагмальная форма):
- •3. Заболевания первично поражающие легочные сосуды (васкулярная форма):
- •Терапия лс
- •Контрольные вопросы
- •Тестовые задания
- •Ситуационные задачи Задача № 1
- •Задача № 2
- •Глава 6. Заболевания плевры
- •Патогенез плевритов
- •Причины и механизм развития плеврита
- •Клиника плевритов
- •Осложнения плеврита
- •Диагностика плеврита
- •Дифференциальный диагноз плеврального выпота
- •Этиологические факторы плеврального выпота
- •Лечение
- •Контрольные вопросы:
- •Тестовые задания
- •Ситуационные задачи Задача №1
- •Задача № 2
- •Эталоны ответов на тестовые задания
- •Эталон решения клинической задачи
- •Приложения
- •Перечень лекарственных средств для написания рецептов
Глава 6. Заболевания плевры
К заболеваниям плевры относятся: плевральный выпот (плеврит), пневмоторакс, гемоторакс, хилоторакс, фиброторакс, опухоли плевры. Плеврит – воспаление висцерального (легочного) и париетального (пристеночного) листков плевры - серозной оболочки, окружающей легкие. Плеврит может сопровождаться накоплением выпота в плевральной полости (выпотной плеврит) или же протекать с образованием на поверхности воспаленных плевральных листков фибринозных наложений (фибринозный или сухой плеврит).
Патогенез плевритов
Плевральный выпот – часто встречающаяся патология, в генезе которой кроме патологии лёгких имеют значения многие экзо- и эндогенные факторы, обусловленные особенностями морфологии и физиологии плевры, а также большим количеством болезней системного и органного характера, инфекционными факторами и др. Но при всех вариантах плеврита имеет место выпотной компонент, однако при невысокой агрессивности воспалительного процесса и хорошей дренирующей функции плевры экссудат в плевральной полости не скапливается. При этом на листках плевры откладывается фибрин – развивается так называемый сухой плеврит. Если образование и накопление выпота в плевральной полости превышает скорость и возможность его оттока, экссудат задерживается в плевральной полости и развивается выпотной плеврит. Таким образом, сухой и выпотной плевриты являются разными стадиями одного процесса.
Качественный состав экссудата, особенно при инфекционных плевритах, может существенным образом отличаться. Обычно он серозно-фибринозный. В процессе заболевания он подвергается самостоятельной резорбции через листки плевры. Гнойный характер выпота наблюдается при вовлечении в воспалительный процесс пиогенной микрофлоры. При этом течение плеврита утяжеляется, развивается эмпиема плевры. Гнойный экссудат самостоятельно не рассасывается. Его эвакуация происходит либо при прорыве эмпиемы в дыхательные пути, либо хирургическим путем (плевральная пункция).
При неинфекционном плеврите возможна выраженная экссудация, особенно при опухолевом процессе, когда продукты метаболизма опухоли оказывают сильное раздражающее влияние на плевру, вследствие чего возникает довольно бурная воспалительная реакция. При системных воспалительных заболеваниях соединительной ткани в патогенезе плеврита определяющую роль играют циркулирующие иммунные комплексы, повреждающие листки плевры и обуславливающие развитие воспалительного процесса в них.
Причины и механизм развития плеврита
Плеврит не является самостоятельной патологией (исключением является мезотелиома плевры – первичная опухоль плевры), а сопровождает ряд заболеваний легких и других органов. По причинам возникновения плевриты делятся на инфекционные и неинфекционные (асептические).
Причинами плевритов инфекционной этиологии служат:
бактериальные инфекции (стафилококк, пневмококк, грамотрицательная флора и др.);
грибковые инфекции (кандидоз, бластомикоз, кокцидиоидоз);
вирусные, паразитарные (амебиаз, эхинококкоз), микроплазменные инфекции;
туберкулезная инфекция (выявляется у 20% пациентов с плевритом);
Причинами плевритов неинфекционной этиологии служат
опухоли плевры (мезотелиома плевры), метастазы в плевру при раке легкого, раке молочной железы, лимфомы, опухоли яичников (синдром Мейгса) и др. (у 25% пациентов с плевритом);
диффузные поражения соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, ревматизм, системный васкулит и др.);
ТЭЛА, инфаркт легкого, инфаркт миокарда;
прочие причины (геморрагические диатезы, лейкозы, панкреатит и т. д.).
Механизм развития плевритов различной этиологии имеет свою специфику. Возбудители инфекционных плевритов непосредственно воздействуют на плевральную полость, проникая в нее различными путями. Контактный, лимфогенный или гематогенный пути проникновения возможны из субплеврально расположенных источников инфекции (при абсцессе, пневмонии, бронхоэктатической болезни, нагноившейся кисте, туберкулезе). Прямое попадание микроорганизмов в плевральную полость происходит при нарушении целостности грудной клетки (при ранениях, травмах, оперативных вмешательствах).
Плевриты могут развиваться в результате повышения проницаемости лимфатических и кровеносных сосудов при системных васкулитах, опухолевых процессах, остром панкреатите; нарушения оттока лимфы; снижения общей и местной реактивности организма.
Незначительное количество экссудата может обратно всасываться плеврой, оставляя на ее поверхности фибриновый слой. Так происходит формирование сухого (фибринозного) плеврита. Если образование и накопление выпота в плевральной полости превышает скорость и возможность его оттока, то развивается выпотной плеврит.
Острая фаза плевритов характеризуется воспалительным отеком и клеточной инфильтрацией листков плевры, скоплением экссудата в плевральной полости. При рассасывании жидкой части экссудата на поверхности плевры могут образовываться шварты - фибринозные плевральные наложения, ведущие к частичному или полному плевросклерозу (облитерации плевральной полости).