- •1. Предмет и задачи патофизиологии. Методы патофизиологии; натурный и модельный эксперимент. Требования к модели болезни.
- •2. Принципы моделирования основных стоматологических заболеваний (кариес, болезни пародонта). Моделирование патологии слюнных желез
- •3. Общее учение о болезни (нозология), его содержание.
- •4. Здоровье и болезнь. Определения понятия. Стадии развития болезни.
- •5. Общая этиология. Понятие о причинно-следственных связях. Учение о причинности: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм.
- •6. Патогенез, структура патогенеза болезни, патологическая функция, патологические процессы, патологические состояния. Главное звено болезни, порочные круги. Понятие о патологической системе.
- •7. Артериальная гиперемия; виды, причины, механизмы развития, последствия.
- •8. Венозная гиперемия; причины, механизмы развития, последствия.
- •9. Ишемия. Причины, механизмы развития, последствия. Стаз.
- •11. Эмболии: причины, механизмы развития, последствия.
- •12. Сладж; его виды, причины, механизмы развития.
- •13. Пути и механизмы проникновения патологических агентов в клетку.
- •14. Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки.
- •15. Острое необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •16. Острое обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •18. Типовые нарушения лизосом.
- •19.Типовые нарушения биомембран клеток.
- •20. Внешние барьеры: виды, их функции, механизмы нарушений.
- •21. Барьерные функции слизистой оболочки полости рта и пародонта, их нарушения.
- •22. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
- •23. Гистогематические барьеры: их строение, виды, механизмы нарушений.
- •24. Этиология острого воспаления.
- •25. Первичная и вторичная альтерация ткани при остром воспалении.
- •26. Динамика изменения микроциркуляции при воспалении (стадии сосудистых реакций).
- •27. Экссудация и ее механизмы. Виды экссудатов.
- •28. Эмиграция лейкоцитов при воспалении и ее значение.
- •29. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
- •30. Фагоцитоз. Стадии, механизмы развития.
- •31. Пролиферация при воспалении
- •32. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
- •33. Барьеры воспалительного очага, механизмы их образования и функции. Нарушения барьеров воспалительного очага.
- •36. Динамика раневого процесса.
- •37. Основные фазы заживления кожной раны, их нарушения.
- •43. Виды аллергических реакций.
- •44, 45. Аллергическая реакция т типа (анафилаксия). Причины, патогенез. Аллергическая реакция типа (атопия). Причины, патогенез.
- •47. Аллергическая реакция III типа (иммунокомплексная). Причины, патогенез
- •75. Эритрон. Типовые формы его нарушения. Патогенетическая классификация анемий.
- •76. Изменения основных гематологических показателей при различных анемиях.
- •77. Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения.
- •78. Хроническая постгеморрагическая анемия, причины, гематологические изменения, механизмы развития.
- •79. Апластическая анемия; причины, патогенез; гематологические изменения.
- •80. Железодефицитная и железорефрактерная анемии; виды, причины, патогенез, гематологические изменения.
- •82. Приобретенные гемолитические анемии; виды, причины, гематологические изменения.
- •83. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения.
- •85. Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение.
- •86. Лейкопении, их виды и механизмы развития.
- •93. Коагуляционный гемостаз, формы и механизмы его нарушений.
- •97. Сердечноя недостаточность, причины, стадии и механизмы развития.
- •98. Коронарная недостаточность. Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •99. Коронарная недостаточность. Острая необратимая ишемия миокарда (инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •100. Адаптация миокарда к длительным нагрузкам. Физиологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •101. Дезадаптация миокарда к длительным нагрузкам. Патологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •102. Нарушения ритма сердца.
- •104. Механизмы нарушения возбудимости сердца (экстрасистолы).
- •107. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы нейрогенной гипертензии.
- •108. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы эндокринной гипертензии.
- •109. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы почечной гипертензии.
- •111. Шок. Определение понятия, классификация, общий патогенез.
- •113. Основные функции слюнных желез, их нарушения и последствия.
- •120. Этиология и механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцати перстной кишки.
- •121. Непептические язвы желудка.
14. Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки.
Внутрикл. защита- 1. Лизосомал. расщип. 2. Микросом. окисл. 3. антиоксидант. зац. – цикл Кребса, вит. Е и С, глутатион, ф. гашения О2 (каталаза, глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза) 4. Порциальный некроз – образование белкового деморкационного вала вокруг очага поврежд.
15. Острое необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
Необратимые поврежд. – гибель. 1. преддепрессионная гиперактивность – под действ. сильного патаг. → чрезмер. актив. аденилатциклаз. сис. → усил. залпов. акт. → выраж. дифцит макроэргов → угнетение ядра. 2. Агония – процессы катабол. выше анаб. 3. Смерть – прекращ. б/х проц., мембр. пот. =0 4. некроз 5. элиминация – фагоцитоз очага некроза макро и микрофагами.
16. Острое обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
Обратимые поврежд. – восстан. Обратимость завис. от силы патаг., степ. выраж. внутрикл. защ., от сохр. ядерного апп. Протек в 2 стадии: 1. преддепресс. гиперакт. – под действ. слаб. патаг. активир. аденилатциклаз. сис. → активир. сис. втор. посред. → протеинкиназно-киназный комплекс → нар. дискретный тип работы органелл → возник. синхрониз. → залп. акт. органелл → возник. дефицит макроэргов → активир. ядер. апп. 2. восстановление – актив. РНК-пол. → синтез белка → восстан. уров. макроэргов.
17. Типовые нарушения митохондрий.
Типовые нар. митохондрий – 1. при усил. ф-ции кл.- набухание. Связ. с уменьш. кол-ва АТФ, кот. расход. при гиперф-ции митох. с соотв. увел. кол-ва АДФ. При этом под влиян. АДФ повыш. прониц. мембр. и возраст. осмотич. давл. в митох. → поступл. в них повыш. кол-ва воды → набухание. Если набух. стан. чрезмерным → выраб энергии в них. уменьш. и развив. патология. (кристы перерастягив. → увел. расст. между сосед. молек. комплексами, кот. передают. др. др. электроны и протоны. Набухание также сопровождается деструкцией их крист тем сильнее, чем выраж. набух. → прогрессирующее сниж. выраб. энергии. 2. Уменьшение или полное исчезнов. матрикса. При пат. проц. в матриксе митох. уменьш. его кол-во → подвергается вакуолизации (образ. полости). → сниж. проц. энергоообраз. 3. уменьшение числа митох. – это обусловлено, тем что при чрезмерной нагрузке основ. доля выраб. энергии идет на преодоление этой нагр → на пластич. проц. не хватает энергии → митох. гибнут и не восстан. → энергообеспеч. падает. 4. Тк. гипоксия – длит. дефицит О2 вызывает нар. биоэнергетич. ф-ции митох. – увеличение К+ вызыв. набух. митох. → падение уров. макроэргов → Са2+ накапл. в кл. → повреждают митох. активируя митохондриальную фосфолипазу → усил. гидролиз части фосфолип. митох. → увел. прониц. мембр. для катионов, кот. поврежд митох. 5. Набух вследствие сниж осмотич. давл. в кл. – гипоксия → поврежд. внутренняя митох. мембр. → уменьш. цитохрома С → уменьш. скорости дых. в митох.
18. Типовые нарушения лизосом.
Лизосомы – сферич. органеллы, содерж. гидролитич. ф., кот. разруш. белки, нуклеотиды, углеводы, жиры. 1. При резком повыш. прониц. мембр. лизосом происх. выход их ф. в ЦП → самомпереваривание кл. → смерть. 2. Первичная недостат. ф. в кл. – в рез. нар. синтеза ф., обуслов. наследств. дефектом аппарат синтеза белка в следствие изменения нуклеотид. последоват. в пределах одного гена или гр. генов. → возник моногенные бол. (фенилкетонурия, галактозурия) или полигенные бол. (врожд. сах. диаб.). Это происх вследствие потери ф. лизосомами → теряется способность расщеплять субстрат, кот. накапл. в лизосомах→ нар. ф-ций соответ. орг. 3. Вторичная недостат. – приобретенная. Связ с возд. патогенных ф-ов на ф. Это инактивация активных центров ф. токсинами, солями тяж. Ме; резкие изменен. темпер., осмолярности кл., кислотности; недостат. энергетич. обеспеч. деят. ф., нар. связи некот. ф. с мембр., н-р, в митох. и др. Причины, приводящие к недостат. ф-ции лизосом: угнетение их продукции комплексом Гольджи, стабилиз. мембр. лизос. при избытке глюкокортик., уменьш. содерж. в лизосомах гадролитич. ф. Лизосомы могут подверг. разруш. некотор. бак. токсинами и лекарств. препар. при введ. больших доз вит А.