- •1. Предмет и задачи патофизиологии. Методы патофизиологии; натурный и модельный эксперимент. Требования к модели болезни.
- •2. Принципы моделирования основных стоматологических заболеваний (кариес, болезни пародонта). Моделирование патологии слюнных желез
- •3. Общее учение о болезни (нозология), его содержание.
- •4. Здоровье и болезнь. Определения понятия. Стадии развития болезни.
- •5. Общая этиология. Понятие о причинно-следственных связях. Учение о причинности: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм.
- •6. Патогенез, структура патогенеза болезни, патологическая функция, патологические процессы, патологические состояния. Главное звено болезни, порочные круги. Понятие о патологической системе.
- •7. Артериальная гиперемия; виды, причины, механизмы развития, последствия.
- •8. Венозная гиперемия; причины, механизмы развития, последствия.
- •9. Ишемия. Причины, механизмы развития, последствия. Стаз.
- •11. Эмболии: причины, механизмы развития, последствия.
- •12. Сладж; его виды, причины, механизмы развития.
- •13. Пути и механизмы проникновения патологических агентов в клетку.
- •14. Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки.
- •15. Острое необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •16. Острое обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •18. Типовые нарушения лизосом.
- •19.Типовые нарушения биомембран клеток.
- •20. Внешние барьеры: виды, их функции, механизмы нарушений.
- •21. Барьерные функции слизистой оболочки полости рта и пародонта, их нарушения.
- •22. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
- •23. Гистогематические барьеры: их строение, виды, механизмы нарушений.
- •24. Этиология острого воспаления.
- •25. Первичная и вторичная альтерация ткани при остром воспалении.
- •26. Динамика изменения микроциркуляции при воспалении (стадии сосудистых реакций).
- •27. Экссудация и ее механизмы. Виды экссудатов.
- •28. Эмиграция лейкоцитов при воспалении и ее значение.
- •29. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
- •30. Фагоцитоз. Стадии, механизмы развития.
- •31. Пролиферация при воспалении
- •32. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
- •33. Барьеры воспалительного очага, механизмы их образования и функции. Нарушения барьеров воспалительного очага.
- •36. Динамика раневого процесса.
- •37. Основные фазы заживления кожной раны, их нарушения.
- •43. Виды аллергических реакций.
- •44, 45. Аллергическая реакция т типа (анафилаксия). Причины, патогенез. Аллергическая реакция типа (атопия). Причины, патогенез.
- •47. Аллергическая реакция III типа (иммунокомплексная). Причины, патогенез
- •75. Эритрон. Типовые формы его нарушения. Патогенетическая классификация анемий.
- •76. Изменения основных гематологических показателей при различных анемиях.
- •77. Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения.
- •78. Хроническая постгеморрагическая анемия, причины, гематологические изменения, механизмы развития.
- •79. Апластическая анемия; причины, патогенез; гематологические изменения.
- •80. Железодефицитная и железорефрактерная анемии; виды, причины, патогенез, гематологические изменения.
- •82. Приобретенные гемолитические анемии; виды, причины, гематологические изменения.
- •83. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения.
- •85. Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение.
- •86. Лейкопении, их виды и механизмы развития.
- •93. Коагуляционный гемостаз, формы и механизмы его нарушений.
- •97. Сердечноя недостаточность, причины, стадии и механизмы развития.
- •98. Коронарная недостаточность. Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •99. Коронарная недостаточность. Острая необратимая ишемия миокарда (инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •100. Адаптация миокарда к длительным нагрузкам. Физиологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •101. Дезадаптация миокарда к длительным нагрузкам. Патологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •102. Нарушения ритма сердца.
- •104. Механизмы нарушения возбудимости сердца (экстрасистолы).
- •107. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы нейрогенной гипертензии.
- •108. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы эндокринной гипертензии.
- •109. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы почечной гипертензии.
- •111. Шок. Определение понятия, классификация, общий патогенез.
- •113. Основные функции слюнных желез, их нарушения и последствия.
- •120. Этиология и механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцати перстной кишки.
- •121. Непептические язвы желудка.
104. Механизмы нарушения возбудимости сердца (экстрасистолы).
Экстрасистолы – формирование внеочередного потенциала действия вслед за очередным, по механизму триггерной активности. Либо в фазу реполяризации и это наз ранняя следовая пост деполяризация, либо в фазу диастолу – это поздняя следовая пост деполяризация. Причины: местная гипоксия, гиперкапния, местное накопление катехоламенов, нарушение электролитиного баланса.
Мерцательная и другие аретмии протекают по механизму re-entry/ при наличии зоны ишемии скорость прохождения импулься через неё снижается, что приводит к циркуляции импульсов и возбуждению окружающих тканей и возникновению мерцательной аритмии (волны F).
107. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы нейрогенной гипертензии.
Аг – стойкое повышение артериального давления – систолического до 160 мм рт ст и выше, диастолического до 9 мм рт ст и выше. Систолическое АД в диапазоне 140-159 и диастолическое 90-94 относятся к переходному давлению. Виды:
по инициальному механизму:
А – местные Б – общие:
1 Нейрогенные (центрогенные и рефлекторные) 2 Эндокринные (вследствии эндокринопатий надпочечников, щит жел, гипофиза) 3 метаболические (ишемические, венозно-зайстойные, гипоксические) 4 Гемические (без первичного нарушения гемодинамики в органах и тканях) 5 Смешанные
По изменению сердечного выброса:
1 Гиперкинетические – АГ с повышенным сердечным выбросом при нормальном или пониженном тонусе резистивных сосудов.
2 Гипокинетические – АГ с пониженным сердечным выбросом, но значительно увеличенным тонусом резистивных сосудов.
3 Эукинетические – АГ с ферментанивным сердечным выбросом и повышенным сосудистым сопротивлением
По виду преимущественно повышенного АД:
1 Систолические 2 Диастолическое 3 Систоло-диастолическое
по характеру клинического течения:
1 Доброкачественные (медленное развитие, повыш сист и диас АД, эукинетические)
2 Злокачественные Быстро-прогрессирующие с преимущественным пов диастолич АД, гипокинетические, реже гиперкинетические.
Нейрогенная гипертензия.
Центрогенная АГ. Корк и подкорк нейроны, нервные центры, уч в регуляции уровня АД, представляют собой сложное функц объед, состоящее из двух многокомпонентных нейронных сис: прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной.
Гл структура, рег ур сис АД – кардиовазомоторный центр (изменяет тонус сосудов и ф-ю сердца). Причина – функц нар ВНД, орг пор стр мозга, рег системную гемодинамику.
Мех развития: действие причинного фактора (стрессорные ситуации с негативной эм окр) – перенапряжение и нередко срыв кокровых нервных процессов (возб и тормо, нар их сбалансированности и подвижности) – развитие невротического состояни – образование корково-подкоркового комплекса возб – усил влияний симп нс на органы и ткани – пов тонуса стенок арт сос+стим работы сердца – пов сист и диас АД.
Рефлекторная АГ – условнорефлекторные и безусловнорефлекторные.
Условнорефлекторные: при повторном сочетание д-я индифферентных агентов с раздражителями. После опр числа сочетаний увел АД регистрируется уже только на индифферентное воздействие. Через некоторое время может развится стойкое пов АД.
Безусловнорефлекторные развиваются:
в резултьтате хрон раздр экстеро- и интерорецепторов или нервных стволов.
Вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее влияние на тоническую активность кардиовазомоторного центра.