- •1. Предмет и задачи патофизиологии. Методы патофизиологии; натурный и модельный эксперимент. Требования к модели болезни.
- •2. Принципы моделирования основных стоматологических заболеваний (кариес, болезни пародонта). Моделирование патологии слюнных желез
- •3. Общее учение о болезни (нозология), его содержание.
- •4. Здоровье и болезнь. Определения понятия. Стадии развития болезни.
- •5. Общая этиология. Понятие о причинно-следственных связях. Учение о причинности: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм.
- •6. Патогенез, структура патогенеза болезни, патологическая функция, патологические процессы, патологические состояния. Главное звено болезни, порочные круги. Понятие о патологической системе.
- •7. Артериальная гиперемия; виды, причины, механизмы развития, последствия.
- •8. Венозная гиперемия; причины, механизмы развития, последствия.
- •9. Ишемия. Причины, механизмы развития, последствия. Стаз.
- •11. Эмболии: причины, механизмы развития, последствия.
- •12. Сладж; его виды, причины, механизмы развития.
- •13. Пути и механизмы проникновения патологических агентов в клетку.
- •14. Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки.
- •15. Острое необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •16. Острое обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •18. Типовые нарушения лизосом.
- •19.Типовые нарушения биомембран клеток.
- •20. Внешние барьеры: виды, их функции, механизмы нарушений.
- •21. Барьерные функции слизистой оболочки полости рта и пародонта, их нарушения.
- •22. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
- •23. Гистогематические барьеры: их строение, виды, механизмы нарушений.
- •24. Этиология острого воспаления.
- •25. Первичная и вторичная альтерация ткани при остром воспалении.
- •26. Динамика изменения микроциркуляции при воспалении (стадии сосудистых реакций).
- •27. Экссудация и ее механизмы. Виды экссудатов.
- •28. Эмиграция лейкоцитов при воспалении и ее значение.
- •29. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
- •30. Фагоцитоз. Стадии, механизмы развития.
- •31. Пролиферация при воспалении
- •32. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
- •33. Барьеры воспалительного очага, механизмы их образования и функции. Нарушения барьеров воспалительного очага.
- •36. Динамика раневого процесса.
- •37. Основные фазы заживления кожной раны, их нарушения.
- •43. Виды аллергических реакций.
- •44, 45. Аллергическая реакция т типа (анафилаксия). Причины, патогенез. Аллергическая реакция типа (атопия). Причины, патогенез.
- •47. Аллергическая реакция III типа (иммунокомплексная). Причины, патогенез
- •75. Эритрон. Типовые формы его нарушения. Патогенетическая классификация анемий.
- •76. Изменения основных гематологических показателей при различных анемиях.
- •77. Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения.
- •78. Хроническая постгеморрагическая анемия, причины, гематологические изменения, механизмы развития.
- •79. Апластическая анемия; причины, патогенез; гематологические изменения.
- •80. Железодефицитная и железорефрактерная анемии; виды, причины, патогенез, гематологические изменения.
- •82. Приобретенные гемолитические анемии; виды, причины, гематологические изменения.
- •83. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения.
- •85. Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение.
- •86. Лейкопении, их виды и механизмы развития.
- •93. Коагуляционный гемостаз, формы и механизмы его нарушений.
- •97. Сердечноя недостаточность, причины, стадии и механизмы развития.
- •98. Коронарная недостаточность. Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •99. Коронарная недостаточность. Острая необратимая ишемия миокарда (инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •100. Адаптация миокарда к длительным нагрузкам. Физиологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •101. Дезадаптация миокарда к длительным нагрузкам. Патологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •102. Нарушения ритма сердца.
- •104. Механизмы нарушения возбудимости сердца (экстрасистолы).
- •107. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы нейрогенной гипертензии.
- •108. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы эндокринной гипертензии.
- •109. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы почечной гипертензии.
- •111. Шок. Определение понятия, классификация, общий патогенез.
- •113. Основные функции слюнных желез, их нарушения и последствия.
- •120. Этиология и механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцати перстной кишки.
- •121. Непептические язвы желудка.
12. Сладж; его виды, причины, механизмы развития.
Сладж. Сладж-феномен хр-ся адгезией, агрегац. и агглютинац. ФЭК, что обусловл. ее сепарац. на более или менее круп. конгломераты, сост. из эритроц., тромб., лейк., и плазму крови. Прич. сладжа явл. те же ф-ры, кот. обусловл. расстройства микроцирк.; 1) нар. центр. и регионар. гемодинам. (при серд. недостат., веноз. застое; ишемии, пат. формах арт. гиперем.); 2)повыш. вязк. крови (н-р, в услов. гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии); 3)поврежд. ст. микросос. Действие указ. ф-ов обусловл. агрегацию кл. крови, глав. образом эритроц., их адгезию др. с др. и кл. эндотелия микросос., агглюттшцю кл. с послед. лизисом их мембран - цитолизом. К числу основ. мех. разв. сладжа, относ. след.:1) актив. кл. крови с высвобожд. из них физиол. актив. в-в, в т.ч. облад. сильным проагрегатным действ. (АДФ, тромбоксан А2, кинины, гистамин);2) «снятие» отриц. (в норме) поверх. заряда кл. и/или «перезарядка» его на полож. избытком катионов, выход. из поврежд. кл. Наличие и велич. отриц. поверх. заряда кл. крови явл. важн. услов. обеспеч. ее суспензионной стабильности. Послед. определ. действ. сил «отталкивания» между одноим. заряж. ФЭК. Увел. в плазме катионов К, Са, Mg и др. уменьш. поверх. заряд ФЭК или меняет его на положит. Кл. сближ., начин. проц. их адгезии, агрегации и агглютинации с послед. сепарацией крови;3) уменьш. велич. поверх. заряда ФЭК при контакте с ними макромол. белка при его избытке (гиперпротеинемии), особ. за счет высокомол. его фракций (иммуноглоб., фибриногена, аномальных разновид. протеинов). В этом случае заряд кл. сниж. в связи с их взаимод. с положит. заряж. частью макромол. белка, в частности с его аминогр. Кроме того, мицеллы белка, адсорбиров. на поверх. кл., способств. их осед. и послед. адгезии, агрегации и агглютинации. Образов. агрегатов ФЭК сочет. с сепарацией ее на кл. конгломераты и плазму. Сладжирование крови обусловл. сужение просв. и нар. перфузии микросос. (замедл. в них кровотока, вплоть до стаза, турбулент. хр-р тока крови), расстройство проц. транскап. обмена, разв. гипоксии и ацидоза, нар. метаб. в тк. В целом совокуп. указ. измен. обознач. как синдром капилляротрофич. недостат. Своевр. устран. причин сладжа и/или блокада мех. его формир. может создать услов. для дезагрегации кл. крови, нормализ. перфузии микросос. и тк. метаб.
13. Пути и механизмы проникновения патологических агентов в клетку.
Основ. пути проник. патаг. в кл. 1. пасс. дифф. – простая (своб.) – в-во по градиенту «С» и облегч. – при участии белков преносчиков (перлиаз). 2. Осомос – проник. вода через ЦПМ, котор. явл. разделом двух водн. сред с разной «С» раствор. осмотич. актив. в-в (ионы Na, глю.) 3. актив. транспорт– при участии K-Na насоса с затратой энергии. Проник. низкомолек. патаг. 4. Высокомолек. патаг. проник. эндоцитозом: А)пиноцитз – основан на св-ве мембр обладать текуч., Б)фагоцитоз – а. хемотаксис и хемокинез; б. метаб./респират. взрыв; в. адсорбция, обсонизация, прикрепл.; г. погруж.; д. переварив. В) адсорбционный эндоцитоз – проник. патаг., сход. по структ. с гор. или нейромед. Такой патаг. слияется с рец. → рецептосома, кот. интернализируется → патаг. отщип. → рецеп. реэкспрессир. на мембр.