- •1. Цели, задачи, патологической анатомии; Методы патологической анатомии
- •2. Патология клетки
- •3. Смерть и ее виды
- •4. Смерть и признаки
- •5. Некроз, причины его
- •8. Апоптоз
- •9. Отличие апоптоза от некроза
- •10. Дистрофия и её причины
- •11. Механизмы дистрофии
- •12. Классификация некроза
- •13. Паренхиматозные белковые дистрофии
- •14. Зернистая дистрофия
- •15. Гиалино-капельная дистрофия
- •16. Гидропическая дистрофия
- •19. Углеводные дистрофии, связанные с нарушением гликогена
- •20. Углеводные дистрофии, связанные с нарушением гликопротеидов
- •21. Мезенхимальные белковые дистрофии: мукоидное набухание
- •22. Мезенхимальные белковые дистрофии: фибриноидное набухание
- •23. Мезенхимальные белковые дистрофии: гиалиноз
- •24. Мезенхимальные белковые дистрофии: амилоидоз
- •28. Гемоглобиногенные пигменты
- •29. Нарушение обмена ферритина, гемосидирина
- •30. Нарушение обмена билирубина
- •31. Нарушение обмена гематина, порфирина
- •32. Нарушение обмена меланина
- •33. Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •34. Нарушение обмена меди
- •35. Нарушение обмена Са
- •36. Нарушение обмена селена
- •37. Нарушение обмена цинка
- •41. Нарушения лимфообращения
- •42. Нарушения содержания тканевой жидкости
- •43. Полнокровие. Артериальное полнокровие
- •44. Общее венозное полнокровие
- •45. Местное венозное полнокровие
- •46. Ишемия
- •47. Кровотечение
- •48. Стаз
- •49. Плазморрагия
- •50. Тромбоз и виды его
- •51. Исход и значения тромбоза
- •52. Эмболия и виды его
- •53. Инфаркт. Этиология
- •54. Виды инфаркта
- •55. Исход и значения инфаркта
- •Виды шока:
- •58. Воспаления. Этиология его
- •59. Фаза альтерация
- •60. Фаза экссудация
- •61. Фаза пролиферация
- •62. Виды воспаления
- •63. Терминология и классификация воспаления
- •64. Альтеративное воспаление
- •65. Экссудативное воспаление и виды его
- •66. Катаральное воспаление
- •67. Серозное воспаление
- •68. Гнойное воспаление
- •73. Межуточное воспаление
- •74. Пролиферативное воспаление
- •75. Грануллематозное воспаление
- •76. Морфология туберкулеза
- •77. Морфология сифилиса
- •78. Морфология проказы
- •79. Сап, морфология
- •80. Склерома, морфология
- •84. Аутоиммунизация
- •85. Первичные иммунодефицитные синдромы
- •86. Вторичные иммунодефицитные синдромы
- •87. Изменения тимуса возникающие при нарушениях иммуногенеза
- •88. Изменения периферической лимфоидной ткани
- •89. Реакции гиперчувствительности
- •90. Компенсаторно - приспособительные процессы
- •91. Регенерация
- •94. Дисплазия
- •97. Гипертрофия
- •98. Вторичное заживления ран
- •99. Опухоль, Внешний вид, строение
- •100. Этиология и вид роста опухолей
- •101. Классификация опухолей
- •102. Морфогенез опухолей
- •103. Гистогенез опухолей
- •104. Предопухолевые процессы и путы метастазирования
- •105. Свойства доброкачественных опухолей
- •106. Свойства злокачественных опухолей
- •107. Доброкачественные эпителиальные опухоли
- •108. Злокачественные эпителиальные опухоли
- •111. Опухоли меланообразующей ткани
- •120. Анемии
- •121. Анемии вследствие кровопотери
- •122. Анемии вследствие нарушения кровообразования
- •123. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения
- •Микроскопические стадии атеросклероза.
- •128. Ишемическая болезнь сердца
- •129. Ревматизм
- •130. Эндокардит
- •135. Системная красная волчанка
- •136. Дерматомиозит
- •137. Системная склеродермия
- •142. Варикозное расширение вен
- •149. Хронический бронхит
- •150. Пневмонии. Крупозная пневмония
- •151. Очаговая пневмония
- •154. Пневмокониозы
- •159. Эмфизема легких
- •160. Бронхоэктазия
- •164. Хронически гастриты
- •165. Язвенная болезнь желудка
- •180. Опухоли толстой кишки
- •194. Вирусный гепатит с и е
- •197. Хронический гепатит
- •198. Гепатозы
- •199. Острая токсическая дистрофия печени
- •206. Опухоли желчевыводящих путей
- •207. Острый панкреатит
- •208. Хронический панкреатит
- •209. Кисти и опухоли поджелудочной железы
- •210. Гломеруллопатии; Гломеруллонефрит
- •214. Хронический гломеруллонефрит
- •217. Хронический гломеруллонефрит
- •218. Острый некроз канальцев
- •221. Почечнокаменная болезнь
- •222. Поликистоз почек
- •223. Нефросклероз
- •226. Аденома простаты
- •227. Дисгормональные заболевания молочной железы
- •241. Инфекционные заболевания
- •242. Клещевой энцефалит
- •245. Бешенство
- •246. Менингококковый менингит
- •247. Острые респираторные вирусные инфекции. Грипп
- •248. Парагрипп
- •249. Аденовирусные инфекции
- •253. Кишечные инфекции. Брюшной тиф
- •254. Салмонеллезы
- •255. Дизентерия
- •256. Холера
- •265. Коклюш
- •266. Скарлатина
- •267.Дифтерия
- •268. Полиомиелит
- •269. Ветреная оспа
- •270. Туберкулез
- •271. Первичный туберкулез
- •272. Гематогенный туберкулез
- •273. Вторичный туберкулез
- •274. Сепсис
- •275. Особо опасные инфекционные заболевания. Натуральная оспа
- •276. Сибирская язва
- •277. Чума
- •278. Пренатальная патология
- •281. Эмбриопатии
- •285. Листериоз
- •286. Цитомегалия
8. Апоптоз
Апоптоз – это есстественная гибель клеток. Есстественная гибель клеток, служит для элиминации ненужных клеточных популяций. Морфологическое проявление апоптоза является конденсация ядернного гетерохроматина и сморщивание клетки с сохранением целостности органа и клеточной мембраны. Фрагменты погибшей клетки обычно быстро фагоцитируется макрофагами. Различают две основные формы апоптоза: физиологический(естественный),форсированный(индуцированный). Естественный- развивается в физиологических условиях: периоде эмбриогенеза, при элиминации поврежденных клеток в состоянии терминальной дифференцировки некоторых типов клеток, а также новорождённого вследствие родового стресса. Форсированный- обусловлен или усилен внешними факторами, не имеющими физиологического значения. Например, апоптоз клеток злокачественных опухолей усиливается при лучевой или химиотерапии, апоптоз лимфоидных клеток развивается при дистресс-синдроме. Морфогенез апоптоза- в ходе апоптоза можно выделить три морфологически верифцируемые стадии(фазы): ретракции(коллапс) клетки, фрагментации клетки(образование апоптозных телец) и деградация апоптозных телец.
9. Отличие апоптоза от некроза
Некроз и апоптоз являются разновидностями смерти клеток в живом организме. Оба процесса связаны с прекращением жизнедеятельности клеток в живом организме. Они встречаются как в норме так и патологи, но разных ситуациях. Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их распространенности, генетическими, биохимическими, морфологическими и клиническими проявлениями. Некроз может захватывать территорию начиная от части клетки до целого органа. Апоптоз распространяется всегда только на отдельные клетки или их группы. Апоптоз возникает в клетках при определенных генетических перестройках. В цитоплазме клетки, подвергшейся апоптозу, никогда не наблюдается активации гидролитических ферментов, как это бывает при некрозе. Напротив все органеллы долгое время остаются сохранными и подвергаются конденсации, что связывают с процессами сшивания белковых молекул трансглютаминазами, а также обезвоживание клеток за счет действия особых селективных ферментных транспортных систем, регулирующих обмен ионов калия, натрия, хлора и воды.
10. Дистрофия и её причины
Дистрофия- сложный патологический процесс в основе которого лежит нарушение тканевого метаболизма, ведущие к структурном изменениям. Непосредственно причиной развитие дистрофии могут быть нарушение так и клеточных так и внеклеточных механизмов обеспечивающих трофику. 1. Расстройства ауторегуляции клетки могут быть вызваны различными факторами(гиперимия, токсические вещества, радиации, отсутствие фермента и т.д). Нарушение ауторегуляции клетки ведет к энергитическому ее дефициту и к нарушение ферментных процессов в клетки. 2.Нарушение функции тканевых систем обеспечивающий метаболизм и структурную сохранёность ткани, вызывая гипоксию, которые является ведущим в патогенезе дисциркуляторных дистрофии. 3.При расстройстве эндокринной регуляции трофики можно говорить об эндокринных, а при нарушение нервной регуляции трофики говорят о нервных. При дистрофии в клетке или в межклеточном веществе накапливается различные продукте обмена(белки, жиры, углеводы, минералы и воды) которой характеризуется а количественном и качественном нарушение ферментных процессах.