![](/user_photo/65070_2azrz.gif)
- •Учебно-методическое пособие
- •1. Кровь как внутренняя среда организма
- •1.1 Гистогематические барьеры
- •1.2. Основные функции крови:
- •2. Физико-химические свойства крови и плазмы
- •2.1. Нейрогипофизарный механизм регуляции осмотического давления
- •2.2. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- •2.3. Концентрация водородных ионов - рН
- •2.4. Физико-химические механизмы регуляции рН.
- •2.5. Физиологические гомеостатические механизмы.
- •2.6. Нарушения кислотно-щелочного равновесия.
- •3.1. Функции эритроцитов:
- •3.2. Плазмолемма эритроцитов.
- •3.3. Гемоглобин.
- •3.3.1 Основные соединения гемоглобина:
- •Виды гемолиза
- •4. Группы крови
- •4.1. Система резус (Rh-hr)
- •4.2.Агглютиногены системы mn(Ss)
- •4.3. Система Келл-Челлано
- •4.4. Система Даффи (Fy)
- •4.5. Донорство и его виды
- •Побочные реакции гемотрансфузий.
- •4.6. Кровезамещающие жидкости
- •4.7. Создание искусственных кровозаменителей
- •5.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
- •5.2. Гемокоагуляция
- •5.2. Антисвертывающее звено системы гемостаза
- •5.3. Регуляция гемостаза
- •6. Лейкоциты
- •6.1. Общая характеристика и классификация.
- •Лейкоцитарная формула человека
- •6.2. Нейтрофилы.
- •6.3. Эозинофилы
- •6.4. Базофилы.
- •6.5. Агранулоциты (незернистые лейкоциты)
- •6.6. Лимфоциты (lyrnphocytus)
- •Классификация лимфоцитов по функциональному признаку
- •6.6.3. Нулевые лимфоциты
- •6.6.4. Моноциты (monocytus).
- •7. Внутренняя среда и механизмы защиты клеточного гомеостазиса
- •7.1. Мононуклеарная фагоцитарная система
- •7.2. Плазматические клетки
- •8. Кроветворение в постнатальном периоде
- •8. 1. Общие закономерности развития форменных элементов крови
- •8.1.1. Стволовые клетки крови
- •8.1.2. Коммитирование, детерминация и дифференцировка кроветворных клеток
- •8.1.3. Классификация кроветворных клеток
- •8.2. Эритропоэз
- •Развитие nk-клеток
- •9. Апуд - система
- •Общепатологические аспекты изучения структурно-функциональной организации апуд-системы
- •Апудоциты и продуцируемые ими вещества
- •Список литературы
- •Приложение Еталони відповідей до тестових питань ліцензійного іспиту „крок 1" з розділу „Фізіологія крові"
- •Тема 1 Фізико-хімічні властивості крові
- •Тема 2 Фізіологія еритроцитів
- •Тема 3 Групи крові
- •Тема 4 Захисні властивості крові
- •Тема 5. Гемостаз
- •Тема 1. Фізіко-химічні властивості крові.
- •Тема 2. Фізіологія єрітроцитів.
- •Тема 3 Групи крові
- •Тема 4. Захисні функції крові. Лейкоцити
- •Тема 5. Гемостаз
5.3. Регуляция гемостаза
Осуществляется на молекулярном, клеточном, органном уровнях.
Эта система функционирует по принципу надежности: избыточность элементов управления и протекающего процесса, дублирование и взаимозаменяемость элементов с совершенным и быстром возвратом к состоянию относительного постоянства, динамичность взаимодействия различных звеньев системы.
Например, дублирование реализуется существованием альтернативных (дополнительных) механизмов свертывания, какими являются макрофагально– моноцитарный механизм. Макрофаги, моноциты в норме обладают слабой прогоагулянтной и фибринолитическолй активностью, фагоцитируют активные факторы свертывания.
Избыточность элементов, участвующих в процессе проявляется высокой концентрацией факторов свертывания (табл. 5.1).
М о л е к у л я р н ы й уровень регуляции - обеспечивает поддержание гомеостатического баланса отдельных факторов свертывающей, фибринолитической и антисвертывающей систем.
К л е т о ч н ы й уровень регуляция синтетической активности клеток, продуцирующих факторы свертывания, фибринолиза. Осуществляется по типу обратной связи или афферентации.
О р г а н н ы й уровень обеспечивает оптимальные условия функционирования системы гемостаза в различных участках сосудистого русла, синтез и разрушение основных компонентов системы. Установлено, что протекающая и оттекающая от тех или иных органов кровь обладает различной свертывающей и фибринолитической активностью. Особенно важно это для парных органов, т.е. существует асимметричность показателей свертывающей и фибринолитической систем справа и слева, их неодинаковая активность в зависимости от места получения крови. Отсюда вопрос об идентичности коагулограммы, определенной в крови из правой и левой локтевых вен, или из вен другой локализации. Существуют региональные различия систем гемостаза.
Таким образом, органы, синтезирующие факторы свертывания являются эфферентными факторами регуляции свертывающей системы.
Нейро-гуморальная регуляция - обеспечивает целостность реакции свертывающей системы.
Роль коры головного мозга - возможна выработка условного рефлекса на некоторые раздражители, результат гипо– или гиперкоагуляция.
Симпатическая нервная система - усиление её тонуса сопровождается повышением адгезии и агрегации тромбоцитов, ускорением свертывания крови, активацией фиблинолиза. Такое явление наблюдается при гиперсекреции катехоламинов (стресс), острой кровопотери, острой гипоксии, боли, тяжелой физической нагрузке.
П а р а с и м п а т и ч е с к а я н е р в н а я с и т е м а (ПСН) - усиление её тонуса также вызывает ускорение свертывания крови и стимуляцию фибринолиза, т.к. она стимулирует выброс тромбопластина и активаторов плазминогена из эндотелия сосудов и сердца.
После гиперкоагуляции, вызванной стимуляцией СНС, ПСН может наступить гипокоагуляция.
Иммулогические механизмы регуляции - неактивные факторы свертывания являются иммулогически инертными, активированные - способны вызывать образование антител с последующей их реакцией с антигенами (Кузник). Например, тималин - нормализует не только показатели иммунитета, но нарушения в системе гемостаза.
Система гемостаза находится в функциональном взаимодействии с ферментными системами в функциональном взаимодействии с ферментными системами крови, в частности с фибринолитической, кининовой и системой комплемента (рис. 5.12).
Рис. 5.12. Взаимосвязь свертывающей системы крови с фибринолитической, кининовой и системой комплемента с общим механизмом «включения» - фактором XII (фактор Хагемана)
Наличие общего механизма «включения» указанных сторожевых систем организма позволяет рассматривать их в качестве единой, структурно и функционально определенной «полисистемы» (Чернух А.М., Гомазков О.А., 1976), особенностями которой являются: 1) каскадный принцип последовательного включения и активирования факторов до образования конечных физиологически активных веществ (тромбин, плазмин, кинины); 2) возможность активации указанных систем в любой точке сосудистого русла; 3) общий механизм включения систем; 4) обратная связь в механизме взаимодействия систем; 5) наличие общих ингибиторов. Активация свертывающей, фибринолитической и кининовой систем происходит при активации фактора ХП (Хагемана), которая осуществляется при его контакте с чужеродной поверхностью под влиянием эндотоксинов. Адреналин, норадреналин и продукты их окисления стимулируют контактную фазу свертывания крови (Зубаиров Д.М., 1978). Необходимы для активации и функционирования фактора ХП кининоген с высокой молекулярной массой и прекалликреин (Weiss et al., 1974; Kaplan A.P. et al., 1976, и др.). Калликреин играет своеобразную роль биохимического посредника в регуляции и активации систем свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза. Плазмин также способен активировать фактор ХП, но менее активен, чем калликреин (5.12).
Важная роль в регуляции полисистемы принадлежит ингибиторам α2–макроглобулин α1-антитрипсин, антитромбин III, гепарин). Включение сторожевых систем (гемокоагуляции, фибринолиза, кининогенеза и комплемента), их взаимодействие в процессе функционирования обеспечивают защиту организма от кровопотери, предупреждают распространение тромба по сосудистой системе, оказывают влияние на сохранение крови в жидком состоянии, гемореологию, гемодинамику и проницаемость стенки сосудов.
Нарушения системы гемостаза имеет место при изменении любой её составляющей: изменение сосудистой стенки (атеросклероз и т.д.), уменьшении числа тромбоцитов (б-нь Верльгофа), сыворочных факторов свертывания (гемофилия А, б-нь Виллбранта), нарушения фибринологической (снижения фибринологической активности крови, повышения уровня ингибиторов фибринолиза).
Система гемостаза изменяется при действии различных факторов (ионизирующее и неионизирующее излучения, изменения парциального давления О2 и т.д.) - см. соответствующую литературу.