Замедленная консолидация. Псевдоартрозы.

Следует указать студентам на то, что средние сроки сращения переломов и замедленной консолидации переломов костей являются лишь ориентировочными, т.к. в клинической практике сроки сращения могут варьировать в широких пределах. Тем не менее ,о замедленной консолидации можно судить в тех случаях, когда перелом не сросся в пределах двойного срока ее средней продолжительности.

Клинические признаки формирования псевдоартроза - наличие патологической подвижности в пределах поврежденного сегмента, боль при нагрузке, нарушение опороспособности. На рентгенограммах четко определяется диастаз между фрагментами кости, появление замыкательных пластинок на концах фрагментов. Аваскулярные и гиперваскулярные псевдоартрозы, их признаки. Следует провести различия между тугими , подвижными (болтающимися) ложными суставами и дефектом кости.

Причины замедления репаративной регенерации кости можно подразделить на общие и местные. К первым относятся алиментарные факторы, эндокринные нарушения, дисфункции метаболизма и основного обмена, наличие сопутствующих хронических заболеваний. Местные – неполноценная по качеству, часто прерывистая или кратковременная иммо­билизация поврежденного сегмента, неполная или запоздалая репозиция, перерастяжение костных фрагментов при скелетном вытяжении, неправильно выполненный остеосинтез, дефекты костной ткани, интерпозиция мягких тканей между костными фрагментами, локальные нарушения кровообращения и иннервации, лимфостаз, рубцовые изменения и хроническое воспаление мягких тканей.

Профилактика замедленной консолидации – оптимальная по продолжительности иммобилизация, по показаниям оперативное лечение в том числе и аппаратами внеочаговой фиксации, своевременная нагрузка, коррекция сопутствующей патологии и минерального обмена. Для того, чтобы перелом сросся в положенные сроки необходимо соблюсти три основных условия лечения, которые достигаются при любом виде (консервативное, оперативное, комбинированное и т.п.): 1- точная и своевременная репозиция; 2- прочное удержание отломков в достигнутом положении на весь срок необходимый для консолидации; 3- ранняя функциональная нагрузка для создания взаимной дозированной компрессии отломков в зоне их контакта.

Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника:

Спондилез - поражение тел позвонков и связок; межпозвонковых суставов - спондилоартроз, межпозвонковых дисков - остеохондроз. При последнем может возникать грыжевое выпячивание пульпозного ядра через разрушенное фиброзное кольцо в сторону позвоночного канала с компрессией корешков, или деформируя замыкательную пластинку внедряется в губчатое вещество тела позвонка (грыжа Shmorl’я). Диагностика обеспечивается применением классической и функциональной рентгеновской спондиллографии, а также компьютерной томографии и магниторезонансной томографии.

Лечение заключается в ограничение подвижности дегенеративно измененных сегментов позвоночника за счет применения корсетов, позиционная гимнастика, разгрузка позвоночника, вытяжение (на наклонной плоскости, подводное, детензор, разгрузочный ортопедический стол), массаж, диодинамотерапия, ультразвук, электрофорез с новокаином, грязелечение, санаторно-курортное лечение. При смещениях диска - дискэктомия с выполнением переднего или заднего спондилодеза.

Деформирующий артроз: - хроническое дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, приводящее к разрушению суставного хряща, формированию краевых костных разрастаний, сопровождающееся болями и ограничением подвижности. Деформирующий артроз является полиэтиологическим заболеванием. Различают первичный (идиопатический) и вторичный (диспластический, посттравматический и т.д.) деформирующий артроз. Чаще поражаются суставы нижних конечностей (тазобедренный, коленный и первый плюснефаланговый сустав). В патогенезе - нарушение кровообращения, биомеханики, обмена, дистрофические процессы (снижение содержания хондроитинсульфата, который обладая гидрофильностью способствует упругости хряща). При дегенерация хряща происходит истончение (хондромаляция) хрящевого покрова, а в прилежащей губчатой кости кистовидные изменения, рассасывание костных балок, формирование краевых остеофитов, обызвествление капсулы и связок, сужение суставной щели.

I стадия - клинически проявляется периодическими болями, возникающими после интенсивных нагрузок, а также бега или длительной ходьбы. Возможно появление хромоты, незначительное ограничение амплитуды движений или затруднение движения в определенной плоскости, периодически возникающее ограничение трудоспособности, рентгенологически выявляется незначительное сужение рентгеновской суставной щели, а на УЗИ снижение высоты хрящевого покрова.

II стадия - боли поле длительной ходьбы или физических нагрузок, периодическая хромота, ограничение амплитуды движения, снижение трудоспособности или невозможность выполнения отдельных видов работ, рентгенологически выявляется наличие краевых разрастаний, неравномерность и сужение суставной щели, субхондральный склероз, на УЗИ, помимо снижения высоты хрящевого покрова, имеется фиброз капсулы и дегенерация связок.

III стадия - постоянные боли с эпизодами обострения болевого синдрома, резкое ограничение амплитуды движения, формирование контрактур и компенсаторных деформаций в смежных отделах скелета, нарушение опороспособности конечности, рентгенологически имеется уплощение и массивные краевые костные разрастания в эпифизах, резкое сужение рентгеновской суставной щели, деформация суставных отделов костей.