Діабетична нефропатія Код мкх 10: е 10.2 або е 11.2

Визначення: Діабетична нефропатія (ДН) – специфічне ураження судин нирок при цукровому діабеті (ЦД), що супроводжується формуванням вузликового або дифузного гломерулосклероза, термінальна стадія якого характеризується розвитком ХНН.

Ризик розвитку нефропатії вище в хворих з початком цукрового діабету в пубертатному віці в порівнянні з хворими, у кого дебют захворювання припав на вік до 10 років.

Табл. 1. Класифікація стадій розвитку діабетичної нефропатії

ШКФ* – швидкість клубочкової фільтрації

НК** – нирковий кровотік

Обов‘язкові методи дослідження:

Дослідження мікроальбумінурії (МАУ) трикратно

Дослідження протеїнурії (у загальному аналізі сечі або у сечі, що зібрана за добу)

Дослідження осаду сечі (еритроцити, лейкоцити)

Дослідження креатину та сечовини сироватки крові

Дослідження ШКФ

Діагностичні значення:

* У разі виявлення МАУ – повторити дослідження тричі протягом 2-3 місяців,

** У разі виявлення протеїнурії – повторити дослідження тричі протягом місяця

*** Альтернативне дослідження

Діагностика діабетичної нефропатії

1. Найбільш раннім методом діагностики ДН є мікроальбумінурія (МАУ)

Скринінг на наявність МАУ необхідно проводити:

• при дебюті ЦД типу 1 після пубертату - 1 раз у рік через 5 років від моменту діагностики хвороби

• при дебюті ЦД типу 1 в період пубертату - 1 раз у рік з моменту діагностики хвороби

• при дебюті ЦД у ранньому дитячому віці – щорічно з віка 10-12 років

• у хворих на ЦД типу 2: 1 раз у рік з моменту його діагностики.

Наявність МАУ свідчить про наявність у хворого ІІІ стадії ДН, яка є єдиною зворотною стадією розвитку ДН, за умови вчасно призначеної терапії.

Діагностичне значення має тільки постійна альбумінурія, тобто визначена тричі протягом 2-3 міс. МАУ може визначатися при фізичних навантаженнях, інфекції сечовивідних шляхів, при глікемічному контролі з високим ризиком, фебрільній температурі, при пороках серця, у підлітків у період інтенсивного зростання.

2. Раннім маркером ушкодження нирок є внутрішньоклубочкова гіпертензія, що вважається основною причиною розвитку і прогресування ДН. Вона діагностується на основі підвищення швидкості клубочкової фільтрації більше 140 мл/хв. (проба Реберга*). Проба Реберга може бути неінформативною в дебюті діабету, при глікемічному контролі з високим ризиком, уживанню високобілкової дієти.

* Проба Реберга – кліренс ендогенного креатиніну за добу (норма – 80-120 мл/хв.)

Алгоритм лікування ДН

При нормальній екскреції альбуміну із сечею - ретельна корекція вуглеводного обміну:

• (глікований гемоглобін не вище 7-7,5%);

• артеріальний тиск не вище 110/70 мм рт. ст.;

• холестерин нижче 4,5 ммоль/л.;

• тригліцериди нижче 1,7 ммоль/л.;

При мікроальбумінурії:

1. корекція вуглеводного обміну (див. вище)

2. дієта з обмеженням тваринного білка (до 0,9-1,2 г/кг на добу) і солі.

3. Корекція АТ (при підвищеному АТ – середньо-терапевтичних дозах, при нормальному АТ – у мінімальних дозах)

• Інгібітори АПФ (ІАПФ) подовженої дії 1 раз на день увечері - мають нефропротектору дію і на стадії мікроальбумінурії дозволяють попередити протеїнурію майже у 55% хворих ЦД.

• Уникати призначення тіазидових діуретиків і неселективних -адреноблокаторів (підвищують інсулінорезистентність і рівні тригліцеридів, більшість -блокаторів знижують серцевий викид, чим погіршують ниркову гемодинаміку).

• Поряд з інгібіторами АПФ нефропротективну дію мають і селективні агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідін, фізіотенз) – препарати центральної дії, вони добре переноситься при тривалому прийомі.