terapia

ч.), Инсулан-Базал (начало через 1 ч, пик через 3-4 ч, продолжительность 18-20 ч); 4) инсулины длительного д-я (Ультратард-НН) – начало через 4 ч, пик 10-16 ч, продолжительность 28 ч. Рекомендуемые схемы инсулинотерапии: 1 схема: перед завтраком - инсулины короткого д-я + инсулин средней продолжительности д-я, перед обедом – инсулин короткого д-я, перед ужином инсулин короткого д-я, перед сном – инсулин средней продолжительности д-я. 2 схема: перед завтраком, обедом и ужином – инсулин короткого д- я, перед сном – инсулин длительно д-я. 3 схема: перед завтраком инсулин короткого д-я + инсулин длительного д-я, перед обедом инсулдин короткого д-я, перед ужином – инсулин короткого д-я + инсулин средней продолжительности д-я, без инсулина перед сном. 4 схема: перед завтраком, обедом – инсулин короткого д-я + инсулин средней продолжительности д-я, перед ужином инсулин короткого д-я, перед сном инсулин средней продолжительности д-я. Распределение дозы инсулина в течение суток: перед завтраком и обедом 2/3 сут. дозы, перед ужином и сном – 1/3 сут. дозы. СД II типа – диата: низкокалорийная (менее или = 1800 ккал/сут), ограничить легкоусвояемые углеводы. По калорийности сложные углеводы = 5060%, Б - менее или = 15 %, насыщенные Ж - немее или = 10%, полиненасыщенные Ж - менее или = 15%. Показаны продукты с повышенным содержанием клетчатки. Основной источник сложных углеводов – макароны, крупы, картофель, овощи, фрукты; основной источник Б – рыба, мясо, птица, кефир, молоко, сыр, творог; основной источник насыщенных Ж – молоко, сыр, ненасыщенных – молоко, маргарин. Регулярные физ. нагрузки, ежедневные прогулки по 30 мин/сут, плавание 1 ч 3 р/нед. Пероральные сахароснижающие пр-ты: 1) пр-ты сульфанилмочевины (мех-м д-я: стимуляция секреции инсулина): представители - Гликвазид (диабетол), Гликвидон (глюкоренорм), Липизид (Глибенез-интард), Глемеперид (Амолин). Показания: СД II, при неэффективности диеты и физ. нагрузки. Противопоказания: СД I типа, кетоацидоз, беременность, патология печени, почек. 2) меглитениды, производные фенилаланина (мех-м д-я: стимуляция секреции инсулина): Рипагвенид (Новолон), Старфлекс. Показания: СД II типа, высокий ур-нь гипергликемии после приема пищи. Противопоказания: СД I типа, кетоацидоз, беременность, патология печени, почек. 3) Бигуаниды (мех-м д-я: снижение продукции глюкозы печенью и снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой тканью) – Метформин, Хиафор (сиафон). Показания: СД II типа, гипергликемия натощак. Противопоказания: СД I типа, кетоацидоз, беременность, патология печени, почек, сердечная нед-ть, ожирение, пожилой возраст. 4) Теозолидин-Дионы (мех-м д-я: снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани и снижении продукции глюкозы печенью): Плуг-Метазол (Актат), Розиклитазол (Авандиа). Показания: СД II типа. Противопоказания: СД I типа, кетоацидоз, беременность, патология печени, почек, сердечная нед-ть, ожирение, пожилой возраст. 5) Ингибиторы альфа-глюкозидазы (снижение всасывания глюкозы в кишечнике): Акарбоза (глюкобай). Показания: СД II типа, гипергликемия после еды. Противопоказания: СД I типа, кетоацидоз, беременность, заб-я ЖКТ. Рекомендуемые комбинации: 1) пр-ты сульфанил-мочевины и бигуаниды; 2) пр-ты сульфанил-мочевины и Теозолидин-Дионы; 3) пр-ты сульфанилмочевины и пр-ты альфа-глюкозидазы; 4) меглитениды и бигуаниды; 5) меглитиниды и теозолидин-дионы; 6) бигуаниды и теозолидин-дионы; недопустимые комбинации – пр-ты сульфанил-мочевины друг с другом, пр-ты сульфанил-мочевины и меглитиниды, производные фенилаланины. Инсулинотерапия. Показания: гипергликемия натощак более 8 ммоль/л, кетоацидоз, необходимость оперативных вмешательств. Комбинации инсулинотерапии и сахароснижающих пр-тов: инсулин средней продолжительности д-я 8-12

мг перед сном или инсулин средней продолжительности д-я 8-12 мг перед завтраком и сном в комбинации с сахароснижающим пр-том. В качестве монотерапии: смешанный инсулин 12 ЕД перед завтраком, 8 ЕД перед ужином. Инсулин средней продолжительности д-я по 8 ЕД перед завтраком и сном. Короткого д-я 8 ЕД перед обедом и ужином. Пример инсулинов при

71

СД II типа: ультракороткого д-я: Лиспро, Проворапид (Аспарат); короткого д-я – Актропид- М,Н, Химулин-R, инсумактропид. Средней продолжительности д-я: Монотард-М,Н, протафан-М,Н, Хумулин-М, Инсуман-Базал. Длительного д-я – Ультратард-М,Н.

63. Комы при сахарном диабете. Дифференциальная диагностика.

Кетоацидоз. Клиника – сухость кожи и слизистых, полиурия, жажда, слабость, адинамия, головная боль, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, сонливость, запах ацетона изо рта, одышка, дых-е Куссмауля, 30-50% клиника острого живота. Общий анализ мочи – глюкозурия, кетонурия, протеонурия. Б/х крови – гипергликемия, гиперкетонурия, мочевина N или повышена, натрий – м.б. снижен, калий N, м.б. повышен при почечной нед-ти, КОС – метаболический ацидоз. Лечение: догоспитальный этап – инсулин короткого д-я 20 ЕД, в реанимации – дегидратационная терапия, инсулин в режиме малых доз, 1 час – 10-12 ЕД короткого д-я в/в струйно. Гиперосмолярная кома. Клиника – сухость во рту, сухость кожи, слизистых, полиурия, слабость, адинамия, сонливость, отсутствует запах ацетона изо рта, дых-е Куссмауля отсутствует. Неврологическая симптоматика (нистагм, парезы, параличи, судороги). Б/х крови – гипергликемия более 30 ммоль/л, натрий и калий повышены, КОС N, кетоновые тела отсутствуют. Общий анализ мочи – ацетон отсутствует, массивная глюкозурия. Лактацидемическая кома. Клиника – стойкие боли мышцах, сердце, животе, не купирующиеся приемом анальгетиков; рвота, тошнота, артериальная гипертония. В анализах

–гиперлактатемия, метаболический ацидоз. Лечение: инсулины короткого д-я 3-5 ЕД/час, гемодиализ, ИВЛ, щелочные р-ры. Гипогликемия. Клиника – профузный пот, тахикардия, мидриаз, дрожь, тошнота, сильный голод, возбуждение/тревога, слабость, головокружение, снижение концентрации и внимания, парестезии, дезориентация, речевые и зрительные нарушения, нарушение координации движений, отсутствие сознания, приходящие параличи и парезы. Тяжелая гипогликемическая р-ция может закончится смертью – в рез-те поражения коры ГМ и подкорковых центров, питание которых происходит за счет углеводов. Особенно неблагопр. прогноз, когда судороги прекращаются и появляется мышечная адинамия при продолжающемся бессознательном состоянии. Сахар менее 2,2 ммоль/л. Лечение – без потери сознания – прием легко усвояемых углеводов (сахар, продукты с сахаром), при избытьке инсулина – в/в капельно глюкоза; с потей сознания – в/в струйно 40% глюкоза 201000 мл. Альтернативой м.б. введение глюкагона с последующим введением 40% глюкозы.

64.Гипогликемическая кома. Клиника, диагностика, неотложная помощь. Гипогликемия - острое осложнение диабета, связана с нарушением равновесия между лекарственным средством (передозировка инсулина), применяемым в лечении диабета, и

приемом пищи или физической нагрузкой. Так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы, то резкое падение концентрации глюкозы в циркулирующей крови может привести к нарушению сознания, ступору или коме. Клиника: профузный пот, тахикардия, тремор, возбуждение/тревога, бледность, гипертензия, слабость, головокружение, обморочное состояние, изменение зрения, парестезии, чувство голода, спутанность и помрачение сознания, судороги, потеря сознания. Тяжелая гипогликемическая р-ция может закончится смертью – в рез-те поражения коры ГМ и подкорковых центров, питание которых происходит за счет углеводов. Особенно неблагопр. прогноз, когда судороги прекращаются и появляется мышечная адинамия при продолжающемся бессознательном состоянии. Диагностика: клиника, анализ крови (урнь глюкозы ниже 70 мг% ). Лечение: в/в 40% р-р глюкозы – 40 – 50 мл, п/к адреналин 0,1% - 0,5 – 1,0 мл. При начинающейся гипогликемии – дать б-му несколько кусочков сахара или булку.

65.Кетоацидотическая кома. Диагностика, лечение.

72

Воснове развития – резкое нарушение жирового обмена с накоплением кетоновых тел и сдвигом КЩР в сторону ацидоза, что ведет к тяжелому отравлению организма, в перв. оч. ЦНС. Начальные симптомы гипергликемии – резкая слабость, повышенная жажда (полидипсия), тошнота, гол. боль, головокружение, повышенное выделение мочи (полиурия), усталость или неясность зрения (затуманенное зрение), в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона. При коме кожа сухая, шелушится; черты лица заострены, кожа сухая, глазные яблоки гипотоничны; тахикардия, гипотония, резко снижен мышечный тонус, дыхание редкое, глубокое, шумное (Куссмауля), запах ацетона изо рта, язык сухой с налетом, часто рвота. Диагностика: прекома – в моче ацетон, ацетоуксусная и В-оксимасляная к-та, глюкоза.

Вкрови глюкоза более 300 мг%. Кома: гл. крови выше 400 мг%, остаточный азот до 60 мг% и более, Т тела ниже 36,6; нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево. Глюкозурия, кетонурия. Лечение: введение инсулина ( 50 ЕД в/в + 50 – 100 ЕД п/к), ч/з 2ч + 25 – 50 ЕД п/к. В сутки до 300 ЕД. . Жидкости: для борьбы с обезвоживанием и гипохлоремией вводят изотонический р - р хлорида натрия со скоростью примерно 1 л/час. Случаи остро развившегося диабета и молодой возраст являются факторами риска в развитии отека головного мозга. Если у больного неожиданно развивается головная боль или спутанность сознания во время лечения - вводят маннитол из расчета 1 г/кг.

Системные заболевания соединительной ткани

66. Системная красная волчанка. Клиника, критерии диагноза, лечение.

СКВ - болезнь неизвестной этиологии с преимущественным системным поражением соединительной ткани, вследствие отложений в ней, а также в других клетках и тканях патогенных аутоантител и циркулирующих иммунных комплексов. СКВ встречается повсеместно, ею заболевают лица любого пола и возраста, но чаще молодые женщины. Клиника. Основная черта СКВ - полисистемность поражения, создающая причудливые сочетания различных симптомов и синдромов, что нередко затрудняет диагностику. Однако именно такая необычность и полиорганность поражений должна «наводить» врача на мысль о диффузном заболевании соединительной ткани, в частности, о СКВ. Триада характерных поражений - изменения кожи, опорно-двигательного аппарата и серозных оболочек. В пределах этих трех групп поражений изменения также могут быть чрезвычайно разнообразными. Кожные проявления СВК чаще всего бывают в виде характерной «бабочки» на щеках и крыльях носа, повышенной фоточувствительности, появлении язвочек слизистой полости рта, самых разнообразных высыпаний на коже - уртикарных, макулопапулезных, буллезных, облысение (аллопеция). Реже наблюдаются элементы дискоидной волчанки. Патология опорно-двигательного аппарата проявляется артралгиями, полиартритом, деформацией суставов кистей рук, миалгиями и миозитом, реже встречается асептический некроз кости. Поражаются мелкие суставы, как при РА с атрофией мышц и ульнарной девиацией. Полисерозит проявляется, главным образом, плевритом и перикардитом с небольшой экссудацией, но склонностью к адгезивным процессам. Малая триада - дерматит, артрит, полисерозит. Характерны общие симптомы - лихорадка неправильною типа: септический, гектический, субфибрильный; утомляемость; слабость; отсутствие аппетита; снижение массы тела. Нередко заболевание манифестирует этими признаками, что создает значительные трудности для своевременного распознавания болезни. Гематологические проявления - анемия токсического генеза, гемолитическая анемия (аутоиммунная - редко), лейкопения, аутоиммунная тромбоцитопения, редко бывает спленомегалия. Лимфаденопатия всегда является признаком прогрессирующего течения и активности процесса. Поражения нервной системы - психозы, генерализованные судорожные припадки, полиневрит. Клиника - головные боли, асептический менингит, поражение головного мозга, гемипарезы, хорея. Со

73

стороны сердечно-сосудистой системы закономерно наблюдаются признаки миокардита, перикардита, эндокардита тина Либмана-Сакса (признаки недостаточности митрального, аортального и трикуспидального клапанов), фактор риска формирования стеноза и инфекционного Эндокардита. Поражения дыхательной системы чаще всего проявляются плевритом, в том числе экссудативным, реже отмечается люпус-пневмония, синдром Хаммана-Рича, интерстициальный фиброз, легочная гипертензия. Клиническая картина поражения почек при СКВ разнообразна, но есть попытки выделения различных клинических вариантов. Поражение по типу бысторопрофессируюшего гломерулонефрита характеризуется злокачественной гипертензией, нефротическим синдромом, выраженным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), ранним развитием почечной недостаточности. Хронический волчаночный гломсрулонефрит с выраженным мочевым синдромом протекает несколько легче, но при нем также наблюдается у 50% больных гипертензия, довольно быстрое развитие ХПГ. В ряде случаев в клинической картине поражения почек преобладает нефротический синдром - вариант хронического гломерулонефрита с нефротическим синдромом. У части больных изменения в почках расцениваются как латентный нефрит с изолированным мочевым синдромом протеинурией и гематурией. Выделяются мембранозная нефропатия — диффузное утолщение базальной мембраны, проявляющееся интенсивной протеинурией, незначительной гематурией и минимальными нарушениями функции почек. Желудочно-кишечные проявления СКВ - васкулнт с абдоминальными кризами по типу геморрагического васкулита, гастроинтерстинальными кровотечениями и перфорацией, непроходимостью кишечника по механизму инвагинации. Относительно редко отмечаются поражения глаз в виде сухою синдрома, коньюктивита, эписклерита. Диагностические критерии. Большие диагностические критерии: «бабочка»,люпус-артрит, люпус-нефрит, люпус-пневмонит, LE-клетки, антинуклеарный фактор в высоком титре, аутоиммунный синдром Верльгофа, положительный тест Кумбса при гемолитической анемии, гематоксилиновые тельца в биоптате, характерная патоморфология в биоптатах кожи, почек, лимфоузлов. Малые диагностические критерии: лихорадка в течении нескольких дней, немотивированная потеря массы тела, неспецифический кожный синдром, полисерозит, лимфаденопатия, гепатомегалия, спленомегалия, миокардит, поражение ЦНС, полиневриты, полимиозиты, синдром Рейно, ускорение СОЭ, лейкопения, анемия, тромбоцитопения, антинуклеарный фактор в низком титре, LE-клетки. Диагноз СКВ достоверен при наличии трех больших признаков, среди которых должны быть 1, 5, 6, 9. Лечение. Основой лечения СКВ являются глюкокортикоиды. Преднизолон назначается в начальной дозе от 20 до 60 мг в сутки в зависимости от активности процесса При высокой активности, особенно почечных проявлениях заболевания доза, увеличивается до 60-80 мг/с, применяется пульс-терапия преднизолоном (до 1000 мг/сутки и циклофосфамид внутрь в дозе от 1,0 до 2,0 мг/кг/с или внутривенное болюсное введение 1 раз в месяц в течении 1 часа в дозе 0,5-1,0/м2. После достижения положительного эффекта, доза глюкокортикоидов снижается и больной длительно ведется на поддерживаюших дозах препаратов. При высокой активности почечного процесса назначается имуран длительно в дозе 50-100 мг/сутки. Часто глюкокортикоиды и иммунодепрессанты применяют сочетанно, лечение должно быть длительным, многомесячным. Естественно, что при этом возникает опасность появления серьезных побочных действий обеих групп препаратов, что требует тщательного наблюдения и своевременной коррекции в проведении терапии. В связи с этим больные СКВ должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением, необходимы повторные госпитализации при ухудшении процесса. Одно из новых направлений в лечении СКВ связано с применением синтетических морфолиноэтилового эфира - мофетила-микофенолата, пролекарство микофеноловой кислоты, которая обладает мощной иммуносупрессивной

74

активностью, - подавляя пролиферацию стимулированных митогенами В и Т-лимфоцитов, ингибирует синтез антител, пролиферацию мезангиальных клеток ночек, тем самым снижает тяжесть поражения почек, уменьшает скорость прогрессирования волчаночного нефрита, снижает титры антител к ДНК, интенсивность отложения иммуноглобулинов. На фоне лечения преднизолоном применение мофетила-микофенолата по 1,0 х 2 раза в сутки в течении 6 месяцев и 0,5 в течении 6 месяцев, частота ремиссий была выше, по сравнению с сочетанием с циклофосфамидом. Выделяют форму лекарственной волчанки, каторая провоцируется приемом фенитоина, В-блокаторов, хинидином, гидрализином, Д- пенициламином, прокаинамидом. В клинической картине преобладают лихорадка, боли в мышцах, артралгии (артриты), плевриты, асептические инфильтраты в легких. При волчанке, индуцированной гидрализином часто отмечаются высыпания на коже, в редких случаях развиваются тяжелые нефриты или поражения ЦНС. Набор антител при лекарственной волчанке значительно меньше, чем таковой при СКВ. Наиболее характерны антитела к гистонам класса IgG, антитела к односпиральной ДНК, антитела к двухспиральной ДНК встречаются редко, У 75 % больных обнаруживаются AHA. Лечение; главное отмена препаратов, спровоцировавших волчаночный синдром. Эффективными средствами являются стероиды.

67. Ревматоидный артрит. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

РА - хроническое системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным поражением суставов, с поражением синовиальной оболочки сустава, в которой протекают процессы воспаления. Синовиальные клетки активно пролиферируют, образуя агрессивную грануляционную ткань - паннус, которая в процессе роста разрушает костную и хрящевую ткани и связки, что приводит к деструкциям и деформациям сустава, в сыворотке крови обнаруживает ревматоидный фактор (РФ). При РА развивается тяжелое поражение внутренних органов. Диагностические критерии: утренняя скованность в суставах и вокруг них не менее 1 часа до максимального улучшения состояния; отечность (артрит) по меньшей мере в 3-х суставных зонах; отечность (артрит) в одной из суставных зон: проксимальные межфаланговые, пястно-фаланговые или лучезапястные суставы; симметричность артрита; подкожные узелки; ревматоидный фактор; изменения на рентгенораммах кистей лучезапястных суставов (эрозии или значительный суставной остеопороз в пораженных суставах). Классификация. I. По формам: 1) ревматоидный артрит (полиартрит, олигоартрит, моноартрит); 2) РА с системными проявлениями; 3) особые синдромы (синдром Фелти, б-нь Стилла у взрослых). II. По ревматоидным факторам: 1) серопозитивный; 2) серонегативный. III. По течению: 1) быстро прогрессирующий; 2) медленно прогрессирующий. IV. По активности: 1) низкая; 2) умеренная; 3) высокая; 4) ремиссия. V. По рентгенологическим стадиям: 1) околосуставной остеопороз; 2) то же + сужение суставнеых щелей; 3) то же + множественные эрозии; 4) то же + анкилоз. VI. По функциональной способности: 0 – сохранена, 1 – профессиональная способность сохранена, 2 – проф. способность утрачена, 3 – способность к самообслуживанию утрачена. Клиника. Начало заболевания у 10 % - острое, у 20 % - подострое и 70% - постепенное с артритическим болевым синдромом, отечностью, скованностью суставов, количество пораженных суставов увеличивается в течении нескольких недель и даже месяцев. Наиболее часто поражаются суставы кистей и ног: коленные, голеностопные, плечевые, реже суставы шейного отдела позвоночника, тазобедренные, локтевые, височно-челюстные. Для ранней стадии болезни характерно поражение мелких суставов, крупные суставы вовлекаются в процесс позднее. Наиболее характерные изменения суставов кистей рук при РА. деформация типа «бутоньерки» (петлицы); типа лебединой шей; ульнарная девиация пальцев Деформации пальцев стоп -

75

пальцы в виде «когтей» или «молоткообразные» пальцы. Ренгенологические признаки на ранних стадиях сводятся к периартикулярному остеопорозу по краям мелких суставов, позднее - сужение суставной щели и деформация. Синовиальная жидкость имеет воспалительный характер: число лейкоцитов колеблется от 5 тысяч до 50 мм3, нейтрофилез выше 50%, увеличено содержание белка, снижено содержание глюкозы и составляет 40-60% от концентрации глюкозы крови. В анализе крови в активной фазе наблюдается анемия, незначительный гипертромбоцитоз, лейкоцитоз с нормальной формулой, но при синдроме Фелти лейкопения, ускорение СОЭ, в сыворотке увеличение противовоспалительных белков: С-реактивный белок, фибриноген, серомукоид и др. Наличие РФ, HLA-DR4 всегда предрасполагает к более тяжелому течению заболевания с в несу ставным и проявлениями: эписклерит, «сухой синдром»; поражение легких: плеврит, интерстициальный фиброз и базальный пневмосклероз, фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммана-Рича), облитерирующий бронхиолит; ревматоидные узелки с образованием небольших полостей; поражение сердца - перикардит, узелки, проявляющиеся нарушениями проводимости на ЭКГ, поражение клапанов (аортальных), миокардит, редко инфаркт миокарда, васкулит. вторичный амилоидоз с нефротическим синдромом, синдром Шегрена, язвы желудка и кишечника. У взрослых наблюдается синдром Фелти, включающий РА, спленомегалию, лекопению, РФ, HLA-DR4. При наличии хронических язв голеней и при неэффективности проводимой терапии показана спленэктомия. При этом синдроме, в связи с лейкопенией, отмечаются тяжелые рецидивирующие инфекционные осложнения V детей этот синдром называется как синдром Стилла. Лечение. Наиболее приемлемыми и эффективными симптоматическими препаратами являются НПВС. Однако даже кратковременный прием препаратов в относительно низких дозах может вызвать тяжелые побочные эффекты, такие как желудочные кровотечения, нарушения функции почек и сердечно-сосудистой системы. Препаратами выбора являются препараты новою класса - ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ)-2, не уступающие «стандартным» НПВП, но реже вызывающие побочные эффекты. К ним относятся мелоксим (мовалис), целекосиб (целебрекс) и немисулид. Глюкокортикоиды (ГК) являются основными в лечении РА и СКВ. Единственным «базисным» препаратом, который специально разрабатывается для лечения РА является лефлюномид (Arava), который играет важнейшую роль в пролиферации лимфоцитов и особенно выражен в активированных Т-лимфоцитах, которым придают важную роль в патогенезе РА. Лечение лефлюнамидом оказывало значимое положительное действие на клиническое течение заболевания и сопровождалось замедлением прогрессировать суставной деструкции. Комбинация метотрексата (15 мг в неделю) с лефлюномидом приводило к более раннему уменьшению болезненных и припухших суставов. При монотерапии по эффективности и безопасности лефлюномид не уступает метотрексату, признанному «золотым стандартом» фармакотерапии РА, может рассматриваться как препарат первого ряда и по эффективности превосходит сульфасалазин. В последние годы разрабатываются моноклональные антитела против определенных детерминант иммунокомпетентных или провосиалительных цитокинов, особенно для ФНО-альфа. Первыми моноклоиальными антителами к ФНО-альфа. разрешенными для лечения РА являются химерные моноклональные антитела - инфиксимаб (ремикейд). Эффективность данного препарата, особенно у резистентных к терапии больных (не менее 3 препаратами) напоминала действие пульс-терапии. В тоже время в лечении РА применяются и другие «базисные препараты», к коюрым относят: сульфасалазин 0,5 мг/сутки в 2 приема, постепенно увеличивая дозу до 2-3 г/сутки, соли золота в/м пробная доза 10 мг, затем 25 мг, поддерживающая доза 50 мг в неделю до суммарной дозы 1000 мг, затем 50 мг в 2-4 недели, ожидаемый эффект через 3-6 месяцев; азатиоприн внутрь 50-100 мг/с, ожидаемый эффект через 2-3 месяца, пеницилламин (купрения) 250-500 мг/с в 2 приема, затем до 750-

76

1000 мг/с, ожидаемый эффект через 3-6 месяцев; циклоспорин А < 5,0 мг/кг/с, ожидаемый эффект через 1-2 месяца.

Профессиональные болезни

68. Профессиональная бронхиальная астма. Основные синдромы, диагностика, принципы лечения, экспертиза трудоспособности.

Относится к числу распространенных проф. заб-ний. Основные синдромы: удушье – возникает внезапно на фоне полного здоровья во время работы с в-вами, обладающими сенсибилизирующими св-вами; хар-но для приступного п-ода (возникает шумное свистящее дых-е, которое слышно на расстоянии, больной принимает вынужденную сидячую позу, грудная клетка расширена, губы, ногтевые ложа, кожные покровы цианотичны, перкуторный звук над легкими коробочный; дых-е жесткое, с удлиненным выдохом, прослушивается обильное кол-во рассеянных сухих хрипов на вдохе и выдохе; в очень тяжелых случаях дыхные шумы могут отсутствовать – «немое легкое». В межприступный п-од клинические симптомы БА могут отсутствовать. ДН по обстуктивному типу, обнаруживаются нарушения ф-ции внешнего дых-я, гемодинамики малого круга, изменения некоторых лаб. показателей (в крови – эозинофилия, диспротеинемия, повышенное содержание альфа2 и гаммаглобулина, гистамина и гистаминоподобных изменений; появление небольшого кол-ва стекловидной слизистой мокроты, содержащие элементы бронхиальной астмы: эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена). Различают 3 степени тяжести: 1 ст. – легкая: редкие невыраженные приступы удушья, быстро купирующиеся при прекращении контакта и применении бронхолитиков; 2 ст. – средняя: более частые и выраженные приступы удушья, трудно поддающиеся леч-ю, в периоды ремиссии - кашель и отдышка, имеются признаки эмфиземы и умеренного нарушения ф-ции внешнего дых-я; 3 ст. – частые продолжительные резко выраженные приступы удушья + астматический статус + выраженная эмфизема + развитие «легочного» сердца, наблюдается выраженная дыхательная и сердечная нед-ть. Диагностика: 1) тщательный анамнез (возникновение приступов на работе, нет зависимости с временами года); 2) клинические данные; 3) аллергологические пробы (кожные аллергологические тесты, скарификационные кожные пробы, в/к пробы, провокационные, ингаляционные и назальные пробы); 4) определение аллергологических Ат в р-ции связывания комплемента; 5) определение аллергических Ат в р-ции пассивной гемоглютинации; 6) опред-е показателя специфического повреждения базофилов. Лечение. Специфическая десенсибилизация – введение п/к в возрастающих дозах аллергена, вызвавшего развитие БА; противогистаминные пр-ты – гистоглобуллин (гистоглодин) – способствует выработки противогистаминных Ат, вводят п/к 1 мл – 2 мл – 3 мл с интервалами 2 – 3 - 4 дня на курс 4-10 инъекций + димедрол, супрастин; интал (кромалин Nа)

– для предупреждения рецидивов приступа удушья; глюкокортикоиды – преднизолон, дексаметазон – способствуют ликвидации аллергического воспалительного процесса слизистой оболочки бронхов и восстанавливают чувствительность адренэргических рецепторов. Бронхорасширяющие ср-ва и пр-ты, способствующие разжижению и удалению мокроты – эуфиллин, эфедрин, изодрин, беротек, протеолитические ферменты (трипсин, хемотрипсин). В межприступные п-оды – физиотерапевтические процедуры, дых-ная гимнастика, сан.-курортное леч-е. Экспертиза трудоспособности: независимо от степени тяжести заб-ния – противопоказан контакт с в-вами, обладающими сенсибилизирующим и раздражающим д-ем, рациональное трудоустройство на работу, не связанную с воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды. При средне-тяжелой БА трудоспособность м.б. значительно ограниченной или полностью утраченной, что определяется частотой и

77

длительностью приступов удушья, степенью выраженности ДН и наличием сопутствующих заб-ний.

69.Профессиональный пылевой бронхит. Периоды течения, клиника, диагностика, принципы лечения, решение экспертных вопросов.

- возникают при вдыхании преимущественно умеренно агрессивных смешанных пылей. Периоды течения: 1 п-од – начальный (фаза агрессии): воздействие пыли вызывает ответную р-цию со стороны слизистой трахеобронхиального дерева – увеличивается секреция слизи, повышается ее вязкость; клинически опред-ся как эндобронхит от раздражения или пылевой катар бронхов. 2 п-од – развернутого воспаления: обусловлено присоединением инфекции, хар-ся экссудацией и инфильтрацией лейкоцитами --> гибель лейкоцитов --> выделение большого кол-ва лизосомных протеаз (обладают мощным повреждающим потенциалом) --> некроз и гибель реснитчатого эпителия => увеличение кол-ва инфицированного бронхиального секрета. 3 п-од – восстановления: формируются различной степени выраженности склероз с облитерацией мелких бронхов. Клиника. Медленное постепенное начало, непостоянный, периодически усиливающийся кашель, как правило сухой, м.б. со скудной мокротой. Температура тела и общее состояние N. Бронхиты, сопровождающиеся нарушением бронхиальной проходимости хар-ся: одышкой при физ. нагрузке, при переходе из теплого помещения в холодное, мучительный кашель с трудно отделяемой мокротой; при обследовании: наряду с жестким дыханием – сухие свистящие, жужжащие хрипы высокого и низкого тембра. Бронхиты без нарушения бронхиальной проходимости не хар-ся аусультативными и перкуторными изменениями. Диагностика: 1) наличие кардинальный симптомов; 2) аускультация – выслушиваются сухие свистящие хрипы; 3) инструментальные методы – пневмотахометрия и пробы Тиффно (снижение мощности выдоха и пробы Тиффно говорят о нарушение бронхиальной проходимости); 4) Rg – для исключения др. заб-ний легких (рак, tbs, хр. пневмония, эмфизема); 5) бронхография – выявляется неровность, зазубренность стенок долевых и сегментарных бронхов; 6) бронхоскопия – для дифф. диагностики с др. формами патологии легких. Лечение: 1) прекратить контакт с пылью, исключить курение; 2) симпатомиметики, стимулирующие адренэргические рецепторы (прямого д-я: адреналин, изодрин – стимуляторы альфа- и бета-адренэргических рецепторов; селективные стимуляторы бета-адренэргических рецепторов – беротек, сальбутамол; непрямого д-я – эфедрин); 3) производные пурина или ксантины – эуфиллин, теуфиллин; 4) холинолитики – атропин; 5) отхаркивающие и муколитические пр-ты (производные цистеина

– АСС, алколоиды вацизина – бромгексин); 6) при присоединении инф-ции а/б (тетрациклин, сульфален, бисептол); 7) при наличии легочной нед-ти – дозированная оксигенотерапия; 8) при хр. легочном сердце – сердечные гликозиды, мочегонные (верошпирон, гипотиазид, фуросемид, триампур); 9) физиотерапевтические процедуры, дыхательная гимнастика. Экспертиза трудоспособности: б-го направляем на МСЭК для определения трудоспособности. Если 1 стадия – может оставаться на прежней работе + тщательное динамическое наблюдение + проф. леч-е; при 2 и 3 стадии или есть признаки легочной нед-ти

– перевести рабочего на работу вне контакта с пылью, неблагоприятными метеорологическими факторами и без физического напряжения. Если умеренно выраженный бронхит – рациональное трудоустройство или переквалификация.

70.Свинцовая интоксикация (СИ). Клиника, классификация по степеням, диагностика, принципы комплексной терапии, экспертиза трудоспособности.

СИ (сатурнизм) – заб-е всегда хроническое, острых никогда не бывает, т.к. это б-нь накопления. Свинец – комулятивное в-во, гематологический яд (происходят изменения порфиринового обмена); явл-ся политропным ядом (страдают все органы). Свинцовая

78

интоксикация встречается в: 1) горнодобывающей промышленности; 2) металлургической пром-ти; 3) рентгенологическая, радиологическая защита; 4) лакокрасочные предприятия (краска «Сурик»); 5) художники (берут кисть в рот); 6) радиомонтажники; 7) керамическая пром-ть (глазурь содержит свинец); 8) изготовление хрусталя (самый лучший хрусталь тот, который содержит 30-50% свинца) – изделие д.б. тяжелым; 9) наборщик (отделка типографского шрифта); 10) текстильная пр-ть (уксусно-кислый свинец для протравки тканей => рисунок оч. яркий); 11) оборонная пр-ть. Клиника. Кардинальные симптомы: свинцовый колорит (оттенок кожных покровов серый, фиолетовый) – сейчас почти нет; свинцовая кайма (образуется соединение сернистый свинец и откладывается по краю десен) – сейчас встречается редко; ретикулоцитоз (в N 2-12%о, при сатурнизме – 20-100%о), эритроциты с токсической базофильной зернистостью – N 0,1%о, при б-ни 5-100%о, при обогащении в N 2- 15%о, при б-ни – 25-200%о; порфиринурия: а) копрофирин в N до 60 мг/г креатина, при б-ни более 100 мг/г креатина, б) дельтааминолебуленовая к-та в N до 25 мг/г креатина, при б-ни 20-40 мг/г креатина; свинец в моче в N 0-0,04 мг/л, при б-ни свыше 0,05 мг/л. В начале забния хар-ны кардинальные симптомы + астено-вегетативный синдром. Также м.б. свинцовая колика, при которой нет симптомов раздражения брюшины, хар-ны резкие разлитые схваткообразные боли в животе, особенно в обл-ти солнечного сплетения, язык обложен, при холодном липком поте повышенное АД, запоры (стул приобретает форму овечьего кала). Свинцовая колика сочетается с артериальной гипертензией, выраженными изменениями крови и порфиринового обмена. При сатурнизме страдают железы внутренней секреции такие как надпочечники, щитовидная железа, половые железы. Классификация. I степень – начальная: 1) кардинальные симптомы + 2) астено-вегетативный синдром. II ст. – легкая: 1) анемия (гиперсидерическая); 2) свинцовая колика (не выраженная); 3) астено-вегетативный синдром; 4) токсический гепатит; 5) чувствительная форма полиневрита (парезы, параличи); 6) пораж-ние желез внутренней секреции; 7) нарушение всех видов обмена. III ст. – выраженная: 1) прогрессирующая анемия; 2) выраженная форма свинцовой колики; 3) свинцовый паралич; 4) энцефалопатия. Диагностика: 1) наличие кардинальный симптомов; 2) анализ крови. Лечение: 1) комплексоны – D-пиницилламин (купримил) по 1 капсуле (150 мг) 3 р/день, сут. доза 450 мг в течение 21 дней; 2) седативные пр-ты: новопассит, валериана и т.д. – дают 21 день; на 22 сутки проверяют кардинальные симптомы. Если легкая степень, то комплексоны даем парэнтерально (тетацин) 10% р-р 10 мл: первые 3-и дня по 10 мл в/в => перерыв 3 дня => опять даем => таких курсов 3; продолжаем седативную терапию, если поражение печени – гепатопротекторы, если парезы – прозерин; вит. В6, С => в течение 1 мес. После выписки даем доплатной больничный лист, а затем проводят периодические осмотры. Экспертиза трудоспособности: при начальной форме б-го переводят на работу вне контакта со свинцом по справке КЭК + общеукрепляющая и «выделительная» (D- пиницилламином) терапия --> возвращение на прежнюю работу. При легкой форме леч-е в стационаре --> после выписки отстраняют от контакта со свинцом --> при нормализации лабораторных показателей можно вернуться на работу. При рецидивах – перевод на работу, не связанную со свинцом; при снижении квалификации - на МСЭК для установления группы инвалидности или % утраты трудоспособности. При выраженной форме – длительное леч-е в стационаре --> нельзя работать со свинцом --> трудоспособность м.б. ограниченной или полностью утраченной в зависимости от хар-ра остаточных явлений или осложнений. Даже если наступила полная обратная клиника лабораторных проявлений – нельзя на работу со свинцом, даже на короткий срок.

71. Хроническая интоксикация бензолом (ХИБ). Классификация, клиника, диагностика, лечение, экспертиза трудоспособности.

79

Хр. интоксикация хар-ся в первую очередь поражением костно-мозгового кроветворения. Классификация и клиника. I. По степени тяжести: 1) легкая степень – отличается быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна, в крови - нестойкая лейкопения, уменьшение нейтрофилов, умеренный ретикулоцитоз; 2) средняя степень – наблюдаются более выраженные функциональные нарушения НС + кровоточивость десен, носовые кровотечения, обильные менструации, укорочение межменструального периода; при осмотре – видимые слизистые и кожные покровы бледные, симптомы «жгута» и «щипка» «+»; при пальпации печень умеренно увеличена, болезненна; в крови – лейкопения, ретикулоцитоз, умеренная макроцитарная анемия, тромбоцитопения, удлинение времени кровотечения, увеличение СОЭ; 3) выраженная степень – резкая общая слабость, головокружения, обмороки, кровоточивость; при осмотре множественные петехиальные кровоизлияния, признаки ишемии миокарда, АД снижено; в крови – тоже самое, но в более выраженной степени. II. По клинической картине: 1) типичная форма - последовательное поражение сначала лейкопоэтической, затем мегакариоцитарной и в последнюю очередь эритропоэтической ф-ции; клинически это проявляется снижением лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов; 2) атипичная форма – хар-ся преимущественным поражением эритропоэза (доминирует синдром гипопластической анемии с неизмененным тромбоцитопоэзом) или тромбоцитопоэза (пораж-е мегакариоцитопоэза без наличия др. признаков гематологических изменений кроветворения). К этой форме интоксикации относятся так называемые бензольные лейкозы (острые и хронические). В клинике также выделяют: астенический синдром, характеризующийся повышенной истощаемостью корковой деятельности (нарушение сна, головная боль, общее недомогание, ярко-красный дермографизм, гипергидроз и т.д.); развитие гипопластического процесса в костном мозге (кровоточивость, головокружение, шум в голове, сердцебиение, ноющие боли в костях); развитие тромбоцитопении – геморрагический синдром (кровоточивость десен, носовые, маточные кровотечения, спонтанные синяки на коже и т.д.); склонность к полноте; полиневратический синдром (боль и парестезии, снижение кожной температуры и поверхностной чувствительности рук, отечность пальцев рук); изменения в некоторых органах и системах – жировая дистрофия печени, повышается ф-ция поджелудочной железы, нарушение ССС (тахи-, снижение АД, при выраженных анемиях – гипертрофия сердца). Диагностика: 1) анамнез (установление контакта б-го с бензолом); 2) ОАК; 3) пункция костного мозга (пролиферация лейкозными клетками костного мозга при слабо выраженной метаплазии в л/у, печени и селезенке). Лечение. Легкая степень – общеукрепляющее леч-е (достаточное пребывание б-го на свежем воздухе, полноценное питание, седативные ср-ва, витамины В1 и С); при выраженных стойких изменениях в крови – пр-ты стимулирующие лейкопоэз (натрия нуклеинат, лейкоген, пентоксин); при аплазии костного мозга – кортикостероидные пр-ты (преднизолон и др.) + заместительная и стимулирующая терапия с учетом клиники (трансфузии цельной крови, лейкоцитной, эритроцитной массы); при геморрагическом синдроме – антигеморрагические, гемостатические ср-ва + вит.С + трансфузия тромбоцитарной массы; при присоединении вторичной ЖДА – пр-ты железа; при присоединении тяжелых осложнений в виде абсцессов, пневмоний, ангин - а/б; при тяжелых апластических анемиях – трансплантация гистосовместимого костного мозга, спленэктомия. Экспертиза трудоспособности: даже при легкой степени ХИБ – контакт с в-вами, оказывающими влияние на кроветворение противопоказан, но трудоспособность сохранена => трудоустройство на работу на работу с воздействием бензола; при необходимости приобретения новой специальности б-го направляют на МСЭК для установления группы инвалидности на срок периквалификации. При ХИБ средней тяжести – трудоспособность значительно снижена, при выраженных геморрагических проявлениях, анемиях больные м.б. полностью нетрудоспособными => на МСЭК для установления группы инвалидности. При

80