terapia

поверхности перикарда, что препятствует нормальному скольжению его листков относительно друг друга. Клиника. Часто развитию заболевания предшествует лихорадка или миалгия, после чего возникает основной синдром - боль в грудной клетке. Она отчетливо выражена, локализуется за грудиной, иррадиирует в плечи, руки, усиливается при дыхании, кашле, глотании, изменении положения тела, сохраняется в течение нескольких дней и даже недель. Характерным является ее уменьшение в положении сидя с наклоном вперед и усиление в положении лежа на спине. Иногда болевой синдром довольно интенсивный с иррадиацией в левое плечо, руку, что может симулировать инфаркт миокарда (но антиангинального эффекта от нитратов нет). Боль может отсутствовать на фоне туберкулеза, уремии при опухолях. Кроме болевого синдрома, сухой перикардит может сопровождаться одышкой, дисфагией. При осмотре можно выявить внешние признаки основного заболевания, лихорадку. Ведущий синдром самого перикардита - шум трения перикарда, выявляемый аускультативно и наиболее часто между левым краем грудины и верхушкой сердца. Его звуковая характеристика чрезвычайно разнообразна (тембр, звучность, прерывистость, число компонентов) и может быстро видоизменяться. Шум трения перикарда лучше выслушивать в вертикальном положении больного с задержкой дыхания на выдохе. Диагностика. 1) Лабораторные данные - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и ускоренная СОЭ, а также небольшое, кратковременное повышение активности КФК, КФКМВ, ЛДГ и ЛДГ-1,2, АЛТ и ACT в сыворотке крови, что связано с сопутствующим поражением поверхностных (подлежащих) слоев миокарда. 2) ЭКГ. 3) ЭХО-КГ, рентгенография грудной клетки. Диагностические критерии острого сухого перикардита: 1) связь болевого синдрома с дыханием и изменением положения тела; 2) шум трения перикарда; 3) ЭКГ - конкордатная элевация сегмента ST (обычно не выше 3-4 мм, вогнутость ST направлена кверху; инверсия зубца Т); 4) синдром общевоспалительной реакции; 5) ЭхоКГ - утолщение листков перикарда. Экссудативный перикардит - начавшись с болей, шума трения перикарда, т. е. с сухого перикардита, как проявления первой, начальной фазы заболевания, воспаление может быстро привести к увеличению количества жидкости в полости перикарда. В норме между листками перикарда содержится 20 - 50 мл жидкости, соответствующей по составу плазме крови. Скопление в сердечной сорочке более 50 мл жидкости уже расценивается как выпотной (экссудативный) перикардит. Клиника. Постепенное накопление экссудата в полости перикарда может не сопровождаться жалобами больных, в то же время наличие выпота следует предполагать у больных с опухолями легких или грудной клетки, с уремией, с необъяснимыми кардиомегалиями или увеличением венозного давления. Накопление экссудата сопровождается, как правило, прекращением болевого синдрома (проявления сухого перикардита), нарастанием одышки, чувства тяжести в грудной клетке, ее сдавлением, чувством страха. При значительном выпоте могут появляться симптомы, связанные со сдавленном пищевода, трахеи, легких, возвратного нерва (дисфагия, кашель, одышка, осиплость голоса). При осмотре больных определяют набухание шейных вен, отечность лица и шеи (повышение венозного давления), артериальную гипотензию, тахикардию. Характерны симптом Куссмауля - увеличение набухания шейных: вен на вдохе и парадоксальный пульс - снижение наполнения на высоте вдоха (снижение САД при глубоком вдохе более чем на 10 мм. рт. ст.). Верхушечный толчок может не определяться, границы относительной тупости сердца расширены, особенно отчетливо при скоплении 300500 мл жидкости. Тоны сердца глухие и выслушиваются с трудом, шума трения перикарда может не быть. Диагностика: 1) лабораторные показатели; 2) ЭКГ; 3) рентгенография грудной клетки; 4) ЭХО-КГ; 5) исследование перикардиальной жидкости - ля уточнения причины перикардиального выпота производят пункцию его полости и анализ полученного содержимого с уточнением: а) характера выпота - экссудат или транссудат. Основные признаки экссудата: относительная плотность - 1018 и выше, содержание белка более 3% (30

21

г/л), положительная проба Ривальта; б) цитологического состава выпота (преобладание и количество нейтрофилов, эритроцитов, лимфоцитов, эозинофилов): преобладание лимфацитов характерно для туберкулезной или опухолевой природы выпота, для длительно существующего процесса; преобладание нейтрофилов наблюдается при острых воспалительных процессах (пневмония, абсцесс легких), а нарастание их количества свидетельствует о нагноении и развитии эмпиемы; преобладание эозинофилов характеризует аллергический процесс, особенно в случаях с одновременной эозинофилией крови; геморрагический выпот встречается при опухолевом поражении, травмах, некоторых заболеваниях крови, передозировке антикоагулянтов и др. В) наличия возможных маркеров основного заболевания (атипичные клетки, РФ, антинуклеарные антитела и LE-клетки, клетки Березовского - Штернберга, содержание амилазы, глюкозы, ЛДГ). 6) Бактериологических особенностей. Кроме того, возможна биопсия и морфологическое исследование перикарда, а также использование выпота для проведения биологических (экспериментальных) проб при подозрении на туберкулез. Диагностические критерии острого экссудативного перикардита: 1) синдром нарушения кровообращения; синдром верхней и нижней полых вен; острая сосудистая недостаточность; 2) расширение размеров сердца (с возможным изменением границ в зависимости от положения); 3) глухость сердечных тонов (непостоянно); 4) грубый систолический шум (при большом количестве выпота за счет пролабирования митрального клапана); 5) синдро:м сдавления (дисфагия, сухой кашель, осиплость голоса). 6) шум трения перикарда при изменении положения тела; 7) рентгенологические данные: увеличение размеров сердечной тени (форма шаровидная, реже - треугольная); снижение или исчезновение пульсации; участки обызвествления перикарда; 8) ЭКГ - возможно снижение вольтажа комплекса QRS, инверсия зубца Т; 9) Эхо-КГ - наличие жидкости в полости перикарда; 10) сканирование сердца с сульфидом технеция; 11) пункция перикарда с цитологическим, биохимическим, иммунологическим и бактериологическим исследованием; 12) синдром общевоспалительной реакции. Тампонада сердца - возникает при скоплении в полости перикарда большого количества жидкости (кроме нарастающей одышки, чувства тяжести в грудной клетке, появления страха, может возникать возбуждение, спутанность сознания; при обследовании - отечность лица, шеи, набухание шейных вен, тахикардия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов). Без неотложного перикардиоцентеза больные теряют сознание и погибают. При подострой тампонаде сердца жалобы и клинические данные соответствуют таковым при экссудативном перикардите со значительным выпотом (симптомы сдавления самого сердца и сдавления соседних органов). Классическим проявлением тампонады сердца считается триада Бека: расширение шейных вен, артериальная гипотензия и глухие тоны сердца («малое тихое сердце»). Констриктивный перикардит - характеризуется утолщением и сращением листков перикарда (в 50% случаев их кальцификацией), приводящим к сдавлению камер сердца и ограничению их диастолического наполнения. Клиника. Чаще всего больных начинают беспокоить одышка при физической нагрузке, утомляемость, похудание, снижение аппетита. В последующем возникают признаки правожелудочковой недостаточности: тяжесть и боли в правом подреберье, увеличение живота, периферические отеки. При осмотре - своеобразный внешний вид больного - кахексия верхней части тела, увеличенный живот, отеки нижних конечностей, возможна желтушность кожных покровов. Шейные вены расширены и не спадаются на вдохе, напротив, наблюдается набухание шейных вен на вдохе из-за увеличения при этом венозного давления (симптом Куссмауля), Определяются асцит, расширение поверхностных вен живота, артериальная гипотензия. У 1/3 больных определяют парадоксальный пульс, может быть мерцательная аритмия. Иногда во время систолы имеется втягивание области верхушки сердца и выпячивание ее во время диастолы. Пальпируются увеличенные печень и селезенка. Тоны сердца могут быть не изменены или приглушены. У

22

1/3 больных в диастолу выслушивается перикардиальный щелчок в результате резкого прекращения наполнения желудочков в диастолу. Диагностика: 1) лабораторные данные - изменения в анализе крови зависят от основного заболевания; при значительном нарушении функции печени (следствие застоя) могут возникать признаки печеночной недостаточности (гипоальбуминемия, гипербилирубинемия, гииерферментемия и др.); 2) ЭКГ - возможны различные нарушения ритма. 3) Рентгенологическое исследование – в боковой проекции можно обнаружить кальцификацию перикарда («панцирное сердце»), которая развивается у 50% больных при длительном течении заболевания. 4) Эхо-КГ - обнаруживает утолщение перикарда, сращение листков, ограничение движения задней стенки левого желудочка, а также участки кальцификации. Функция миокарда левого и правого желудочков обычно нормальная. 5) КТ/МРТ грудной клетки - обнаруживают кальцифицированный или утолщенный перикард. Диагностические критерии констриктивного перикардита: 1) гепатамегалия; 2) асцит; 3) повышение венозного давления (более 250 мм. водн. ст.); 4) отсутствие явных признаков заболевания сердца и легких; 5) рассасывание перикардиалыгого выпота при сохранении повышенного венозного давления; 6) кальцификация перикарда; 7) сочетание асцита и высокого венозного давления с нормальными размерами сердца.

17. Кардиомиопатии. Классификация, диагностика. Дилатационная кардиомиопатия, клиника, критерии диагноза, лечение. Гипертрофическая кардиомиопатия, диагностика, лечение.

КМП - называются первичные, изолированные поражения сердечной мышцы неизвестной этиологии с развитием кардиомегалии, тяжелой недостаточности кровообращения (НК), легочной гипертензии, сложных нарушений ритма и проводимости, образованием внутри полостных тромбов и тромбоэмболическими проявлениями. Классификация КМП построена в зависимости от характера вызываемых ими гемодинамических нарушений. Она включает: 1) дилатационную; 2) гипертрофическую; 3) рестриктивную; 4) аритмогенную дисплазию правого желудочка; 5) специфические. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - заболевание, характеризующееся нарастающим ослаблением сократимости миокарда, прогрессированием дилатации полостей сердца и застойной НК (застойная КМП). Клиника. Наибольшая заболеваемость отмечается среди мужчин в возрасте 35-45 лет. Течение неуклонно прогрессирующее с неблагоприятным прогнозом. Никаких клинических, лабораторных или морфологических признаков, специфичных для этого заболевания, нет. Основные проявления складываются из обязательных и дополнительных признаков. Обязательные признаки: кардиомегалия, застойная НК. Дополнительные признаки: нарушения ритма сердца, тромбоэмболический синдром. Основные_жалобы и клинические проявления обусловлены: прогрессирующей сердечной недостаточностью. Раньше всего возникают признаки недостаточности ЛЖ (одышка, ортопноэ, сердцебиения, приступы сердечной астмы), позднее присоединяются признаки застоя по большому кругу кровообращения (гепатомегалия, периферические отеки). При осмотре больного: бледность кожных покровов с акроцианозом, похолодание конечностей и отеки, застойные влажные хрипы в нижних отделах легких, тахикардия, может быть ритм «галопа», аритмия, систолический шум (за счет регургитации), может определяться выпот в серозных полостях. Возможно развитие рецидивирующих эпизодов отека легких, а в терминальном периоде может развиться картина кардиогенного шока (артериальная гипотензия, олигурия, симптомы периферической гипоперфузии). Дополнительные клинические признаки ДКМП - тромбоз полостей сердца и аритмии - возникают вторично по отношению к основным патологическим изменениям - дилатации сердца и застойной НК - при их значительной выраженности и наблюдаются не у всех пациентов. Пристеночному тромбообразованию способствует: замедление кровотока при расширении полостей сердца; повышение вязкости

23

крови на фоне терапии диуретиками. Повторные эпизоды тромбоэмболии возможны по обоим кругам кровообращения, но чаще внутрисердечный тромбоз протекает бессимптомно. Из аритмий наиболее часто встречается мерцание и трепетание предсердий, но возможны любые нарушения ритма и проводимости. Частота их возрастает по мере про грассирования заболевания и нарастания НК. Прогностически неблагоприятны желудочковые нарушения ритма (угроза внезапной смерти). Диагностика: 1) ЭКГ: изменения неспецифичны (тахикардия, аритмии, снижение вольтажа зубцов, инверсия зубца Т, смешение сегмента S - Т, нарушение проводимости). 2) Рентгенография: подтверждает наличие кардиомегалии (поперечный размер сердечной тени более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин, увеличение кардио-торакального индекса - отношение поперечного размера тени сердца к внутреннему поперечному размеру грудной клетки более 50%); выявляет застойные изменения в легких. 3) Эхо-КГ: позволяет определять нарушения систолической функции сердца (выраженная дилатация всех полостей; конечный диастолический обьем и конечный диастолический диаметр ЛЖ значительно превышают максимальные нормальные величины, составляющие соответственно 150 мл и 5,55 см; уменьшена толщина стенок; резко снижены показатели сократительной функции ЛЖ - УО, МО, сердечный индекс, фракция выброса - менее 40%). Важнейший признак ДКМП - диффузная гипокинезия миокарда ЛЖ, свидетельствующая о тотальном характере нарушения сократимости. ЭХО-КГ выявляет, кроме того, митральную и трикуспидальную регургитацию (относительная клапанная недостаточность), а в последующем - аортальную и пульмональную регургитацию, а также - наличие внутри полостных пристеночных тромбов. Лечение. Специфические методы лечения не разработаны. 1) ограничение потребления поваренной соли до 2 г/сут.; ограничение потребления жидкости до 1,0 - 1,2 л/сут. (при выраженных отеках - до 0,6 - 0,8 л/сут); ограничение физической активности; снижение массы тела при ожирении. 2) Препаратами первой линии при лечении ДКМП являются: диуретики (петлевые (фуросемид), тиазидные (гидрохлортиазид, индапамид и др.) или калийсберегающие (амилорид, спиронолактон, триамтерен) препараты, а иногда их сочетание (петлевые и калийсберегающие); ингибиторы АПФ (основные гемодинамические эффекты и-АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, рамиприл и др.) заключаются в непрямой периферической вазодилатации, что приводит к уменьшению пред- и постнагрузки на сердце, снижению АД и ЧСС); сердечные гликозиды (в рез-те положительного инотроппого действия гликозидов на миокард значительно увеличиваются все показатели сердечного выброса (фракция выброса, ударный и минутный объемы и др.), что приводит к уменьшению выраженности симптомов застойной НК, уменьшению размеров полостей сердца и повышению переносимости физических нагрузок). Препараты других групп (бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры, антагонисты кальция, антикоагулянты, антиаритмические и другие) назначаются по показаниям. Бета-адреноблокаторы - применение патогенетически обосновано тем, что они противодействуют неблагоприятным эффектам катехоламинов, которые увеличивают частоту сердечного ритма, повышают потребность миокарда в кислороде, ухудшают диастолическое наполнение желудочков и обладают проаритмогенным действием. При ДКМП используются селективные бета-блокаторы (бисопролол, метопролол и др.). Периферические вазодилататоры - их применение при застойной НК основано на способности уменьшать пред- и постнагрузку на миокард, что увеличивает силу сердечных сокращений и повышает сердечный выброс. Наиболее широко используются: 1) препараты нитроглицерина пролонгированного действия (нитронг, сустак); 2) изосорбид - динитрат (нитросорбид, изокет, кардикет); 3) изосорбид - 5 - мононитрат (Mono Мак, оликард, эфокс). Антагонисты кальция - являются также периферическими вазодилататорами - амлодипин (норваск), вызывающий снижение смертности при застойной НК III-IV ФК, обусловленной именно ДКМП. Негликозидные инотропные препараты (допамин, добутамин) – используют только в

24

виде инфузий не более нескольких дней подряд при тяжелой НК, резистентной к любой другой терапии. Блокаторы рецеторов ангиотензина II (лозартан, валсартан и др.). Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - заболевание, характеризующееся ограниченной или диффузной гипертрофией миокарда, уменьшением размера полости ЛЖ, частым возникновением нарушений ритма и предрасположенностью к наступлению внезапной смерти. В ряде случаев формируется обструкция выносящего тракта ЛЖ. В зависимости от локализации изменений и вызванных ими нарушений гемодинамики выделяют следующие формы ГКМП: I. Симметричная - с концентрической гипертрофией миокарда ЛЖ. II. Асимметричные - с преобладающей гипертрофией миокарда межжелудочковой перегородки или других отделов ЛЖ. 1) Асимметричная гипертрофия перегородки (субаортальный стеноз): а) с обструкцией выносящего тракта ЛЖ. Имеется гипертрофия базального отдела межжелудочковой перегородки, расположенного субаортально и в период изгнания возникает градиент (перепад) давления между полостью ЛЖ и восходящей аортой. (Ранее эта форма называлась «идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз»); б) без обструкции (необструктивная), при которой утолщаются нижележащие отделы перегородки, не участвующие в формировании выносящего тракта ЛЖ. 2) Верхушечная (апикальная) ГКМП, при которой гипертрофируется только верхушка ЛЖ. 3) Гипертрофия папиллярной мышцы. 4) Гипертрофия свободной или задней стенки ЛЖ. Последние 3 формы встречаются редко и не сопровождаются обструкцией выносящего тракта ЛЖ. Клиника. Наиболее характерными проявлениями является триада: 1) стенокардия, 2) аритмии, 3) синкопальные состояния. Болевой синдром часто имеет типично ангинозный характер, обусловленный ишемией миокарда ;и представляет классическое проявление синдрома стенокардии, не связанного с окклюзией коронарных артерий. Ишемия миокарда связана с относительной коронарной недостаточностью, нескольку возникает несоответствие между максимально возможным коронарным кровотоком и потребностью гипертрофированного миокарда. Аритмический синдром также занимает важное место в клинической картине ГКМП и во многом определяет прогноз заболевания. Спектр выявляемых нарушений ритма чрезвычайно широк. Большинство составляют желудочковые экстрасистолы различных градаций, но возможны и различные, угрожаемые жизни, пароксизмы. Нередко отмечается синдром WPW. В происхождении аритмического синдрома основное место принадлежит особенностям строения гипертрофированного миокарда и повышению его чувствительности к катехоламинам. Синкопальные состояния, при которых отмечается резкая слабость, головокружение, потемнение в глазах, могут возникать в результате уменьшения сердечного выброса и недостаточного кровоснабжения головного мозга (как следствие обструкции выносящего тракта ЛЖ), а также в связи со снижением сердечного выброса во время эпизодов тахиаритмий. Данные внешнего осмотра при ГКМП мало информативны, но при обструктивной форме могут выявляться характерные физикальные симптомы: прерывистый толчкообразный пульс; усиленные сокращения левого предсердия, пальпируемые в прекардиальной области; систолический шум, выслушиваемый на верхушке и в III или IV межреберье у левого края грудины. Диагностика: 1) ЭКГ - признаки гипертрофии ЛЖ с патологическими зубцами Q - глубокими, но не уширенными в отведениях III, aVF, а иногда - в V3-V4 (инфарктоподобные изменения); высокие зубцы R в правых грудных отведениях (как проявление гипертрофии межжелудочковой перегородки); возможно развитие инфаркта миокарда по вазоспастическому варианту; часто регистрируются признаки гипертрофии левого предсердия. 2) Рентгенография органов грудной клетки (малоинформативна). 3) Эхо-КГ. 4)

Доплер-Эхо-КГ. Лечение. Основными направлениями лечения являются: антиаритмическая терапия, уменьшение потребности миокарда в кислороде. Основное место в терапии занимают: бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, амидарон, дизопирамид (ритмилен, ритмодан). Бета-адреноблокаторы - значительно уменьшают выраженность всех клинических

25

проявлений заболевания. Снижается сократимость миокарда в результате: прямого отрицательного инотропного действия; уменьшения частоты сердечных сокращений, из-за чего удлиняется диастолическое наполнение ЛЖ и повышается его конечный диастолический объем. Важное значение имеет также антиаритмическии эффект этих препаратов, однако это не снижает частоты внезапной смерти. Терапия начинается с малых доз, с постепенным увеличением до максимально переносимых. Антагонисты кальция - основными эффектами являются: 1) Периферическая вазодилатация на уровне артериол в результате влияния на гладкомышеч-ные элементы сосудистой стенки. 2) Отрицательное инотропное действие на сердце, обусловленное уменьшением трансмембранного входа ионов кальция в клетки сократительного миокарда. 3) Угнетение автоматизма и замедление проводимости (главным образом в ЛВ узле), поскольку блокада кальциевого тока нарушает процесс деполяризации. Используются верапамил и дилтиазем, которые обладают гораздо более выраженным отрицательным инотропным эффектом в сравнении с вазодилатирующим действием. Кроме того, эти препараты значительно улучшают процесс диастолического расслабления миокарда. Нифедипин, обладающий в основном артериолодилатирующим эффектом, значительно уменьшает преднагрузку, поэтому его применение при ГКМП может привести к нарастанию обструкции. Считается, что больным с обструкцией выносящего тракта и при желудочковых аритмиях рекомендуется назначение бета-блокаторов, а пациентам с преобладанием диастолической дисфункции миокарда без выраженных обструктивных нарушений и с суправентрикулярными аритмиями более показаны антагонисты кальция, (сочетание препаратов этих групп представляется нецелесообразным из-за опасности резкой брадикардии и развития АВ блокады). При обструкгивной ГКМП даже при наличии застойной НК не рекомендуется назначение сердечных гликозидов, нитратов и диуретиков, так как их использование приводит к усугублению обструкции выносящего тракта ЛЖ. (Использование сердечных гликозидов может обсуждаться при возникновении тахисистолической формы мерцательной аритмии). Амиодарон и дизопирамид используются при ГКМП как антиаритмические средства. Амиодарон, кроме того, обладает антиангинальным эффектом и может применяться при наличии синдрома стенокардии. Назначение амиодарона показано больным при следующих нарушениях ритма: жизнеугрожающие желудочковые аритмии или их предвестники; пароксизмы наджелудочковой тахикардии; пароксизмы трепетания и мерцания предсердий. Хирургическое лечение - резекция гипертрофированной части межжелудочковой перегородки с одновременным протезированием митрального клапана. Оно показано при: 1) выраженной обструкции выносящего тракта ЛЖ с градиентом давления, превышающем 50 мм. рт. ст.; 2) Тяжелой застойной НК (III-IV функциональный класс); 3) гемодинамически значимой митральной регургитации; 4) отсутствии эффекта консервативной терапии.

18. Недостаточность кровообращения. Классификации, клиника, лечебные программы. Причины: 1) поражение миокарда: КМП, миокардиты, токсические воздействия, инфильтративные заб-ний (саркоидоз, амилоидоз), эндокринные заб-ния, нарушения питания (дефицит вит.В1); 2) перегрузка миокарда: артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца, врожденные пороки сердца (напр. – стеноз устья аорты); 3) аритмии: наджелудочковые и желудочковые тахикардии; фибрилляции предсердий; 4) анемия, сепсис, артериовенозная фистула. Классификация и клиника: I степень (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физ. нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью), в покое проявлений СН нет. II ст. (выраженная) – длительная нед-ть кровообращения, нарушения гемодинамики (застоя в БКК и МКК), нарушение ф-ций органов и обмена в-в выражены и в покое. IIА ст. – начало длительной стадии, хар-ся слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями ф-ций сердца или только их части. Клиника

26

зависит от того, какие отделы сердца преимущественно поражены (правые или левые). Левожелудочковая нед-ть хар-ся застоем в МКК, проявляющимся типичной одышкой при умеренной физ. нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью. Правожелудочковая нед-ть хар-ся формированием застойных явлений по БКК. Пац-тов беспокоят боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Хар-но увеличение печени (пов-ть гладкая, край закруглен, пальпация болезненна). Отличительной особенностью СН IIА ст. считают полное компенсирования состояния на фоне леч-ния, т.е. адекватного леч-ния. IIБ ст. – конец длительной стадии, хар-ся глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается ССС. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Б-х беспокоят чувство тяжести в правой подреберной обл-ти, общая слабость, нарушение сна. Хар-ны ортопноэ, отеки, асцит (следствие увеличения давления в печеночных венах и венах брюшины – возникает транссудация и жидкость накапливается в бр. полости), гидроторакс, гидроперикард. III ст. (конечная дистрофическая) – тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена в-в и ф-ций всех органов, необратимые изменения стр-ры тканей и органов. Состояние б-х тяжелое. Одышка выражена даже в покое. Хар-ны массивные отеки, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отек половых органов). На этой стадии происходит кахексия, обусловленная следующими причинами: 1) увеличение секреции фактора некроза опухоли; 2) усиление метаболизма вследствие увеличения работы дых-х м-ц, повышения потребности гипертрофированного сердца в кислороде; 3) снижение аппепита, тошнота, рвота центрального генеза, а также вследствие интоксикации гликозидами, застоя в бр. полости; 4) ухудшение всасывания в кишечнике из-за застоя в системе воротной вены. Лечение. Немедикаментозные методы: контроль массы тела, ограничение потребления поваренной соли и жидкости, борьба с избыточной массой тела, отказ от курения. Медикаментозное лечение. Препараты, которые следует избегать или использовать с осторожностью: антиаритмические препараты 1 класса: антагонисты Са++ (верапамил, дилтиазем, дигидропириды I поколения), трициклические антидепрессанты. По данным международных рекомендаций всем больным с ХСН должны назначаться ингибиторы АПФ, В-блокаторы, предпочтительно применение одного из 3-х препаратов этой группы: бисопролол, карведилол, метопролол (беталок). Основными аргументами в пользу применения В-блокаторов при ХСН являются: защита миокарда от токсического действия катехоламинов; антиишемическое действие В-блокаторов; антиаритмическое действие (повышается порог развития фибриляции желудочков); отрицательное хронотропное действие - способствуют повышению сократительной способности кардиомиоцитов; длительное применение В-адреноблокаторов обеспечивает восстановление чувствительности кардиомиоцитов к В-стимуляции за счет увеличения плотности В-рецепторов (которая снижена при ХСН); за счет В-блокирующего эффекта активация системы РАА происходит в меньшей степени. В-адреноблокаторы: карведилол (бета1 и альфа1-адреноблокатор с вазодилятирующими св-ми) – нач. доза 3,125 мг/сут – 2 р, потом до 25 мг/сут – 2 р; метапролол 12,5 мг/сут 2 р, бисопролол 1,25 мг/сут 1 р. Диуретики: тиазидные – гидрохлортиазид до 100 мг/сут; петлевые – фуросемид 20-200 мг/сут в/в или 40100 мг/сут внутрь; калийсберегающие – триамтерен, триампур 50-200 мг/сут. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II: лозартан 25-100 мг/сут 1-2 р. Антагонисты рецепторов к альдостерону: спиронолактон 25 мг/сут 1-2 р. Сердечные гликозиды: дигоксин 0,25-0,375

мг/сут; дигитоксин 0,07-0,1 мг/сут. Ингибиторы АПФ: каптоприл 25-50 мг/сут 3 р; эналоприл 10 мг/сут 2 р. Периферические вазодилятаторы (при плохой переносимости ингибиторов АПФ): гидралазин 300 мг/сут, изосорбид динитрат 160 мг/сут.

Антиаритмические пр-ты: амиодарон 100-200 мг/сут.

27

19.Острая левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма, дифференциальная диагностика, неотложная терапия. Отёк лёгких, причины, неотложная помощь. Сердечная нед-ть – патологическое состояние при котором работа сердца не обеспечивает

достаточного кровоснабжения тканей, необходимого для удовлетворения их метаболических потребностей или же эти потребности обеспечиваются путем увеличения давления наполнения полостей сердца. ЛЖН м.б. вызвана перегрузкой ЛЖ (при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной ф-ции (при инфаркте миокарда) при этом уменьшается выброс крови в БКК, происходит перерастяжение ЛП и застой крови в МКК. ЛЖН м.б. систолическое и диастолическое. Сердечная астма (удушье, параксизмальная ночная одышка) - возникает в рез-те застоя крови в МКК, при положении б-го лежа как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах МКК. Дифф. диагностика: бронхиальная астма, кардиогенный шок, отек легких. Отек легких – выделяют

2стадии: 1) интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявл-ся одышкой, кашлем без мокроты, свистящим дыханием, затруднением вдоха (стридор); 2) альвеолярный отек легких – хар-ся пропотеванием плазмы в просвет альвеол. Появл-ся кашель с отделением пенистой мокроты, в легких прослушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы. Причины: инфаркт миокарда, декомпенсация хр. сердечной нед-ти, аритмии, массивная ТЭЛА, артериальная гипертензия, тампонада сердца. Неотложная терапия: 1) придать б-му положение сидя со спущенными вниз ногами (уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение преднагрузки); 2) оксигенация 100% кислородом со скоростью 6-8 л/мин при помощи маски, при прогрессировании – ИВЛ под положительным давлением на вдохе; 3) морфин 2-5 мг в/в (подавление избыточной активности дыхательного центра); 4) фуросемид 40-100 мг в/в (уменьшение ОЦК, расширение венозных сосудов, уменьшение венозного возврата крови к сердцу); 5) добутамин, допамин (повышают давление); 6) нитропруффид натрия 20-30 мкг/мин (уменьшение постнагрузки); 7) аминофиллин 240-480 мг в/в (уменьшение бронхоконстрикции, увеличение почечного кровотока, увеличение сократимости миокарда); 8) венозные жгуты на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу.

20.Мерцательная аритмия. Диагностика, пароксизмальная форма мерцательной аритмии, купирование приступа.

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нерегулярное сокращение групп кардиомиоцитов с частотой 400-700 в минуту, приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий. Выделяют 2-е формы фибрилляции предсердий: 1) пароксизмальную

(приступообразную) – продолжается до 2 сут.; 2) хроническую (постоянную) – сохранение более 2 сут. Клиника. Б-х обычно беспокоят одышка, сердцебиение, иногда боли за грудиной, утомляемость, головокружение, обмороки. При пароксизмальной форме выясняют частоты и длительность пароксизмов, продолжительность настоящего или последнего эпизода, предшествующее лечение лекарственными ср-ми. Диагностика. 1) ЭКГ-признаки: 1) наличие нерегулярных предсердных волн f с частотой 350 – 650 в мин; 2) наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов c различными расстояниями R-R; 3) отсутствие зубцов Р перед желудочковыми комплексами. 2) ЭхоКГ проводят с целью выявления или исключения заб-ния сердца; определения размеров левого предсердия; оценки сократительной ф-ции ЛЖ (влияние антиаритмических лекарственных ср-в на фракцию выброса левого желудочка); выявления внутрисердечных тромбов (источника тромбоэмболии при сохранении фибрилляции предсердий или восстановлении ритма сердца). 3) Определение содержания в крови гормонов щитовидной железы – для исключения тиреотоксикоза, в частности при лечении фибрилляции предсердий амиодароном в прошлом (т.к. амиодарон оказывает тиреотоксическое д-е). Купирование приступа. Для восстановления

28

синусового ритма сердца в первые 2 сут применяют антиаритмические пр-ты классов IA, IC, III: 1) пропафенон (IС) – 300-600 мг перорально или в/в; 2) при наличии ИБС, снижении фракции выброса левого делудочка, сердечной нед-ти, нарушении проводимости (пр-ты IС - противопоказаны) => амиодарон – 15 мг/кг в/в болюсно. При продолжительности фибрилляции более 48 ч – антикоагулянты перорально на 3 нед с целью профилактики тромбоэмболических осложнений, а затем попытаться восстановить ритм сердца с помощью электрической кардиоверсии. В таких случаях наносят разряд 200 Дж (при неэффективности

– 360 Дж).

21. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, клиника, ЭКГ-критерии, купирование приступа. Пароксизмальная желудочковая тахикардия, клиническое значение, ЭКГ-критерии, лечение.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – хар-ется регулярными сердечными сокращениями с частотой 150—230 в минуту, длительностью комплекса QRS менее 100 мс, изменёнными зубцами Р (могут регистрироваться перед комплексами QRS, наслаиваться на них или сливаться с зубцами Т). Однако могут возникать широкие комплексы QRS в результате аберрации желудочкового комплекса и/или наличия блокады ножек пучка Гиса до (или на фоне) возникновения тахикардии (что требует дифференциальной диагностики с желудочковой тахикардией). При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии возможна АВ-блокада с частотой проведения возбуждения на желудочки 2:1 (обычно вследствие интоксикации сердечными гликозидами и верапамилом). Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает внезапно и также заканчивается. Она может появляться как при органических заболеваниях сердца, так и при отсутствии кардиологической патологии. Обычно больные жалуются на приступы сердцебиения. При ЧСС 180-220 в минуту может происходить снижение АД. При этом увеличивается диастолическое давление в желудочках и может развиться острая сердечная недостаточность, продолжительность приступа различна: от нескольких секунд до нескольким часов и суток. У некоторых пациентов приступы прерываются самостоятельно. Купировать приступ нередко удаётся вызыванием кашля, рвоты, пробой Вальсальвы, массажем области каротидного синуса. Эффективным считают введение 6 мг аденозина (АТФ) в/в без разведения (при отсутствии эффекта повторное введение 12 мг аденозина через 1-2 мин). Купирует приступ и введение 5-10 мг верапамила в/в медленно. При явлениях острой сердечной недостаточности проводят электроимпульсную терапию. Для профилактики - назначают сердечные гликозиды или антиаритмические ср-ва I класса. При частых пароксизмах наджелудочковой тахикардии целесообразно проведение электрофизиолотического исследования для выявления мех-ма аритмии с последующей катетерной радиочастотной деструкцией очага эктопического автоматизма. Пароксизмальная желудочковая тахикардия – наличие пяти и более желудочковых экстрасистол, следующих подряд одна за другой с частотой 100 в мин и более (обычно 140-220). Она м.б. неустойчивой (длительностью менее 30 с) и устойчивой. ЭКГ-признаки: 1) внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ увеличения ЧСС до 140-250 в мин; 2) одинаковое расстояние R-R (в большинстве случаев); 3) деформация и расширение (более 120 мсек.) желудочкового комплекса; 4) отсутствие перед желудочковым предсердного комплекса. Пароксизмальная желудочковая тахикардия м.б. мономорфной (желудочковые комплексы одинаковой формы и возникают в одном эктопическом очаге) или полиморфной (желудочковые комплексы различной формы и возникают в разных эктопических очагах). Клиника. Проявления елудочковой тахикардии зависят от ЧСС, продолжительности тахикардии, наличия заб-ний сердца. В большинстве случаев возникновение желудочковой тахикардии сопроождается снижением АД, головокружением, иногда потерей сознания из-за резкого снижения сердечного выброса. Лечение. Неустойчивая пароксизмальная

29

желудочковая тахикардия без нарушения гемодинамики, признаков органического заболевания сердца и клинических проявлений обычно не требует лечения. При устойчивой желудочковой тахикардии и наличии стабильной гемодинамики вводят лидокаин в дозе 100200 мг в/в болюсно или новокаинамид. При резком ухудшении гемодинамических показателей проводят электрическую дефибрилляцию и сердечно-легочную реанимацию. Последующая терапия зависит от вида желудочковой тахикардии (устойчивая, неустойчивая), наличия заб-ний сердца, частоты возникновения пароксизмов и их длительности. При отсутствии заболеваний сердца и частых пароксизмах устойчивой желудочковой тахикардии эффективна радиочастотная катетерная абляция эктопического очага с последующим назначением верапамила или бета-адреноблокаторов. При наличии ИБС и устойчивой желудочковой тахикардии наиболее эффективны антиаритмические лекарственные ср-ва III класса — амиодарон и соталол. При сохранении в последующем пароксизмов рекомендуют имплантацию портативного кардиовертера-дефибриллятора (её также рекомендуют при наличии дилатационной кардиомиопатии, клапанных пороков сердца, полиморфной желудочковой тахикардии).

22. Экстрасистолия. Классификация, клиническое значение, показания к лечению. Экстрасистолия - внеочередное возбуждение и сокращение сердца, в основе которого лежит мех-м повторного входа импульса, реже – усиление эктопического автоматизма. Классификация. В зависимости от места возникновения импульса различают: 1) предсердные экстрасистолы - характеризуются преждевременным возбуждением сердца, правильной последовательностью зубцов в каждом комплексе PQRST, небольшими изменениями формы зубца Р и интервала Р-Q при неизменённой форме комплекса QRS; после экстрасистолы возникает неполная компенсаторная пауза; 2) атриовентрикулярные (из АВ-соединения) экстрасистолы - различаются характером зубца Р на ЭКГ по аналогии с различными вариантами узлового ритма, т.е. зубец Р может быть отрицательным перед желудочковым комплексом, отсутствовать и располагаться за комплексом QRS; после экстрасистолы следует неполная компенсаторная пауза. В связи с наличием общего характерного признака для предсердных и атрио-вентрикулярных экстрасистол (неизменённый желудочковый комплекс) эти два вида экстрасистолий получили название суправентрикулярных, т.е. наджелудочковых, экстрасистол; 3) желудочковые экстрасистолы - характеризуются преждевременным возбуждением желудочков, отсутствием зубца Р в экстрасистолическом комплексе, резко выраженной деформацией желудочкового комплекса и противоположным (дискордантным) направлением зубца Т по отношению к основному зубцу комплекса QRS. После экстрасистолы регистрируется полная компенсаторная пауза. Различают экстрасистолы, исходящие из правого (правожелудочковые) и левого (левожелудочковые) желудочков. При левожелудочковой экстрасистолии интервал внутреннего отклонения (QR) экстрасистолического комплекса имеет нормальную продолжительность в отведениях V5, V6 (не более 0,05 с), а в отведениях V1, V2 значительно превышает 0,03 с. При правожелудочковой экстрасистолии ситуация обратная; интервал внутреннего отклонения в отведениях V5 и V6 значительно увеличен (более 0,06 с). Экстрасистолы из левого желудочка напоминают по форме блокаду правой ножки пучка Гиса, а исходящие из правого желудочка

— блокаду левой ножки пучка Гиса. Кроме того, выделяют единичные, групповые экстрасистолы и аллоритмы по типу бигеминии, тригеминии и т.д. Также различают: монотопные экстрасистолы — экстрасистолический очаг находится в одном отделе сердца (предсердия, желудочки); на ЭКГ экстрасистолы только супровентрикулярные, или только желудочковые. Политопные экстрасистолы — экстрасистолический очаг смещается из предсердий в желудочки и наоборот; на ЭКГ экстрасистолы и супровентрикулярные, и желудочковые одновременно. Независимо от типа экстрасистолии компенсаторная пауза,

30