terapia

основе патогенеза таких АГ лежат стимуляция симпато-адреналовой системы (САС), ренин- ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), задержка воды и натрия или непосредственно сосудосуживающее действие.

7. Ревматизм. Этиология, патогенез, классификация, диагностические критерии первичного ревматизма, лечение.

РЕВМАТИЗМ - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет), в связи с инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А. Этиология. Источником явл-ся ангина, скарлатина, фарингиты, носительство стрептококка. Патогенез. 1. Токсическая теория развития ревматизма. На первое место в патогенезе выходят свойства β-гемолитического стрептококка группы А. 1) Капсула и мембрана β-гемолитического стрептококка группы А содержит АГ М-протеин, препятствующий фагоцитозу, путем подавления лейкоцитарной АТФазы фагоцита и нарушению его двигательной активности лизис ядер лейкоцитов. 2) β- гемолитический стрептококк группы А обладает токсинпродуцирующими свойствами: эритрогенный токсин – обуславливает развитие лихорадки и скарлатинозной сыпи. Гемолизин (Стрептолизин S, Стрептолизин О) – обладают мембранотропными свойствами и вызывают цитотоксический эффект, лизис ядер лейкоцитов. Стрептолизин О – обладает антигенными свойствами, вызывает гемолиз + специфическое кардиотоксическое действие, к нему образуются АСЛО АТ. Стрептокиназа и гиалуронидаза – обладают антигенными свойствами, к ним образуются АТ (АСК и АГ). Т.О. -гемолитический стрептококк группы А обладает высокой инвазивностью и токсичностью. 2. Тория нарушения иммунного гомеостаза в развития ревматизма. 1) Особенности иммунитета: а) особенности работы макрофагов; б) нарушение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров. Данные особенности формируют гипериммунный ответ организма на контакт со стрептококком,заключающийся в чрезмерном синтезе АТ к β-гемолитическому стрептококку группы А и сходным с ним структурам. 2) Существует общность антигенных детерминант β-гемолитического стрептококка группы А и организмом человека: клетки щитовидной железы, нейроны хвостового ядра, нефроны, кардиомиоциты. 3) Степень родства антигенных детерминант определяет характер взаимодействия β-гемолитического стрептококка группы А с организмом человека: а) максимальное сходство – формирование здорового носительства; б) средняя степень сходства – формирование острого заболевания; в) низкая степень сходства – формирование ревматизма, гломерулонефрита. Диагностические критерии ревматизма. Большие критерии: 1) кольцевидная эритема (серпингиозная, плоская, безболезненная сыпь, носит преходящий характер, иногда длится менее суток; бледно-розовые, кольцевидные, разного диаметра высыпания на туловище и проксимальных отделах конечностей; на лице не бывает; высыпания носят транзиторный характер, мигрируют; высыпания бледнеют при надавливании; зуда и индурации не бывает); 2) подкожные ревматические узелки (это мелкие, величиной с горошину, плотные, безболезненные образования, располагающиеся под кожей, чаще по 2-4 узелка; располагаются над пораженным суставом, над костными выступами); 3) кардит (органический шум (шумы) ранее не выявляемые; кардиомегалия; застойная сердечная нед-ть; шум трения перикарда или признаки выпота в полость перикарда); 4) полиартрит (поражение крупных и средних суставов; мигрирующий хар-р; полное обратное развитие за 2-3 нед; выраженный «+» эффект от нестероидных противовоспалительных пр-тов); 5) малая хорея (множественные насильственные гиперкинезы мышц лица и туловища («пляска святого Витта»); мышечная гипотония; статокоординарные нарушения; сосудистая дистония; психопатические явления). Малые критерии: 1) лихорадка, потливость; 2) артралгии; 3) кровоточивость (десен, носовые

11

кровотечения, симптом Кончаловского, «щипка»); 4) слабость, утомляемость; 5) бледность; 6) раздражительность, вазомоторная лабильность. Лечение: 1) Обязательна госпитализация, строгий постельный режим. 2) Антибиотики: пенициллин 5ОО тыс. 6 раз в сут. - 2 недели. 3) Стероидные гормоны: преднизолон 30 (максимально 40) мг/сут. в 1 неделю, затем каждую неделю снимают по 1 таб. Если лечение начато позднее 2-х недель от начала заболевания - дозу нужно увеличить. 4) Уменьшение проницаемости клеточных мембран: витамин С 1,5 г/сут. 5) При выраженных болях в суставах: нестероидные противовоспалительные препараты. Как противоревматические средства они мало эффективны. Применяют при наличии противопоказаний к глюкокортикоидам и при их отмене. 6) Мягкие цитостатики: делагил, плаквенил. Длительность терапии - минимум 2 месяца при остром течении и 4 месяца при подостром течении. Артрит и /или лихорадка - аспирин 100 мг/кг/сутки - 2 недели или 75 мг/кг/сутки в течение 6 недель. Кардит (перикардит), сердечная нед-ть - постельный режим, диуретики, гликозиды, преднизолон 1,0-1,5 мг/кг/сутки. Хорея - седативные препараты.

8. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, клиника, диагностика, осложнения. - это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к увеличению

диастолического градиента давления м-у левым предсердием и левым желудочком. Наиболее частая причина – ревматизм. Клиника зависит от степени сужения отверстия, наличия и выраженности легочной гипертензии. При небольшом градиенте давления м-ц ЛП и ЛЖ и отсутствии легочной гипертензии больной может чувствовать себя удовлетворительно. При увеличении градиента давления и развитии легочной гипертензии возникают разнообразные жалобы: 1) одышка (обусловлена наличием легочной гипертензии и неспособностью сердцем увеличить сердечный выброс); 2) приступы удушья (сердечная астма, пароксизмальная ночная одышка, возникает в рез-те застоя крови в МКК; при положении б-го лежа как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах МКК); 3) кровохарканье (гемофтиз) – следствие увеличенного давления в легочных капиллярах и пропотевания плазмы и эритроцитов в просвет альвеол); 4) повышенная утомляемость (причина – фиксированный сердечный выброс); 5) охриплость голоса (симптом Ортнера) – следствие сдавления возвратного гортанного нерва, увеличенным левым предсердием, либо стволом легочной артерии; 6) сердцебиение; 7) боль в грудной клетке (в рез-те выраженного растяжения ствола легочной артерии); 8) тошнота, рвота, боли в правом подреберье – рез-т застойных явлений в БКК. Диагностика: 1) осмотр – «митральное» лицо – синюшность губ и яркий румянец щек, пульсация в III-IV м/р слева от грудины; пульсация в эпигастральной обл-ти; 2) пальпация – нерегулярный периферический пульс на лучевых артериях; симптом Савельева-Попова – асимметричный; в положении больного на левом боку – диастолическое дрожание в обл-ти верхушечного толчка; симптом «двух молоточков» - усиленный I тон на верхушке сердца под основанием ладони + усиленный II тон слева от грудины под кончиками пальцев; 3) аускультация сердца – усиленный I тон; «щелчок» при открытии митрального клапана; акцент II тона над легочной артерией; ритм «перепела» (усиленный I тон, усиленный II тон, тон открытия митрального клапана); диастолический шум в проекции митрального клапана и на верхушке сердца (лучше слышен на левом боку при выдохе); шум Грема Стилла (диастолияеский шум нед-ти клапана легочной артерии); систолический «клик» во II м/р слева от грудины. 4) ЭКГ – при синусовом ритме гипотрофия и дилатация левого предсердия, митральный зубец Р. 5) Рентгенологическое исслед-е – признаки венозной легочной гипертензии (усиление легочного рисунка, расширение корней легких, общее помутнение легочых полей, расширение вен верхней доли легкого. 6) ЭХОКГ

– в 2-х мерном режиме утолщенные створки, в 1-о мерном режиме косвенные признаки

12

стеноза митрального отверстия. Осложнения: мерцательная аритмия, сердечная нед-ть, тромбоэмболия, отек легких.

9. Недостаточность митрального клапана, этиология, диагностика.

Этиология. I. Острая: 1) Разрыв сухожильных хорд; 2) поражение папиллярных мышц; 3) клапанные поражения. II. Хроническая: 1) ревматизм; 2) системные заболевания; 3) врожденные: синдром с дефектом синтеза коллагена; миксоматозная дегенерация; дефекты развития эндокарда; единственная папиллярная мышца с парашютным клапаном; 4) опухоли сердца; 5) миокардиальная недостаточность; 6) особая форма кальциноза митрального кольца. Диагностические признаки: 1) клапанные (аускультация, ФКГ); 2) «левосердечные» признаки; 3) признаки "пассивной" легочной венозной гипертензии (кашель, одышка, сердечнаяма); 4) признаки застоя в большом круге кровообращения. Общие диагностические критерии пороков сердца: 1 - Синдром клапанного поражения: А) прямые клапанные признаки, аускультативные (тоны, шумы, "дрожание"). Б) непрямые, косвенные признаки (гипертрофия отделов, дилятация полостей, акценты тонов). 2. Синдром нарушения кровообращения (регионарного или системного) - клинико-1 инструментальные данные. 3. Синдром основного патологического процесса, приведшего к пороку сердца - клиниколабораторные и инструментальные данные о наличии: ревматизма, инфекционного эндокардита, атеросклероза, системных заболеваний соединительной ткани и др. План обследования больных: 1) Рентгенография органов грудной клетки (с контрастированием пищевода); 2) ЭКГ; 3) ЭХО-КГ; 4) ФКГ; 5) Зондирование полостей сердца; 6) УЗИ органов брюшной полости. Принципы лечения пороков сердца: 1) лечение основного заболевания; 2) консервативная терапия недостаточности кровообращения (мочегонные, ингибиторы АПФ, периферические вазодилятаторы, сердечные гликозиды); 3) оперативное лечение (хирургическая коррекция порока, имплантация искусственного клапана).

10.Сочетанный митральный порок сердца, клиническая картина, диагностические критерии. Чаще в рез-те ревматического поражения, одновременное стенозирование отверстия и недостаточное смыкание створок. При наполнении левого желудочка во время диастолы происходит неполное открытие митрального клапана из-за српащения его створок (стеноз), а во время систолы левого желудочка створки из-за укорочения и утолщения не могут полностью сомкнуться и возникает регургитация крови в левое предсердие (недостаточность). Аускультативная картина складывается из двух отдельных шумов (диастолического и систолического).

11.Стеноз устья аорты, этиология, клиника, диагностика.

- сужение выносящего тракта левого желудочка в обл-ти аортального клапана. Этиология: 1) врожденный (дикуспидальный); 2) ревматизм; 3) старческие дегенеративные изменения створки. Морфологические типы: 1) фиброзный; 2) кальцифицирующий; 3) смешанный. Клинические признаки: 1) клапанные; 2) левожелудочковые; 3) синдром малого выброса. Клиника. В большинстве случаев стеноз устья аорты протекает бессимптомно. Жалобы появл-ся при сужении аортального отверстия на 2/3 нормы. Основные симптомы выраженного стеноза устья аорты: одушка при физ. нагрузке, стенокардия напряжения, обмороки. Загрудинные боли при физ. нагрузке – рез-т относительной коронарной нед-ти. Потеря сознания (синкопе) при физ. нагрузке возникает из-за системной вазодилатации при фиксированном сердечном выбросе и/или вследствие аритмии. Обмороки в покое м.б. резтом желудочковой пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий или преходящей АВ-блокады. Одышка, сердечная астма, отек легких, ортопноэ возникают вследствие развития легочной гипертензии в легочных венах («пассивного», венозного типа при

13

снижении сократительной ф-ции левого желудочка и левого предсердия). Отек легких и хр. сердечная нед-ть развиваются при резко выраженном стенозе. Венозный застой в БКК с увеличением печени и периферическими отеками – рез-т увеличения системного венозного давления и задержки воды и солей. Это может вести к желудочно-кишечным кровотечениям

ианемии (редкое осложнение). Внезапная сердечная смерть возникает у 5% больных на фоне выраженной симптоматики порока, преимущественно у пожилых людей. Показания к хирургическому лечению: 1) один признак аортальной триады; 2) градиент давления > 50 мм рт. ст.; 3) сочетание с ИБС. Диагностика: 1) осмотр - хар-на «аортальная бледность», связанная с низким сердечным выбросом и компенсаторным сужением мелких артерий и артериол в ответ на низкий сердечный выброс; 2) пальпации - периферический пульс на лучевых артериях малый, низкий, редкий, пульсовое давление уменьшено (эти симптомы возникают при значительной выраженности порока); опр-ют систолическое дрожание во II межреберье справа от грудины и на сонных артериях (эквивалент систолического шума); 3) аускультация сердца - II тон ослаблен или отсутствует совсем из-за низкого сердечного выброса и/или сращения створок клапана. Выявляют парадоксальное расщепление II тона: аортальный компонент II тона из-за удлинения систолы левого желудочка возникает позже лёгочного компонента II тона (в норме соотношение обратное, т.к. сначала закрывается аортальный клапан, затем — лёгочный). Выслушивают грубый скребущий систолический шум с максимальной интенсивностью во II межреберье справа и иррадиацией на сонные артерии (лучше выслушивается в горизонтальном положении и при повороте на правый бок). Нередко выслушивают диастолический шум сопутствующей недостаточности аортального клапана. У молодых людей регистрируют систолический «клик», исчезающий с увеличением выраженности стеноза (сток» обусловлен ударом струи крови о стенку аорты при сокращении левого желудочка из-за высокого давления струи). У пожилых людей систолический шум иногда может быть мягким и выслушиваться только на верхушке сердца. 4) ЭКГ – м.б. нормальной; при выраженном стенозе характерны признаки гипертрофии левого желудочка; изменения зубца Р – характеризуют гипертрофию и дилатацию левого предсердия, задержку проведения возбуждения; м.б. обнаружена внутрижелудочковая блокада в виде блокады ножек пучка Гиса (преимущественно левой, значительно реже — правой); при суточном мониторировании --> разнообразные аритмии сердца или признаки безболевой ишемии миокарда. 5) Rg-исследование - размеры сердца не изменены, что можно объяснить концентрическим типом гипертрофии левого желудочка; при значительном стенозе - постстенотическое расширение аорты; при длительном существовании порока выявляют кальцификаты в проекции аортального клапана; при выраженном стенозе устья аорты можно обнаружить застойные явления в лёгких. 6) ЭхоКГ - в двухмерном режиме регистрируют уплотнение и утолщение створок аортального клапана, систолическое выбухание его створок по току крови, концентрическую гипертрофию левого желудочка; в постоянном доплеровском режиме определяют градиент давления между левым желудочком

иаортой я площадь аортального отверстия. 7) Катетеризация полостей сердца - проводят для прямого определения градиента давления и степени выраженности стеноза. Лицам старше 35 лет рекомендуют одновременно проводить коронарную ангиографию для выявления атеросклероза венечных артерий. Ангиографию проводят в связи с тем, что стеноз устья аорты часто сочетается с ИБС.

12. Недостаточность клапана аорты, этиология, клиника, диагностика.

- несмукание створок аортального клапана, приводящее к забросу крови (регургитации) из аорты в левый желудочек во время диастолы. Этиология: А. Хроническая: 1) ревматизм; 2) сифилис; 3) аортиты; 4) наследственные болезни соединительной ткани; 5) врожденные пороки: высокий дефект межжелудочковой перегородки; аневризма синуса Вальсальвы; 6)

14

болезни, связанные с артритами (Бехтерева, Рейтера); 7) артериальная гипертензия и атеросклероз; 8) миксоматозная дегенерация аортального клапана; 9) инфекционный эндокардит; 10) недостаточность протеза; 11) сочетание с аортальным стенозом; 12)

пузырчатый некроз. Б. Острая: 1) инфекционный эндокардит; 2) разрыв аневризмы синуса Вальсальвы. Клиника. При незначительной и умеренной недостаточности аортального клапана жалоб обычно не бывает; при выраженной недостаточности - больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку при физической нагрузке в связи с лёгочной гипертензией. При выраженной недостаточности аортального клапана отмечают ряд симптомов, обусловленных значительной регургитацией крови в левый желудочек и колебаниями давления крови в артериальном русле: 1) выраженная пульсация сонных артерий («пляска каротид»); 2) симптом де Мюссе — покачивание головы вперёд и назад соответств фазам сердечного цикла (в систолу и диастолу; 3) симптом Квинке («капиллярный пульс») - «пульсирующее» изменение цвета губ или ногтевого ложа соответственно пульсации артериол при надавливании на них прозрачным стеклом, или кончиков пальцев при трансиллюминации; 4) симптом Дюрозье – систолический шум на бедренной артерии при пережатии ее проксимальнее места аускультации и диастолический шум при пережатии бедренной артерии дистальнее места аускультации; 5) двойной тон Траубе — громкие («пушечные») двойные тоны (соответствуют систоле и диастоле) над бедренной артерией; 6) другие симптомы выраженной недостаточности аортального клапана - симптом Ландольфи («пульсация» зрачков в виде сменяющих друг друга сужения и расширения), симптом Мюллера (пульсация мягкого нёба). ПУЛЬС на лучевой артерии хар-ется быстрым нарастанием пульсовой волны и резким её спадом (пульс Корригена). Обычно его определяют как скорый, высокий, быстрый. Симптом легче обнаружить при поднятии руки выше уровня сердца. При умеренной выраженности порока АД не изменено. При большей выраженности клапанного дефекта систолическое АД м.б.повышено до 145-160 мм.рт.ст., а диастолическое снижено до 0 мм рт. ст. (при внутри-артериальном измерении диастолическое давление не ниже 30 мм рт. ст.). Характерен также симптом Холла — систолическое давление на ногах на 100 мм рт. ст. выше, чем на руках. Диагностические признаки: 1) Клапанные: убывающий мягкий диастолический шум; диастолические осцилляции передней створки митрального клапана. 2) Левожелудочковые. 3) Периферические: снижение ДАД; повышение САД = повышению АД. Диагностика. 1) пальпация - позволяет при выраженном пороке выявить систолическое дрожание над основанием сердца (во II межреберье справа, над рукояткой грудины). Его причина — движение большого объёма выбрасываемой крови через аортальное отверстие. Диастолическое дрожание выявляют при выраженной недостаточности аортального клапана. Верхушечный толчок обычно усилен и смещён влево и вниз из-за дилатации и гипертрофии левого желудочка. 2) перкуссия - границы относительной сердечной тупости расширены влево. 3) аускультация сердца - I тон м.б. ослаблен из-за близкого стояния створок митрального клапана относительно друг друга в диастолу при переполнении левого желудочка кровью (меньшее время для захлопывания митральных створок, меньшее расстояние для их «разбега»). Основной аускультативный признак – диастолический шум – возникает сразу после II тона, имеет убывающий характер. При выраженной недостаточности аортального клапана выслушивают мягкий низкочастотный среднедиастодический или пресистолический шум Остина Флинта - возникает в рез-те смещения передней створки митрального клапана к задней створке регургитирующей струёй и возникновения относительного стеноза митрального отверстия. При выраженной недостаточности аортального клапана и дилатации левого желудочка на верхушке сердца можно выслушать также систолический шум, возникающий вследствие относительной недостаточности митрального клапана. На основании сердца можно выявить мягкий, короткий,

15

высокочастный систолический шум, обусловленный ускорением кровотока и относительным сужением аортального отверстия. 4) ЭКГ - выявляют признаки гипертрофии левого желудочка; м.б. нарушения ритма и проводимости: фибрилляция предсердий, АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса (чаще левой). 5) Rg-исследование - при выраженной недостаточности обычно отмечают увеличение размеров сердца (увеличение кардиоторакального индекса 0,49), расширение восходящей части аорты, кальцификацию створок аортального клапана; классическим признаком этого порока считают «аортальную конфигурацию» сердца («сидячая утка» или «деревянный башмачок — сабо» вследствие выраженной гипертрофии левого желудочка); м.б. признаки лёгочной гипертензии. 6) ЭхоКГ

– в двухмерном режиме выявляют признаки гипертрофии левого желудочка; в одномерном - отмечают так называемое трепетание передней створки митрального клапана из-за попадания на неё струи регургитации из аорты (эхокардиографический аналог шума Остина Флинта); при допплеровском исследовании регистрируют струю регургитации из аорты в левый желудочек (прямой признак недостаточности аортального клапана). 7) Катетеризация полостей сердца – позволяет выявить увеличение внутрисердечного давления, увеличенный сердечный выброс, объем регургитирующей крови. 8) Коронарная ангиография. Лечение. При незначительной нед-ти аортального клапана отсутствует необходимость в лечении и ограничесниях в жизненной активности; при умеренной – рекомендуют избегать значительных физических нагрузок, в том числе изометрических; при выраженной нед-ти и нормальной систолической ф-ции ЛЖ назначают блокаторы медленных кальциевых каналов длительного д-я нифедипинового ряда (- снижают АД и уменьшают конечное диастолическое давление в левом желудочке), при присоединении сердечной нед-ти – сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ, миотропные вазодилататоры, например гидралазин и нитраты. Показания к хирургическому лечению: 1) появление признаков аортальной триады; 2) при бессимптомном течении КДД ЛЖ > 15 мм рт. ст.; 3) III-IV ФК сердечной недостаточности.

13. Сочетанный аортальный порок сердца, клиника, диагностические критерии.

- в рез-те фиброзных сращений створок аортального клапана, неполное открытие клапана в систолу (стеноз), а в диастолу левого желудочка створки не могут полностью сомкнуться изза укорочения и утолщения створок возникает регургитация крови в левый желудочек (недостаточность). Аускультативная картина складывается из двух отдельных шумов (диастолического и систолического).

14. Инфекционный эндокардит. Этиология, клиника, критерии диагноза, дифференциальный диагноз, принципы лечения.

Инфекционный эндокардит - заболевание, вызываемое различными инфекционными факторами, поражающими эндокард, сердечные клапаны и эндотелий прилежащих больших сосудов (эндартериит). Этиология. В этиологической структуре инфекционного эндокардита (ИЭ) подавляющее большинство составляют стрептококки и стафилококки. В последние годы большое внимание исследователей привлекает проблема инфекционного эндокардита у больных наркоманией вводящих наркотики внутривенно. В подавляющем большинстве случаев поражается трикуспидальный клапан (правосердечный инфекционный эндокардит). В дебюте заболевания на первый план выступает клиническая картина двусторонней (нередко абсцедирующей) пневмонии, плохо поддающейся лечению. На фоне проводимой терапии кратковременное улучшение сменяется новыми вспышками септического процесса, что объясняется повторными микротромбоэмболиями с пораженного трехстворчатого клапана. Аускультативная симптоматика трикуспидального клапанного пока вырисовывается позднее. Более того, даже при частичном разрушении трикуспидального клапана возникающая регургитация потока крови относительно невелика и легко переносима

16

больными за счет включения компенсаторных механизмов и малого объема крови, возвращающегося в правое предсердие. Правосердечный инфекционный эндокардит у больных наркоманией протекает относительно благоприятно и в большинстве случаев успешно поддается антибактериальной терапии. При поражении левых отделов сердца у данной категории пациентов чаще вовлекается в процесс аортальный клапан, меньше отмечаются «периферические» симптомы, (остеомиелит и септический артрит, эмболии крупных артерий, застойная сердечная недостаточность). Показатели смертности при левосердечном инфекционном эндокардите у больных наркоманией на порядок превышают таковые при поражении правых отделов сердца. Кроме того, прослеживается четкая тенденция к нарастанию частоты инфекционного, эндокардита у лиц пожилого и старческого возраста. В данной возрастной группе преобладают такие предрасполагающие к развитию инфекционного эндокардита факторы, как сахарный диабет, инфицированные кожные язвы, медицинские манипуляции на мочевыводящих путях и толстой кишке, длительно стоящие катетеры центральных вен, клапанные протезы и другие. В некоторых случаях инфекционный - эндокардит у пожилых имеет нозокомиальный (госпитальный) генез. Клиника: в крови отмечаются: признаки анемии, ускорение СОЭ, лейкопения (иногда нейтрофильный лейкоцитоз), моноцитоз, диспротеинемия, положительные формоловая, тимоловая, сулемовая пробы, положительная гемокультура, протеинурия, микрогематурия, ЭКГ, ФКГ и ренгенологические признаки порока сердца, ЭХО-КГ данные о наличии порока и микробных вегетации, УЗИ и рентгенологические данные о наличии тромбоэмболии, появление ревматоидного фактора, антиглобулинового фактора, гипергаммоглобулинемия, увеличение фибриногена, С-реактивного белка, ЦИК. В зависимости от вирулентности микроорганизмов, состояния иммунитета вариант начала заболевания бывает острым (чаще при первичном инфекционном эндокардите) и постепенным (характерно для вторичного инфекционного эндокардита). Лихорадка встречается в среднем в 55% случаев. Ознобы, познабливания до или в период подъема температуры отмечаются часто. На фоне гипертермии или вскоре после нее наблюдаются профузные поты. Классические кожные симптомы встречаются реже. К классическим кожным симптомам относятся следующие: пятна Джейнуэя (макулезные или папулезные эритематозные пятна или безболезненные кровоподтеки диаметром 1-5 мм на ладонях, подошвах, усиливающиеся при подъеме конечности)-признак характерен для остропротекающего инфекционного эндокардита, вызванного высоковирулентной флорой; симптом Лукина-Либмана (пе-техии с белым центром, располагающиеся на переходной складке конъюнктивы нижних век); узелки Ослера (красноватые узелки диаметром не более 1,5мм, болезненные при сдавливании, локализующиеся на пальцах кистей, ладонях, подошвах, под ногтями - признак характерен для затяжного варианта течения инфекционного эндокардита; пятна Рота (обнаруживаются на глазном дне); мелкоточечная геморрагическая сыпь. Костно-суставные проявления наблюдаются в 36%. Поражение сердца. Поражения клапанного аппарата достаточно поздние осложнения, которыми в настоящее время заканчиваются большинство случаев инфекционного эндокардита. Миокардит - встречается достаточно часто. В пользу поражения миокарда могут свидетельствовать сочетание застойной недостаточности кровообращения с тяжелыми нарушениями ритма и проводимости (выраженная экстрасистолия, мерцательная аритмия, полная блокада левой ножки пучка Гиса, полная атриовентрикулярная блокада). Важными проявлениями «миокардиальной» недостаточности кровообращения при инфекционном эндокардите служат развитие в острый период инфекционно-токсического процесса или рецидива заболевай нарастающая декомпенсация с преобладанием правожелудочковой или тотальной недостаточности кровообращения, присоединения тяжелых расстройств ритма и проводимости. Инфаркты миокарда развиваются вследствие тромбоэмболии коронарных сосудов и васкулитов иммунокомплексной природы с

17

присоединением ИБС. Тромбоэмболический синдром может выступать как дебют заболевания. Частота эмболий в различные органы распределяется следующим образом: почки, мозговые сосуд селезенка, брыжеечные сосуды, периферические сосуды, коронарные сосуды. Иммунный васкулит в последнее время наблюдается чаще. Является важным признаком, как один из маркеров прогрессирующей иммунокомплексной патологии, усугубляющим прогноз инфекционною эндокардита. Аневризмы сосудов среднего и мелкого калибра (так называемые «микотические аневризмы») - характерное для инфекционного эндокардита поражение сосудов, развивающиеся вследствие бактериальной эмболизации v. vasorum, инфицирования артериальных стенок, отложения иммунных комплексов под эндотелием сосудов. Поражение почек. Частота этого осложнения в последние годы значительно возроста. Инфаркты почек, очаговый нефрит вследствие бактериальной эмболии сосудов почек диффузный гломерулонефрит - следствие иммунокомплексной болезни. Клинически ли фузный гломерулонефрит проявляется гематурией, альбуминурией, цилиндрурией, подъемом диастолического давления, азотемией, развитием почечной недостаточности. Развитие гломерулонефрита часто сопровождается снижением температуры тела с фебрильных субфебрильных цифр - так называемое «жаропонижающее действие нефрита». Поражение селезенки. Спленомегалия развивается вследствие гиперплазии паренхимы органа (септически, мезинхимальный спленит). Вследствие бактериальной эмболии может развиться абсцесс органа. К проявлением поражения печени относятся: деструкция клапанного аппарата с развитием НК, прогрессирующий синдром полиорганной недостаточности с нарастанием синдрома эндотоксикоза. бактериемия и тромбоэмболии приводят к развитию токсического гепатита с нарастающим истощением печени, как компонента системы естественной детоксикации. Диагностические критерии подострого инфекционного эндокардита: 1) Клинические признаки: а) основные: лихорадка, шум регургитации, спленомегалия, васкулит; б) дополнительные: гломерулонефрит; тромбоэмболии. 2) Параклинические признаки: а) ЭХО-КГ подтверждение; б) лабораторные показатели («+» гемокультура и/или анемия, и/или ускорение СОЭ – 30 мм/час). Диагностическое правило: ИЭ достоверный: 2-а основных клинических признака плюс 2-а параклинических признака при обязательном наличии шума регургитации. ИЭ вероятный: более 2-х основных клинических признаков плюс 1-н дополнительный клинический признак, или 2-а основных клинических признака плюс 1-н параклинический признак при обязателном наличии шума регургитации во всех вариантах. Дифф. диагностика: 1) острая ревматическая лихорадка; 2) системная красная волчанка; 3) узелковый полиартериит; 4) неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу); 5) злокачественные опухоли; 6) лимфопролиферативные болезни; 7) первичный антифосфолипидный синдром; 8) хронический пиелонефрит.

15. Миокардиты. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

Миокардит - воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями. Повреждение происходит либо прямым действием инфекционного или токсического фактора, либо косвенным - по механизму предварительной аллергизации или аутоиммунизации сердечной мышцы, В зависимости от этого миокардит может быть самостоятельным заболеванием или составной частью другого заболевания (системная красная волчанка, склеродермия, инфекционный эндокардит и др.). Классификация миокардитов: I. По этиологии: 1) вирусные (грипп, вирусы Коксаки); 2) бактериальные (дифтерия, скарлатина); 3) спирохетозные (сифилис, возвратный тиф); 4) риккетсиозные (сыпной тиф); 5) паразитарные (токсоплазмоз, трихинеллез); 6) грибковые (актиномикоз, кандидоз и др.). II. По патогенетической фазе: 1) инфекционно-токсическая; 2) иммуноаллергическая; 3) дистрофическая; 4) миокардиосклеротическая. III. По морфологии: 1) альтернативный (дистрофически-некробиотический); 2) экссудативно-

18

пролиферативный (интерстициальный): а) дистрофический; б) васкулярный; в) смешанный.

IV. По распространенности: 1) очаговые; 2) диффузные. V. По течению: 1) острые (2 мес); 2) абортивные (подострые – 4-6 мес); 3) рецидивирующие (повтор – до 6 мес); 4) латентно текущие; 5) хронические. VI. По клиническим вариантам: 1) малосимптомный; 2) псевдокоронарный (боль как при ИБС); 3) декомпенсапионный (асистолический); 4) аритмический; 5) псевдоклапанный; 6) тромбоэмболический; 7) смешанный. Клиника. Самые распространенные жалобы при миокардитах - лихорадка, слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, нарушения ритма сердца. Довольно часто отмечается дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке, которые, в отличие от стенокардии, не связаны с физической нагрузкой, длительные. При физикальном исследовании обнаруживают тахикардию, не соответствующую тяжести лихорадки, приглушенность I тона, систолический шум на верхушке (диастолический шум при миокардите встречается редко), нарушения ритма и артериальную гипотонию. В тяжелых случаях выявляются признаки сердечной недостаточности - периферические отеки, кардиомегалия, асцит, застойные хрипы в легких и т.д. Иногда при миокардитах определяются признаки вовлечения других органов (лимфаденопатия, полисерозит, гепатолиенальный синдром и др.), свидетельствующие о системности процесса, обусловленного неспецифическим иммунновоспалительным поражением. Диагностика: 1) ЭКГ - помимо тахикардии, часто обнаруживают различные нарушения ритма и проводимости, а также неспецифические изменения сегмента ST и зубцов Т. 2) Рентгенография позволяет уточнить степень увеличения сердца и отдельных его камер, наличие застойных явлений в легких. 3) Эхо-КГ - выявляет признаки снижения сократимости миокарда, дилатацию полостей, пристеночные тромбы, обнаруживает нарушения систолической и диастолической функции желудочков различной тяжести, а в редких случаях - и нарушение локальной сократимости. Ценность Эхо-КГ при подозрении на миокардит состоит, главным образом, в исключении других причин заболевания. 4) Радиоизотопные методы (сцинтиграфия) - возможно выявление воспалительных и некротических изменений миокарда очагового характера. 5) Магнитно-резонансно- томографическое исследование сердца - ценность этих методов также, как и методов исследования центральной гемодинамики, для диагностики миокардитов недостаточно доказана. 6) Трансвенозная эндомиокардиальная биопсия. Считается, что это исследование имеет смысл обязательно проводить лишь у больных с неблагоприятным течением заболевания или при неэффективности проводимой терапии. 7) Лабораторные данные. Доказательством некроза миокарда может быть повышение в плазме активности КФК, КФКМВ и концентрации тропонина I. Критерии диагностики миокардита: 1) наличие предшествующей инфекции, доказанной клинически и лабораторными данными: выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакция связывания комплемента, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка. 2) Признаки поражения миокарда. Большие признаки: изменения ЭКГ, повышение активности саркоплазматических энзимов в сыворотке крови – ЛДГ, КФК, кардиомегалия, застойная недостаточность кровообращения, кардиогенный шок. Малые признаки: тахикардия, ослабление I тона, ритм галопа. Диагноз миокардита считается достоверным при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками. Лечение. Этиотропная терапия: А) борьба с инфекцией - при инфекционных и инфекционно-токсических миокардитах бактериального происхождения обычно назначают антибиотики, чаще используют пенициллины или полусинтетические пенициллины в терапевтической дозе, в течение 10-14 дней; при вирусной этиологии миокардита этиологическая терапия практически не проводится, хотя при вирусах гриппа А и В может использоваться - римантадин 100 мг внутрь, 2 раза в сутки, в течение 7 суток (назначают не позднее 48 часов с момента появления симптомов); при вирусах ветряной оспы, опоясывающего лишая, простого герпеса, вируса

19

Эпштейна-Барра, цитомегаловирусе – ацикловир 5-10 мг, в/в - каждые 8 часов; ганцикловир 5 мг/кг, в/в - каждые 12 часов (при цитомегаловирусе). При ВИЧ-инфекции – зидовудип - 200 мг внутрь, 3 раза в сутки (препарат сам по себе может вызвать миокардит). При микоплазме используют - эритромицин 0,5-1,0 г, в/в - каждые 6 часов; при хламидийной и риккетсиозной инвазии - доксициклин 100 мг, в/в - каждые 12 часов. Б) Лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит (СКВ, тиреотоксикоз и др.), является обязательным, так как миокардит - составная часть этих заболеваний. B) Устранение воздействия различных внешних патогенных факторов (медикаментов, алкоголя и др.). Патогенетическая терапия. Используют иммуносупрессоры, в частности -глюкокортикоиды. Их применяют: A) при острых миокардитах тяжелого течения. Б) при обострениях хронических миокардитов. B) при наличии острофазовых показателей и особенно показателей иммунного воспаления. Обычно назначают преднизолон - 15-30 мг/сут в течение 2-5 недель. При снижении дозы преднизолона рекомендуется применять аминохинолиновые производные - хингамин (делагил), плаквинил по 1 таб. (0,25 г; 0,2 г) 1-2 раза в сутки в течение 4-8 месяцев. При миокардитах легкого течения иммуносупрессоры (особенно кортикрстероиды) не назначают. Независимо от степени тяжести назначают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) - индометацин, диклофенак и др., в обычных дозах, до улучшения состояния больных. При тяжелом течении миокардитов НПВС комбинируют с преднизолоном. На определенных стадиях развития миокардита повышается содержание кининов в миокарде, оказывающих повреждающее действие, поэтому целесообразно назначать ингибиторы кининовой системы - пармидин (ангигин, протектин) внутрь по 0,25 г - 3-4 р в день в течение 1-2 месяцев. Они уменьшают остроту воспалительной реакции, однако не являются основными и их применяют вместе с кортикостероидами и (или) НПВС. На метаболизм миокарда. Для этой цели используют препараты калия (панаигин, аспаркам), оротат калия, рибоксин, предуктал. Назначаются они на 2-3 месяца, повторными курсами и выполняют лишь вспомогательную роль в комплексном лечении, не заменяя кортикостероиды и НПВС. Воздействие на основные синдромы. 1) При наличии сердечной недостаточности (при тяжелом течении миокардитов) лечение проводится согласно общепринятым принципам (режим, ограничение соли и жидкости, ингибиторы АПФ, диуретики, сердечные гликозиды). 2) Нарушения сердечного ритма и проводимости требуют активной коррекции лишь в тех случаях, когда указанные расстройства отрицательно влияют на гемодинамику, угрожают жизни больного (пароксизмы желудочковой тахикардии, угрожаемые желудочковые экстрасистолии, приступы МЭС). Используют как лекарственные средства, так и постановку ИВР (кардиостимуляторов). 3) При возникновении тромбоэмболического синдрома у больных с тяжелым течением миокардита (чаше - миокардита Абрамова-Фидлера) проводится соответствующая терапия фибринолитиками, антикоагулянтами, дезагрегантами.

16. Перикардиты. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Перикардит - инфекционное или неинфекционное воспаление перикарда с отложением на нем фибрина и/или скоплением выпота в его полости. Классификация (клиникоморфологическая). Выделяют следующие формы перикардитов: 1) сухой (фибринозный); 2) выпотной (экссудативный), в том числе с тампонадой (сдавлением сердца) и без нее; 3) Констриктивный (сдавливающий) и слипчивый (адгезивный). По течению: 1) острый перикардит (менее 6 недель): сухой (фибринозный), выпотной (экссудативный) с тампонадой и без тампонады сердца; 2) подострый перикардит (от б недель до 6 месяцев): слипчивый (адгезивный), выпотной (в том числе сдавливающий); 3) хронический перикардит (более 6 месяцев): выпотной (в том числе сдавливающий), рубцовый слипчивый, рубцовый сдавливающий - (констриктивный), «панцирное сердце» (обызвествление перикарда). Сухой перикардит - воспаление сердечной сорочки, сопровождающееся отложением фибрина на

20