- •Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом, период начальных проявлений, активность 2-3 степени. Почечная недостаточность острого периода.
- •Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом, активная стадия, активность 2-3ст., без нарушения функции почек
- •Дифф диагноз:
- •Лечение:
- •Диета 7а: ограничение соли до 1-2 г/сутки, белка до 1-1,5 г/кг/сутки, ограничение жидкости
- •Гемолитико-уремический синдром, опн
- •План обследования:
- •Длительность диспансерного наблюдения ???
- •Дифф диагноз:
- •Дополнительные исследования:
- •Дополнительные исследования:
- •Лечение:
- •Дифф диагноз:
- •Врожденный порок развития почек (поликистоз почек). Хпн 2 степени. Анемия I степени.
- •Дополнительные исследования:
- •Методы функционального исследования почек:
- •Острый двусторонний пиелонефрит. Острый цистит. Пн0. Пиелоэктазия справа
- •Дифф диагноз:
- •Вторичный (обструктивный) острый??? пиелонефрит на фоне гипоплазии и тазовой дистопии левой почки. Пн0 – без нарушения функции почек
- •Дифф диагноз:
- •Лечебное питание:
- •Вторичный хронический пиелонефрит на фоне пмр и рефлюкс-нефропатии, рецидивирующее течение, активная стадия. Вторичное сморщивание единственной левой почки. Хпн I ст. Анемия I степени.
- •План обследования:
- •Патогенез протеинурии:
- •Лечебное питание:
- •Инфекция мочевой системы (острый цистит, осложненный пиелонефритом)
- •Дополнительные исследования:
- •Дифф диагноз:
- •Вторичный хронический обструктивный пиелонефрит на фоне аномалии развития органов мочевой системы и правостороннего пузырно-мочеточникового рефлюкса, период обострения, нарушение функции 1
- •Возможна наследственная предрасположенность
- •Фосфат-диабет (витамин д-резистентный рахит)
- •План обследования:
-
Фосфат-диабет (витамин д-резистентный рахит)
-
Обоснование диагноза: на основании жалоб, анамнеза жизни и заболевания, данных осмотра, данных лабораторных (↑ фосфора в моче; кровь: Са N, гипофасфатемия, ↑ ЩФ) и инструментальных методов исследования
-
Генетические особенности: наследуется по доминантному, сцепленному с Х-хромосомой типу
-
Характерные клинические симптомы: появляются после 3 лет, небольшой рост, варусная деформация уонечностей. Признаков гипокальциемии, гиперплазии остеоидной ткани, миопатии обычно нет, резистентность к витамину Д, метаболический ацидоз, гипероксалатурия, гиперкальциурия, гиперфосфатурия
-
Регуляция обмена кальция: недостаток 1,25(ОН)2D3 вызывает снижение синтеза кальцийсвязывающего белка и всасывания солей кальция в кишечнике, уменьшает способность органической матрицы костей фиксировать их, вызывает снижение синтеза цитратов в тканях. Гипокальциемия ведет к усилению функции паращитовидных желез. Паратгормон уменьшает, а витамин Д увеличивает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах. Паратгормон тормозит утилизацию цитратов, не влияя на синтез. Паратгормон стимулирует гидроксилирование 25(ОН)Д3 в 1,25(ОН)2Д3, а отсюда – всасывание кальция в кишечнике, резорбцию кальция из кости и тем самым ликвидирует гипокальциемию. Недостаток витамина Д усиливает выделение с мочой аминокислот.
-
Функциональное состояние паращитовидных желез в норме (см.№5)
-
План обследования:
-
Контроль анализов,
-
Проба Сулковича (при 2-кратном резко «+» результате – отмена препаратов витамина Д)
-
уровень паратгормона в крови
-
Дифф диагноз: рахит, другие рахитоподобные заболевания (витамин Д-зависимый рахит, синдром Дебре-де Тони-Фанкони, почечный тубулярный ацидоз), первичная хондродистрофия, гиперфосфатазия, гипофосфатазия – СМОТРИ РАННИЙ ВОЗРАСТ
-
Лечение:
- Суточные дозы витамина Д3 2000МЕ/кг (20 тыс ЕД в сутки)
- фосфаты 0,5-1 г/кг/сутки
-
При фосфат-диабете назначаются препараты витамина Д2 2000МЕ/кг, кальцифедиол 20мкг/кг, кальцитриол 0,02-0,05мкг/кг ???