Задача 5.

1. Mycoplasma pneumoniae -возбудитель острой пневмонии.

Микоплазменная пневмония - антропонозная респираторная ин­фекция с доброкачественным течением, незначительной интоксика­цией и сухим приступообразным кашлем (атипичная пневмония).

Микоплазмы - это мелкие полиморфные микроорганизмы, вы­деленные в отдельный класс - Mollicutes, так как у них отсутствует ригидная клеточная стенка, нет пептидогликана, ее функции выпол­няет ограничивающая мембрана. С отсутствием клеточной стенки свя­зан полиморфизм микоплазм, которые могут иметь шаровидную, палочковидную, нитевидную, иногда ветвящуюся форму, самые мел­кие элементы могут проходить через бактериальные фильтры. Ми­коплазмы очень требовательны к питательным средам, отличаются медленным ростом, им необходимы стеролы (холестерин и его произ­водные), которые входят в состав их липидной мембраны, что не свой­ственно другим прокариотам.

Микоплазмы, имеющие значение в патологии человека, входят в семейство Mycoplasmataceae, относятся к родам Mycoplasma и Ureaplasma. Патогенными для человека являются M.pneumoniae, вы­зывающая поражение респираторного тракта, а также M.hominis и U.urealyticum - возбудители урогенитальных инфекций. Остальные виды микоплазм, которые широко распространены в природе, не яв­ляются патогенными для человека. Тем не менее, они часто обнару­живаются на слизистых оболочках как представители нормальной микрофлоры.

2. Факторы патогенности M.pneumoniae

1) Факторы адгезии и колонизации - комплекс адгезинов, специ­альных структур для прикрепления к эпителиоцитам - на кон­цах которых присутствует белок Р1 (основной адгезии) и другие белки мембраны.

2) Ферменты нейраминидаза, протеазы, нуклеаза - факторы инва­зии.

3) Токсические вещества, являющиеся малотоксичными продук­тами метаболизма микоплазм, в том числе перекись водорода. Они ингибируют активность АТФ в клетках, на которых парази­тируют микоплазмы и вызывают прямые локальные поврежде­ния эпителиоцитов слизистой респираторного тракта.

4) Гемолизин стимулирует выработку антимикоплазменных холодовых IgM, которые вызывают гемолиз эритроцитов больного и как следствие гемолитическую анемию.

3. Патогенез микоплазменной пневмонии:

Входные ворота инфекции - реснитчатый эпителий слизистой обо­лочки респираторного тракта на всем протяжении от носовых ходов до бронхиол. Микоплазмы прикрепляются к мембране эпителиоцитов (ад­гезия) внедряются в плазматическую мембрану при участии белка Р1 и нейраминидазы. Микоплазмы являются "мембранными паразитами", они прочно прикрепляются к мембране клеток, усваивают из мембраны клеточные метаболиты, в том числе стеролы, необходимые для их раз­множения. Эпителиоциты при этом повреждаются, но не погибают. Деструкция эпителиоцитов усиливается как действием мембранных белков микоплазм, так и выделяемыми микоплазмами в пораженные клетки токсическими продуктами, в том числе перекисью водорода и супероксидными радикалами. Реснички поврежденных эпителиоци­тов обездвиживаются, что нарушает выведение слизи и процесс само­очищение слизистой оболочки дыхательных путей. Как правило, микоплазмы не проникают вглубь ткани и в кровь.

Поражение легких (интерстициальная пневмония) развивается опосредованно, при участии иммунологических процессов, напоми­нающих гиперчувствительность замедленного типа. Формируется ин­терстициальная пневмония с небольшими инфильтратами (мелкоочаговая пневмония), Иногда инфильтраты в легочной ткани

могут преобладать, сливаться в более крупные очаги, что характерно для смешанной микоплазменно-бактериальной инфекции.

В процессе инфекции наблюдаются аутоиммунные реакции -образование Холодовых IgM (они способны аглютинировать эритро­циты при 4°С), которое происходит под действием M.pneumoniae, име­ющих антигенное родство с Ii -антигеном эритроцитов (антигенная мимикрия). Холодовые антитела, взаимодействуя с эритроцитами боль­ного, вызывают гемолиз и, как следствие - гемолитическую анемию.

Инфицирование микоплазмами далеко не всегда приводит к раз­витию пневмонии. При ограниченном участке поражения может раз­виться бактерионосительство. В зависимости от степени распространения и возникающих повреждений различают следующие формы микоплазменной респираторной инфекции:

1) острые респираторные заболевания (фарингиты, рино- и ларингофарингиты);

2) острые бронхиты;

3) острые пневмонии.

Для микоплазменных инфекций характерно длительное персистирование микроорганизмов в инфицированном организме. Эти ин­фекции часто сопровождаются иммунопатологическими реакциями, в частности образованием аутоантител, иммунных комплексов и др.

Наиболее восприимчивы к микоплазменной инфекции возраст­ные группы от 5 до 18 лет.

4. Лабораторная диагностика микоидазменных респираторных инфекций

Основной метод лабораторной диагностики - серологический. Перспективным является использование полимеразной цепной реак­ции (ПЦР). Бактериологическое исследование проводится редко вслед­ствие его сложности и длительности.

Серологический диагноз. В начале болезни обнаруживают микоплазменные антигены в слизи из носоглотки, в мокроте или бронхо-альвеолярной жидкости с помощью ИФА или прямой РИФ.

В поздние сроки заболевания исследуют сыворотку крови боль­ного для выявления уровня антител. Для выявления антител к микоплазменному антигену ставят РСК, РНГА, непрямую РИФ, ИФА с парными сыворотками больного, взятыми в первые дни болезни (до 6-го дня) и спустя 10-14 дней. Диагностическим считается 4-кратное повышение титра специфических антител. В единичной пробе диаг­ностическим титром антител в РСК считается титр 1:64.

Важным показателем острой микоплазменной инфекции являет­ся наличие в сыворотке больного специфических IgM. Диагностичес­ким титром IgM в РСК считается титр 1:128.

Специфическая профилактика микоплазменных респиратор­ных инфекций не разработана.