- •Нарушение энергетического обмена
- •Нарушение снабжения клеток питательными веществами
- •Клинические признаки нарушения снабжения клеток питательными веществами
- •Внутриклеточные нарушения энергетического обмена
- •Последствия разобщения процессов окисления и фосфорилирования
- •Основной обмен и его нарушения
- •Нарушения обмена веществ Нарушение белкового обмена, обмена аминокислот и азотистых оснований
- •Клинические признаки нарушения обмена белков
- •Нарушения углеводного обмена
- •Инсулин, его основные биологические эффекты
- •Гипогликемия
- •Клинические признаки гипогликемии
- •Сахарный диабет
- •Патогенез сд II типа с ожирением
- •Нарушение обмена веществ при сд
- •Осложнения при сд
- •Нарушения жирового обмена
- •Нарушение переваривания и всасывания липидов в тонкой кишке
- •Нарушение транспорта липидов кровью
- •Гиперлипопротеинемия
- •Гиполипопротеинемии
- •Ожирение
- •Нарушения кислотно-основного состояния (кос)
- •Основные формы нарушений кос
- •Газовый ацидоз
- •Негазовый ацидоз
- •Газовый алкалоз
- •Негазовый алкалоз
- •Последствия нарушений кос
- •Изменения ионного состава при нарушении кос
- •Нарушения водно-солевого обмена Водный баланс
- •Эффекты вазопрессина
- •Обезвоживание
- •Виды и патогенез внеклеточного обезвоживания
- •Ангидремия
- •Внутриклеточное обезвоживание
- •Гипергидрия
- •Патогенез развития отеков
- •Механизм развития гидростатических и онкотических отеков
- •Онкотические отеки
- •Лимфогенные отеки
- •Нарушение ткани при отеках
Нарушение транспорта липидов кровью
Выявляется клиническими методами исследования крови и проявляется в виде:
Гиперлипопротеинемии и гиполипопротеинемии - увеличение или уменьшение содержания липопротеидов в плазме крови.
Дислипопротеинемией – нарушение соотношения между отдельными классами липопротеинов крови.
Гиперлипацидемией – увеличение содержания свободных жирных кислот в крови.
Гиперлипопротеинемия
Бывает первичной (наследственной) и вторичной (приобретенной).
Этиология первичных гиперлипопротеинемий:
Генетически обусловленные изменения белковой части липопротеидных мицелл. Вследствие этого молекулы не могут подвергаться ферментативным превращения.
Наследственные дефекты ферментов, принимающих участие в обмене липопротеинов.
Аномалии клеточных рецепторов к липопротеидам.
Этиология вторичных (приобретенных) гиперлипопротеинемий:
Эндокринные болезни (СД, гипотиреоз)
Метаболические расстройства(подагра)
Болезни почек (нефротический синдром)
Болезни печени (желтуха)
Интоксикация
Вторичные гиперлипопротеинемии могут быть продукционными и ретенционными. Продукционные развиваются вследствие увеличения образования липопротеинов. Ретенционные – в результате нарушения утилизации липопротеидов.
Патогенетическое значение гиперлипопротеинемий: заключается в патологии сосудистой стенки и развитии атеросклероза.
Гиполипопротеинемии
Наблюдаются намного реже, чем гиперлипопротеинемии.
Этиология: чаще всего это наследственно обусловленные факторы. Это отсутствие ферментов, в результате чего не образуются хиломикроны, а также патологические состояния, характеризующиеся резким уменьшением содержания липопротеинов низкой и очень низкой плотности.
Ожирение
Это резкое увеличение объема жира в жировых депо с увеличением содержания в депо жира.
Первичное ожирение: самостоятельный патологический процесс.
Вторичное ожирение: признак заболевания.
Этиология первичного ожирения:
Избыточное потребление корма (неограниченное потребление корма)
Гиподинамия
Генетическая предрасположенность (редко)
Особенность: отдельной формой первичного ожирения является церебральное ожирение, возникающее при поражении гипоталамуса, где сосредоточены пищевые центры. Такие поражения наблюдаются при травмах, опухолях, энцефалитах. Ведущий механизм: булимия, полифагия.
Этиология вторичного ожирения:
Гормональное ожирение – признак эндокринных болезней (гипотиреоз, гиперинсулинизм, синдром Иценко-Кушинга, кастрация, гипофункция половых желез).
Гиперпластическое ожирение в связи с гиперплазией жировых клеток, то есть с увеличением их количества.
Гипертрофическое ожирение – из-за увеличения массы отдельных адипоцитов (отдельных жировых клеток).
Патогенетическое значение ожирения: ожирение ведет к возникновению соматических болезней – СД II, патология ССС, атеросклероз. При ожирении, как и при многих видах нарушения жирового обмена, может усиливаться липолиз, а также увеличиваться в крови содержание продуктов жирового обмена, в первую очередь кетоновых тел. Развивается гиперкетонемия.
Гиперкетонемия – это накопление кетоновых тел в крови: ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная, ацетон. Основная причина: увеличение концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови.
Этиология: усиление липолиза в жировой ткани, СД, лихорадка, второй период голодания и т.д.
Патогенез: избыток СЖК поступает в печень, где образуется большое количество ацетилкоэнзима А. Какая-то его часть идет в цикл Кребса, оставшееся неиспользованное количество идет на образование кетоновых тел, которые поступают в кровь. Кетонемия всегда сопровождается кетонурией, то есть появлением кетоновых тел в моче.
Последствия кетонемии:
Метаболический ацидоз: связан с накоплением кислых продуктов.
Интоксикация: обусловлена ацетоном, который непосредственно влияет на мембраны клеток, богатых липидами, растворяет мембраны, что приводит к гибели клеток. В первую очередь это проявляется в ЦНС.
Кома: у КРС гиперкетонемия является основным признаком тяжелого заболевания – кетоза.