- •Нарушение энергетического обмена
- •Нарушение снабжения клеток питательными веществами
- •Клинические признаки нарушения снабжения клеток питательными веществами
- •Внутриклеточные нарушения энергетического обмена
- •Последствия разобщения процессов окисления и фосфорилирования
- •Основной обмен и его нарушения
- •Нарушения обмена веществ Нарушение белкового обмена, обмена аминокислот и азотистых оснований
- •Клинические признаки нарушения обмена белков
- •Нарушения углеводного обмена
- •Инсулин, его основные биологические эффекты
- •Гипогликемия
- •Клинические признаки гипогликемии
- •Сахарный диабет
- •Патогенез сд II типа с ожирением
- •Нарушение обмена веществ при сд
- •Осложнения при сд
- •Нарушения жирового обмена
- •Нарушение переваривания и всасывания липидов в тонкой кишке
- •Нарушение транспорта липидов кровью
- •Гиперлипопротеинемия
- •Гиполипопротеинемии
- •Ожирение
- •Нарушения кислотно-основного состояния (кос)
- •Основные формы нарушений кос
- •Газовый ацидоз
- •Негазовый ацидоз
- •Газовый алкалоз
- •Негазовый алкалоз
- •Последствия нарушений кос
- •Изменения ионного состава при нарушении кос
- •Нарушения водно-солевого обмена Водный баланс
- •Эффекты вазопрессина
- •Обезвоживание
- •Виды и патогенез внеклеточного обезвоживания
- •Ангидремия
- •Внутриклеточное обезвоживание
- •Гипергидрия
- •Патогенез развития отеков
- •Механизм развития гидростатических и онкотических отеков
- •Онкотические отеки
- •Лимфогенные отеки
- •Нарушение ткани при отеках
Нарушение обмена веществ при сд
СД это такое заболевание, при котором нарушаются все виды обмена веществ.
1. Нарушение УВ обмена: проявляется в виде гипергликемии. В ее основе ежат увеличение поступления глюкозы в кровь из печени и уменьшение использования глюкозы инсулинозависимыми тканями. Клинически нарушения обмена проявляются: гипергликемия, глюкозурией, полиурией, полидипсией.
2. Нарушения жирового обмена: проявляются гиперлипацидемией – увеличением содержания в крови свободных жирных кислот. Развивает кетоз (в крови повышается ацетон, ацетоуксусная, бета-аминомасляная кислота). Жировая инфильтрация печени. Исхудание проявляется при далеко зашедшем, нелеченном СД.
3. Нарушение белкового обмена: аминоацидемия – уменьшение содержание аминокислот в крови. Нарушение биосинтеза белков.
4. Нарушение водно-электролитного обмена: обезвоживание – дегидратация, гиперкалиемия, гипернатриемия
5. Нарушение КОС: развитие негазового ацидоза – закисление среды
Как правило, СД заканчивается развитием диабетической комы. Варианты диабетической комы могут быть следующие:
1. диабетическая кетонемическая кома: в основе лежат ацидоз и интоксикация, обусловленные кетоновыми телами.
2. гиперосмолярная кома: развивается в следствие дегидратации ГМ из-за гипергликемии.
3. лактацидемическая кома: обусловлена накоплением молочной кислоты и ацидом
4. гипогликемическая кома – развивается у человека при передозировке инсулина.
Осложнения при сд
Описываются как Микроангиопатии, микроангиопатии, нейропатии.
Макроангиопатии: характеризуются ускоренным развитием изменений сосудов в сердце, ГМ и конечностях. Исход: инфаркт, инсульт, гангрена.
Микроангиопатии: поражение сосудов микроциркуляторного русла. Проявляются чаще всего поражением сосудов почек и сетчатки глаз. В итоге развивается ХПН и отслоение сетчатки.
Нейропатии: специфические поражения нервных проводников, что приводит к расстройствам чувствительности, вегетативных и двигательных функций, к расстройству нервной трофики.
Нарушения жирового обмена
Этиология
Нарушение жирового обмена обусловлено нарушением процессов:
1. Переваривания и всасывания липидов в тонкой кишке
2. Транспорта липидов кровью
3. Депонирования липидов в жировой ткани
4. Жировой функцией печени
5. Межуточного обмена липидов в периферических тканях.
6. Нервной и гормональной регуляции жирового обмена
Нарушение переваривания и всасывания липидов в тонкой кишке
1. Нарушения эмульгирования жиров: может наблюдаться при механической желтухе, при преждевременном разрушении желчных кислот.
2. Нарушение гидролитического расщепления жиров: развивается при недостаточном поступлении панкреатического сока в кишечник, а также при нарушении активации панкреатической липазы.
3. Нарушение образования липидных мицелл в полости тонкой кишки: развивается при недостаточном поступлении желчи, связывании желчных кислот другими веществами, образовании кальциевых солей жирных кислот.
4. Нарушение всасывания мицелл: при диареях и энтеритах.
5. Нарушение ресинтеза триглицеридов и формирования хиломикронов: наблюдается при уменьшении активности ферментов и при дефиците АТФ.
Последствия: недостаточность энергии в организме, нарушение пищеварения, нарушения обмена белков, углеводов.