2 СТАДИЯ – ПАТОХИМИЧЕСКАЯ
1.Нейтрофил собственного организма покрывается антителами
2.Через Fc-фрагмент присоединяются мф, С1, НК-клетки
3.Комплемент запускается по классическому пути – возникают БАВ.
4.Фагоциты высвобождают содержимое гранул
– перфорины, гранзимы, протеазы, лизосомальные ферменты, катионные белки, АФК.
На патохимической стадии начинают выделяться биологически активные вещества.
Основные механизмы повреждений клеток:
Взаимодействие НКклеток с кеткой-мишенью – АЗКЦ (антитело-зависимая цитотоксичность).
Взаимодействие СК – комплемент-зависимый лизис клеток.
Взаимодействие фагоцитов с клеткой мишенью (через Фц-фрагмент и через С3б-рецептор) – АТ-
зависимый фагоцитоз.
3 СТАДИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
Проявляется цитопенией (нейтрофилопения) – снижение нейтрофилов. Это вызывает синдром инфекционных осложнений, при котором флора человека может вызывать заболевания (гингивиты, стоматиты, язвенно-некротическую ангину). Тут абсолютная нейтропения и относительный лимфоцитоз на фоне относительной лейкопении.
МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЙ АГРАНУЛОЦИТОЗ
Сходен по патогенезу с апластической анемией.
Причины:
1.Гибель стволовой клетки ККМ (Фанкони)
2.Гибель клетки за счет инфицирования вирусами, метастазы в костном мозге, радиация итд
3.Аутоимунная гибель
4.Химические токсины, алкилирующие агенты
Патогенез
1.Гибель стволовой клетки
2.Повреждение
3.Панмиелофтиз
4.Угнетение всех трех ростков гемопоэза