- •Функции лейкоцитов
- •Лейкон и содержание лейкоцитов
- •Виды нейтрофильного лейкоцитоза:
- •Агранулоцитоз
- •1 стадия – иммунная 10-14 суток
- •2 стадия – патохимическая
- •3 стадия патофизиологическая
- •Миелотоксический агранулоцитоз
- •Лейкоз или Лейкемия
- •Классификация лейкозов
- •Патогенез
- •Хронический миелолейкоз
- •Хронический лимфолейкоз
- •Клиника хронического лимфолейкоза и миелолейкоза
- •Мазки крови
- •Дифференциальная диагностика острых лейкозов
- •Лечение
- •Классификация ОЛ по количеству лейкоцитов
- •Лейкемоидные реакции
- •Типы
- •Отличия от лейкозов:
Лейкопения
1. По виду клеток - нейтропения – любая вирусная инфекция (ВИЧ, грипп, коклюш, корь, скарлатина),
ионизирующее излучение, апластическая анемия, лейкоз.
- эозинопения – острая лучевая болезнь, стресс, избыток ГКС, болезнь Кушинга.
- моноцитопения – острая лучевая болезнь, стресс, избыток ГКС, болезнь Кушинга. - лимфоцитопения – лимфогранулематоз, лимфома, ВИЧ, лейкоз.
2. По количеству клеток - относительный – меньше нормы только в процентном соотношении
-абсолютный – меньше нормы в абсолютных числах 3. По патогенезу
-перераспределительный – уход лейкоцитов из циркулирующего пула и пристеночного в депо. Наблюдается во время сна
-истинный
НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦ ИТОЗ
Причины:
1. Септическое воспаление (любая бактериальная инфекция) 2. Асептическое воспаление (инфаркт миокарда, ожоговая болезнь)
Сильное повреждение приводит к ООФ. Появляются медиаторы ответа острой фазы. Они стимулируют появление
ГМ-КСФ, К-КСФ. Запускается гранулоцитопоэз, увеличивается продукция нф и их выведение в периферическую кровь. Таким образом увеличивается процент палочкоядерных нейтрофилов до 15-20%.
ВИДЫ НЕЙТРОФИЛЬНОГО ЛЕЙКОЦИТОЗА:
1.Гипорегенераторный сдвиг: ↑п/я
2.Регенераторный сдвиг: ↑п/я + появление юных
3.Гиперрегенераторный сдвиг: ↑п/я + появление юных + миелоциты
4.Лейкемоидный сдвиг: ↑п/я + юные + миелоциты + промиелоциты + могут быть миелобласты. Похож на хронические миелолейкоз.
5.Дегенеративный сдвиг вправо: полисегментация ядра нейтрофилов, вакуолизаци цитоплазмы, токсогенная зернистость
Чем тяжелее протекает инфекция, тем сильнее увеличивается сдвиг влево.
АГРАНУЛОЦИТОЗ
Клинико-гематологический синдром, при котором происходит полное или почти полное исчезновение гранулоцитов на фоне общей лейкопении. Количество гранулоцитов мене 500 клеток в 1 мкл крови, ниже 1 х 109/л крови.
|
|
|
Иммунный агранулоцитоз |
|
|
Признак |
|
|
Миелотоксический |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
агранулоцитоз |
|
|
|
|
|
Периферичсекая кровь |
|
|
Гибель нейтрофилов |
|
|
ККМ |
|
|
|
|
Гаптен (ЛС, бактерии, |
|
Причины |
|
Поражение ККМ: ЛС, |
|
||||
|
|
вирусы) Собственные |
|
|
|
|
радиация, вирусы, опухоли, |
|
|||
|
|
нейтрофилы становятся |
|
|
|
|
антитела, токсические |
|
|||
|
|
антигенами. |
|
|
|
|
вещества |
|
|||
|
|
|
↑лимфоциты, ↓нейтрофилы |
|
|
Периферическая кровь |
|
|
↓нейтрофилы, ↑лимфоциты |
|
|
|
|
|
(абсолютная нейтропения, |
|
|
|
|
|
(абсолютная нейтропения, |
|
|
|
|
|
относительный лимфоцитоз) |
|
|
|
|
|
относительный лимфоцитоз), |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
↓RBC, ↓HCT, ↑СОЭ, ↓PLT |
|
|
|
|
Инфекционных осложнений |
|
Синдромы |
|
Инфекционных осложнений |
|
||||
|
|
(стоматите, гингивиты, |
|
|
|
|
(стоматит, гингвиты, |
|
|||
|
|
некротическая ангина) |
|
|
|
|
некротическая ангина), |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
геморрагический (снижение |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
тромбоцитов), гипоксический |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(снижение эритроцитов) |
|
|
|
|
|
Благоприятный |
|
|
Прогноз |
|
|
Неблагоприятный |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
- пересадка костного мозга |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
- регуляторы эритропоэтина и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Г-КСФ |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
ПАТОГЕНЕЗ ИММУ ННОГО АГРАНУЛОЦИТОЗА |
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|||||||
|
1 СТАДИЯ – ИММУННАЯ 10-14 СУТОК |
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
1. |
Присоединение гаптена или |
|
||||
|
|
|
|
|
|
мимикрия вируса в клетке (в |
|
||||
|
|
|
|
|
|
нейтрофиле) |
|
||||
|
|
|
|
|
2. |
Изменение строения |
|
||||
|
|
|
|
|
|
мембраны-клетки мишени, |
|
||||
|
|
|
|
|
|
изменение свойств |
|
||||
|
|
|
|
|
3. |
Взаимодействие клетки- |
|
||||
|
|
|
|
|
|
мишени с АПК через МНС2 |
|
||||
|
|
|
|
|
4. |
Презентация антигена |
|
||||
|
|
|
|
|
5. |
Пролиферация Тх0 клеток под |
|
||||
|
|
|
|
|
|
действием увеличения ИЛ2 и |
|
||||
|
|
|
|
|
|
комплементарного |
|
||||
|
|
|
|
|
|
взаимодействия CD80 и CD28 |
|
||||
|
|
|
|
|
6. |
Тх0 превращается в ТХ2 под |
|
||||
|
|
|
|
|
|
действием ИЛ4,5,6,8, 10 |
|
7.Тх2 передают информацию на В-лф за счет действия CD40-лиганд и CD40.
8.Бласттрансформация
9.Синтез плазматическими клетками IgM, IgG.
10.Моментальная фиксация на клетках-мишени.