3.1.4. Определение силы дыхательной мускулатуры.

Снижение силы дыхательной мускулатуры в клинической практике называют синдромом утомления дыхательной мускулатуры. Он может быть следствием таких нейромышечных заболеваний, как миастения, полиомиелит, постинфекционные полиневриты (синдром Гийена-Барре) и других. У пациентов с такими заболеваниями всегда, даже при отсутствии патологии легких, развивается легочная недостаточность.

При бронхолегочных заболеваниях развитие легочной недостаточности приводит к повышенной нагрузке на дыхательную мускулатуру, которая может привести к снижению ее силы.

Мышечное утомление необходимо заподозрить тогда, когда у пациента в покое, в положении лежа на спине, отмечается парадоксальное (внутрь) движение передней брюшной стенки на вдохе или чередование дыхания с участием грудных мышц и мышц живота (диафрагмы), т.е. чередование "грудного" и "брюшного" дыхания.

Инструментальная диагностика утомления дыхательной мускулатуры отработана недостаточно. Одним из рекомендуемых методов является измерение максимального (пикового) статического давления в полости рта на вдохе и на выдохе, что можно осуществить с помощью мундштука, соединенного с измерителем давления. Пиковым считается давление, удерживаемое на максимальных цифрах в течение 1 с.

Мышечную силу диафрагмы, как основной дыхательной мышцы в условиях покоя, можно определить изолированно от силы всей дыхательной мускулатуры. Для этого требуется проглатывание пациентом двух тонких катетеров, имеющих на концах резиновые баллончики, соединенных с манометрами. Один из баллончиков помещается в желудке, другой - в пищеводе. Разница между давлениями в баллончиках показывает трансдиафрагмальное давление, меняющееся при движениях диафрагмы.

Нормативные показатели для инструментальной оценки силы дыхательной мускулатуры указать невозможно, так как приводимые в литературных источниках цифры весьма разнятся. По-видимому, сегодня следует ориентироваться на нормальные показатели этих величин,

устанавливаемые каждой лабораторией самостоятельно при обследовании здоровых людей.

Качественно мышечная сила диафрагмы может быть оценена, хотя и с большим приближением, по величине жизненной емкости легких, определяемой при спирографии, или при сравнении рентгенограмм грудной клетки в задне-передней проекции, сделанных в фазы

максимального вдоха и максимального выдоха.

3.1.5. Инструментальные показатели при альвеолярной гиповентиляции.

Обычно термины "вентиляция" (проветривание) и "пноэ" (дыхание) употребляются как синонимы. В большинстве случаев это действительно так. Но однозначное употребление термина "вентиляция" и в отношении внешнего дыхания, и в отношении обмена газов в альвеолах, может приводить к терминологической путанице, которая заключается в

следующем.

Когда говорят об альвеолярной гипоксии, ее обычно отождествляют с альвеолярной гиповентиляцией. Но альвеолярная гипоксия приводит к гипоксемии и может вызывать компенсаторную гипервентиляцию (кроме случаев нарушения регуляции и механики

дыхания), определяемую при исследовании функции внешнего дыхания.

Большинство случаев вентиляционной недостаточности внешнего дыхания приходится на бронхообструктивные заболевания, при которых исследование функции внешнего дыхания выявляет увеличение общей емкости легких за счет увеличения их остаточного объема. Скорость движения воздушной струи при этом типе недостаточности внешнего дыхания резко падает, в результате чего индекс Тиффно снижается до уровня менее 65%, а в петле "поток-объем" уменьшаются скоростные показатели преимущественно на уровне 25% от жизненной емкости легких, что указывает на нарушение проходимости преимущественно

мелких бронхов. Бронхиальное сопротивление при этом возрастает выше 3 (до 4-8) мм вод. ст./л/с.

Сходные изменения выявляются и при стенозирующих процессах в гортани, трахее, крупных бронхах, но кривая "поток-объем" выявляет в таких случаях большее снижение скорости потока на уровне 75% и 50% от жизненной емкости легких.

При выявлении обструктивных нарушений функции внешнего дыхания показано проведение лекарственной пробы с бета-2-адреномиметиками. Обратимость обструктивных нарушений после ингаляции препарата более чем на 20% от исходных свидетельствует о наличии у пациента бронхиальной астмы; необратимость бронхиальной обструкции

характерна для хронического обструктивного бронхита и обструкции в верхних дыхательных путях.

При центрогенном снижении вентиляции исследование функции внешнего дыхания обычно выявляет уменьшение частоты и объемных показателей дыхания, особенно минутного объема дыхания, при снижении которого до 1-2 л становится необходимой вспомогательная искусственная вентиляция легких. Если при заболеваниях, приводящих

к нарушению функционирования дыхательного центра, имеется увеличение частоты дыхания или периодическое дыхание, то недостаточность внешнего дыхания менее вероятна.

Нервно-мышечный и торакодиафрагмальный (видимо, лучше употреблять термин "торакальный", т.к. поражения диафрагмы, как дыхательной мышцы, логичнее относить к нервно-мышечным нарушениям) типы вентиляционной недостаточности внешнего дыхания

характеризуются снижением преимущественно объемных (жизненная емкость легких, общая емкость легких, максимальная вентиляция легких) и, в меньшей степени, скоростных показателей спирограммы. Частота дыхания, как правило, компенсаторно увеличивается.

Бронхиальное сопротивление может оставаться нормальным.