СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ

ОБЛАСТИ

Актиномикоз

Actinomycosis – хроническoе инфекционное неконтагиозное заболевание человека и животных, характеризующееся образованием в тканях специфических гранулем, свищей с гнойным отделяемым. Могут поражаться практически любые органы и ткани человеческого организма - преимущественная локализация актиномикоза – челюстно-лицевая. По разным данным актиномикоз ЧЛО наблюдается у 58% - 85% от общего числа больных актиномикозом и почти у 6% больных воспалительными заболеваниями ЧЛО. Мужчины заболевают примерно в 2-3 раза чаще, чем женщины, преимущественно в возрасте 40-50 лет.

Этиология.

Открыт возбудитель актиномикоза в 1877 г. Bollinger у животных, а Israel в 1878 г. обнаружил аналогичные образования в воспалительных опухолях человека, назвав их “лучистым грибком человека”.

Возбудители актиномикоза – анаэробные и аэробные формы лучистых грибов (актиномицетов) – широко распространены в природе, а также постоянно обитают (сапрофитируют) в организме человека. Местом обычной локализации актиномицетов в полости рта является зубной налет, зубной камень, патологические зубодесневые карманы, кариозные полости, миндалины. Среди значительного количества актиномицетов, находящихся в полости рта, лишь небольшая часть их патогенна. Большинство актиномицетов аэробы. Аэробы или непатогенны или слабо патогенны. Анаэробная форма актиномицетов является формой приспособления к паразитической жизни, поэтому она рассматривается как наиболее патогенная. Эти две формы тесно связаны между собой и могут переходить друг в друга.

Таким образом, среди возбудителей актиномикоза более чем в половине случаев встречаются анаэробные актиномицеты (проактиномицеты), встречаются также приблизительно с равной частотой микроаэрофильные проактиномицеты, представленные Actinomyces Israeli и аэробные актиномицеты (Actinomyces albus, Micromonospora monospora).

По современной классификации актиномицеты относятся к бактериям, так как они являются прокариотами (безъядерные, доядерные организмы), имеют наклонность к фрагментации и образованию бациллярных и кокковых форм, чувствительны к антибактериальным антибиотикам. Однако актиномицеты имеют сходство с грибами: обладают дифференцированным мицелием, способны синтезировать физиологически активные вещества и антибиотики и т.д. По клиническим проявлениям актиномикоз более сходен с грибковыми поражениями, чем с бактериальными инфекциями.

Патогенез.

Поражение тканей ЧЛО и полости рта актиномикозом происходит в результате аутоинфекции (инкубационный период от нескольких дней до 2-3 недель). Заболевание актиномикозом наступает в результате повторных проникновений актиномицетов в ткани и возникновения под влиянием этого специфической сенсибилизации организма. Однако, для развития актиномикоза необязательна специфическая сенсибилизация, возможно заражение актиномикозом и после неспецифической сенсибилизации. Таким образом, развитие актиномикоза является следствием нарушения иммунной системы организма. Известны общие и местные факторы, нарушающие иммунитет. Среди общих: первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Среди местных: одонтогенные или стоматогенные, реже тонзилогенные и риногенные воспалительные процессы, а также повреждение тканей. Травма, банальное воспаление “прокладывает дорогу” актиномикозу. Входными воротами инфекции являются кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез, кожные покровы (заболевания, травмы).

Подтверждением эндогенной теории заражения актиномикозом является развитие заболевания на месте закрытой травмы. Примером экзогенного генеза заражения является развитие актиномикоза в области открытой травмы, кожного заболевания.

Распространение актиномицетов происходит контактным, лимфогенным и гематогенным путями. В челюстно-лицевой области наиболее часто актиномицеты распространяются контактным и лимфогенным путями. При распространении контактным путем актиномицеты, проникая в мягкие ткани, образуют там специфическую гранулему и, медленно прорастая по межфасциальной, межмышечной и подкожной клетчатке, поражают все новые участки тканей.

При лимфогенном пути распространения актиномикоза по лимфатическим сосудам происходит метастазирование не друз (которые крупнее лимфатических сосудов), а продуктов их лизиса (феномен лизиса друз открыт С.Ф. Дмитриевым). Указанный путь при актиномикозе челюстно-лицевой области имеет часто решающее значение.

При гематогенном (прорастание лучистых грибов в стенку сосуда) распространении, метастазирование возбудителя происходит главным образом в отдаленные органы (головной мозг, легкие, почки и др.).

Классификация

различных форм актиномикоза челюстно-лицевой области по

Т.Г. Робустовой (1983 г.) в зависимости от локализации и особенностей клинического течения

1. Кожная форма (1,9%) – пустулезная, бугорковая, смешанная

2. Подкожная форма (16,9%) – абсцедирующая, гуммозная, смешанная

3. Подслизистая форма (0,6%)

4. Слизистая форма (0,3%)

5. Одонтогенная актиномикозная гранулема – кожная, подкожная, подслизистая формы

6. Подкожно-межмышечная форма (29%) – может быть различных областей, пространств, а также как вторичное поражение костей лица.

7. Актиномикоз лимфатических узлов (30,7%) – первичный комплекс, гиперпластический лимфаденит, аденофлегмона

8. Актиномикоз периоста челюсти (0,9%) – в виде экссудативной и гиперпластической реакции надкостницы

9. Актиномикоз кости челюсти (6,9%) – первичный – деструктивный, продуктивный

10. Актиномикоз органов полости рта и челюстно-лицевой области – языка, слюнных желез, миндалин, гайморовой полости, придатков глаза.

Клиника

Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, а также от локализации специфической гранулемы в тканях ЧЛО.

Отмечено значительное изменение клинической картины актиномикоза ЧЛО на современном этапе. Заболевание преимущественно протекает с гипергической воспалительной реакцией и характеризуется хроническим течением с редкими обострениями, т.е. медленным и вялым течением (68,4%).

Нормергическое течение наблюдается у 21,2% больных, гиперергическое - у 10,4% пациентов.

По клиническому течению следует различать актиномикоз, неосложненный вторичной инфекцией, и актиномикоз, осложненный вторичной инфекцией. Кроме того, от выраженности клинических симптомов и их тяжести, нужно различать легкую, среднюю и тяжелую формы актиномикоза.

Кожная форма – поражается щечная, подчелюстная области и шея. Характеризуется наличием небольшого инфильтрата. Кожа истончена и изменена в цвете. Затем на поверхности инфильтрата (при распаде специфической гранулемы) появляются пустулы или бугорки, после вскрытия которых выбухают грануляции. Температурной реакции нет.

Подкожная форма – развивается в подкожной клетчатке вблизи одонтогенного очага. Иногда ей предшествует абсцесс или флегмона. Наиболее частая локализация – щечная, подчелюстная, околоушная, позадичелюстная области и шея. Течет длительно: сначала округлый инфильтрат, иногда соединенный тяжем с воспалительным очагом. Инфильтрат постепенно увеличивается и размягчается. В период распада гранулемы появляются боли и повышается температура. Затем очаг может вскрыться.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке с переходом на мышцы и кости. Заболевание начинается с уплотнения тканей, иногда прогрессирующего тризма, болезненности при глотании. Позже появляются абсцессы. Часто эта форма сопровождается присоединением гнойной инфекции. Вскрытие инфильтратов не приносит облегчения. Появляется симптом “стеганного одеяла”. Это поражение приводит к вторичному поражению кости и лимфогенному метастазированию. Устанавливается вторичное поражение кости рентгенологически (часто поражается нижняя челюсть): очаги остеопороза кости перемежаются с очагами остеосклероза. Иногда оссифицирующий периостит. Реже картина кортикального остеомиелита.

Актиномикоз кости челюсти.

Первичный актиномикоз кости встречается исключительно редко.

Вторичное поражение актиномикозом костей лицевого скелета является осложнением подкожно-межмышечной формы актиномикоза. Распространяется по протяжению, преимущественно поражается нижняя челюсть. Рассматривают 2 формы:

1. деструктивная

2. продуктивно-деструктивная.

При деструктивном процессе рентгенологически выявляют 3 вида поражений:

1. внутрикостный абсцесс;

2. внутрикостная гумма;

3. мозаичная структура кости.

Клинически абсцесс и гумма характеризуются вялым хроническим течением. Вначале плотное, слабо болезненное утолщение кости. Может быть симптом Венсана. При обострении – усиление болей. При первичном актиномикозе кости сравнительно рано появляется воспалительная контрактура мышц. Увеличение зоны склероза вокруг костной полости (в динамике) является благоприятным диагностическим признаком. Актиномикоз не поражает хрящевую ткань, и, как правило, суставы.

Рентгенологически гумма и абсцесс отличаются тем, что при гумме чаще отмечается зона склероза, т.к. процесс более длительный (несколько лет, а абсцесс – несколько месяцев). При прорастании в мягкие ткани постепенно формируется клиническая картина подкожно-межмышечной формы актиномикоза.

Мозаичная структура кости. Иногда встречаются формы этого заболевания клинически и рентгенологически отличающиеся значительно от вышеуказанных. Медленное, вялое течение с периодическими обострениями. Мягкие ткани интактны, только при обострении отечность их и незначительное ограничение открывания рта. Рентгенологически – мозаичная структура кости. трудности в дифференциальной диагностике (банальный остеомиелит, остеобластокластома, фиброзная дисплазия).

Продуктивно-деструктивный актиномикоз. Наличие резко выраженной новообразованной кости (похоже на опухоль за счет роста надкостницы и перестройки костной ткани. Рентгенологически – рисунок компактной пластинки, смазанный, ее поверхность неровная, бугристая. В центре новообразованной кости – отдельные очаги разряжения (мелкие и крупные, вокруг которых имеются мелкие очаги склероза, т.е. мозаичная структура кости.

Актиномикоз лимфатических узлов чаще поражает щечные и подчелюстные узлы. Течение вялое: увеличение лимфоузла, развитие периаденита, появляется свищ со скудным гнойным отделяемым, возможен тяж по переходной складке. Прорыв узла наступает поздно.

Актиномикоз органов полости рта.

Актиномикоз миндалин напоминает хронический тонзиллит. При прогрессировании процесса он переходит на окружающие клетчаточные пространства.

Актиномикоз языка в основном в области собственных мышц языка. Течет по типу хронического процесса или новообразования.

Актиномикоз слюнных желез чаще поражает околоушные железы, лучистые грибки проникают через проток.

Диагностика.

Диагностика актиномикоза ЧЛО представляет в настоящее время большие трудности (правильный диагноз ставится только в 10% случаев), как из-за изменений клинических проявлений болезни, так и из-за ограниченных диагностических возможностей. Используемые ранее методы диагностики – кожно-аллергическая реакция и реакция торможения миграции лейкоцитов и др. невыполнимы в связи с отсутствием в последние годы антигена – актинолизата.

Основной метод лабораторной диагностики актиномикоза – микробиологический, включающий микроскопическое и культуральное исследование.

В настоящее время наиболее надежным методом диагностики актиномикоза остается исследование нативного препарата гноя из закрытых очагов и обнаружение друз актиномицетов.

Микроскопическое исследование полученного из очага гнойного содержимого заключается в следующем. Экссудат (причем из него выбирают отдельные крупинки или комочки гноя) помещают на предметное стекло, добавляют к нему 1 – 2 капли едкого кали или уксусной кислоты (для растворения эритроцитов и лейкоцитов) прикрывают покровным стеклом и рассматривают под микроскопом при малом и большом увеличении. При этом можно обнаружить колонии актиномицетов, имеющие округлую форму в виде клубка, состоящего из ветвящихся нитей мицелия. По периферии его определяются колбовидные образования, составляющие как бы ореол лучистости. Наиболее частый цвет колоний (друз) – соломенно желтый, бурый, зеленоватый. Отрицательный результат исследования не дает основания к исключению диагноза актиномикоза, так как актиномицеты весьма быстро лизируются, и иногда только после многократных попыток удается обнаружить в гное друзы актиномицетов.

Культуральное исследование.

Для выращивания микроаэрофильных возбудителей (чаще всего это Actinomyces israelii) используется полужидкий (0.4%) мясопептонный агар (МПА) с добавлением 1% глюкозы в пробирках под слоем вазелинового масла, а также тиоглюколевая среда; для аэробных возбудителей (чаще это Streptomyces albus) – 2% МПА в чашках Петри. Получение анаэробной культуры актиномицетов является несомненным признаком актиномикоза.

Серологическая реакция с актинолизатом (реакция связывания комплемента) имеет большое значение для диагностики, при этом истинность результатов- 80%.

Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом оценивается по эритеме после внутрикожного введения в количестве 0,3 мл. Оценка реакции через 24 часа (реакция по Д.И. Аснину). Истинность результатов- 87,5%.

Только высокопрофессиональный уровень микробиологических исследований с аэробной и анаэробной техникой высева, идентификацией микробов и иммуноферментным анализом позволяет в запущенных случаях установить актиномикозную природу заболевания или диагностировать неспецифический воспалительный процесс.

Лечащий врач всегда должен предусмотреть всестороннее обследование больного, т.е. клиническое, рентгенологическое и лабораторное.

Актиномикоз следует дифференцировать с банальным воспалением, новообразованиями, туберкулезом.

При остеофлегмоне – вначале боль в зубе, затем появляется инфильтрат, расшатанность зубов.

При хроническом одонтогенном остеомиелите – свищ сообщается с костью, отсутствуют плотные инфильтраты, кожа не имеет сине-багровой окраски. Подвижность зубов. Инфекция, как правило, распространяется сверху вниз.

Актиномикотический абсцесс не подвергается тотальному расплавлению, имеет тенденцию к распространению на окружающие ткани: после вскрытия формируется свищ, идущий вглубь тканей (кроме первичной кожной формы актиномикоза).

В отличие от злокачественных опухолей при актиномикозе не образуются язвы (кроме редкой первичной формы актиномикоза, особенно у ослабленных больных), при актиномикозе не поражаются региональные лимфоузлы, боли появляются лишь в начальных стадиях заболевания. С опухолями сходство актиномикоза в больших размерах поражения, неэффективности антибактериальной терапии.

В отличие от актиномикоза, туберкулез органотропен, а при актиномикозе поражается главным образом клетчатка вокруг органа.

Диагностика туберкулезных поражений полости рта часто бывает затруднена в силу сходства элементов туберкулезного поражения с такими заболеваниями, как травматические язвы и эрозии, простая пузырчатка и др. В этих случаях следует пользоваться дополнительными методами обследования: биопсия, мазки гноя, прививки полученного материала животным, а также реакции Пирке и Манту и рентгеноскопию грудной клетки.

Туберкулезный лимфаденит: чаще поражается несколько лимфоузлов. Они имеют хрящевую полость и ограниченную подвижность. При казеозном распаде образуется свищевой ход с подрытыми краями. Отделяемое содержит микобактерии туберкулеза.

Скрофулодерма: в подкожной клетчатке возникают округлые плотные узлы, которые постепенно размягчаются, и образуется язва с мягкими нависающими краями. Исследование отделяемого подтверждает туберкулезную природу абсцесса.