4.Інфекції зовнішніх покривів

Антропонози. До антропонозних захворювань цієї групи належать типові інфекції зовнішніх покривів (шкіра, кон'юнк тива, слизові оболонки), при яких початок зараження локалізується поверхнево і порівняно легко збудник виділяється в зовнішнє середовище: трахома, інфекційний кон'юнктивіт, короста, стригучий лишай та ін. Сюди належать і чотири венеричні хвороби, які передаються в основному статевим шляхом без участі факторів зовнішнього середовища (сифіліс, гонорея, паховий гранулематоз). До цієї групи належать також захворювання, при яких збудник проникає через пошкоджені зовнішні покриви, але патологічний процес локалізується в глибині тканини. Це в основному інфекції, зумовлені ушкодженнями (правець, газова гангрена, ропсисте запалення).!

Зоонози. До зоонозних захворювань цієї групи належить! сибірка, сап, ящур. Зараження цими хворобами відбувається: через слизові оболонки. Сюди ж належать хвороби, які передаються при укусах тварин - сказ. Серед шляхів поширення інфекцій при цій групі захворювань прямий та непрямий контакти - через предмети та речі, якими користувались хворі ( рушники при трахомі; одяг при корості;] постільна білизна при інших інфекціях).

Поширення захворювань цієї групи, в більшій мірі, ніж при хворобах інших груп, залежить від побутових умов і культурного рівня населення. Наприклад, трахома поши­рюється в основному при користуванні спільним рушником, короста і дерматомікози являють собою хвороби, які виникають при порушенні правил особистої гігієни таї незадовільних побутових умовах.

Дезінфекція, дезінсекція, дератизація

Дезінфекція як метод боротьби з розповсюдженням епідемічних хвороб відома з давніх часів. Проводилась вона в ті часи у вигляді обливання, обкурювання, спалювання речей. Та справжнє наукове обґрунтування метод отримав тільки тоді, коли була встановлена роль мікробів у виникненні інфекційних хвороб. Особливу увагу приділяють заходам по боротьбі з джерелом інфекції у сприйнятливому колективі і боротьбі з мікроорганізмами. У наш час цю роботу виконують - дезінфекційні відділення міських і районних санепідстанцій, а у випадку необхідності вони надають належну допомогу шляхом посилення окремими спеціалістами або відповідними бригадами.

Призначення дезінфекції - це знищення в зовнішньому середовищі патогенних мікроорганізмів, збудників інфекційних захворювань (бактерій, вірусів, рикетсій, грибків).

Існують такі способі знезараження - фізичний, хімічний, біологічний. Кожен з них використовується як єдиний ефективний спосіб у поєднанні з іншими.

Фізичні методи. Серед фізичних розрізняють: природні (сонячні промені), штучні (вогонь, сухе гаряче повітря, кип'ятіння у воді, пара).

Під впливом сонячних променів туберкульозні палички гинуть, чисте свіже повітря згубно діє на анаеробну інфекцію та на деякі віруси.

Механічне знищення збудників інфекційних хвороб проводиться за допомогою миття, пилососів, вентиляторів, фільтрів. Вогонь використовується для спалення сміття, інфікованих предметів, які не являють особливу цінність, трупів людей і тварин, померлих від особливо небезпечних інфекцій, у лабораторній практиці для опалювання платинових петель, пробірок та інших предметів.

Гаряче повітря володіє дезінфікуючою дією, починаючи з 50°С та вище. При цьому більшість патогенних мікробів гинуть через 1-2 хв. Сухе гаряче повітря вище 100°С викликає псування речей, тому його використовують у лабораторній практиці для знешкодження скляної, фарфорової, металевої посуди та інструментів. Дія сухого жару (гаряча праска) використовується для прасування м'яких тканин. У кип'яченій воді гине більшість мікроорганізмів. Деякі мікроорганізми витримують кип'ятіння до 15-30 хв., тому його треба проводити не менше 30-40 хв. Кип'ячена вода з метою дезінфекції застосовується для знезараження посуду, плювальниць, суден, білизни. При додаванні до неї лужних солей значно підвищуються бактерицидні властивості.

Насичена водяна пара володіє високою знезаражуючою дією, яка складається з трьох факторів - високої температури, АТ і насиченої пари. Вона застосовується при 100°С і вище під тиском в особливих апаратах і дезкамерах. При підвищенні, тиску на 0,5 атм. проти нормального точка кипіння підвищується до 114"С, а при підвищенні на 1 атм. зростає до] 120°С. Спорові мікроби при цьому швидко гинуть.

У медичній практиці насичена водяна пара використовується для стерилізації інструментів і перев'язуючого матеріалу ( в автоклавах), для дезінфекції одягу, взуття, білизни в парових дезкамерах.

Хімічні методи. Вони засновані на застосуванні різно­манітних хімічних речовин, які вбивають мікроорганізми. Найбільше використання отримали хлорне вапно, хлорамін, формалін, лізол, фенол та ін.

У медустановах широко використовуються етиловий спирт, розчини йоду, перекис водню та ін.

До біологічних засобів належить використання біологічних фільтрів для очистки стічних, брудних і каналізаційних вод. у

Дезінфекція з урахуванням санітарно-епідеміологічного | значення поділяється на два види - профілактичну та, осередкову, а осередкова в залежності від того, на якому етапі передачі інфекції вона проводиться, поділяється на поточну та заключну.

Профілактична дезінфекція проводиться періодично, незалежно від наявності інфекційних хвороб з метою знишення випадково занесених мікробів. Вона включає провітрювання, приміщення, вологе прибирання кімнат, миття рук перед їжею, кип'ятіння молока, хлорування питної води, дезінфекцію приміщень в громадських місцях (театри, вокзали, туалети).] Значення профілактичної дезінфекції збільшується при катастрофах (землетрус) та під час війни. При використанні)! бактеріальних засобів зараження людей та тварин через повітря та оточуючі предмети може виникати не тільки в момент бактеріального нападу, але і через досить тривалий час після нього. Можливість такого зараження пояснюється тим, що збудники хвороб можуть довгий час зберігати свою життєдіяльність на грунті, різноманітних предметах і, крім того, піднімаючись з пилбм, вони можуть створювати так звані вторинні бактеріальні аерозолі, які не менш небезпечні, ніж первинні. Крім аерозолів, бактеріальні засоби можуть розповсюджуватись за допомогою комах, кліщів, гризунів, які заражаються і стають на довгий час носіями мікробів, зберігаючи їх у своєму організмі та передаючи їх людям і тваринам. Деякі носії, наприклад, кліщі здатні передавати (будників хвороб своїм спадкоємцям. Усе це сприяє і гворснню стійких осередків бактеріального зараження.

В осередку бактеріального зараження проводяться заходи по розподілу населення, профілактичні та санітарно-гігієнічні іаходи, санітарна обробка і дезінфекція.

Поточна дезінфекція проводиться в лікарнях, ізоляторах, вдома з метою попередження захворювання людей, оточуючих хворого, а також для попередження виносу збудників інфекційного захворювання за межі осередку. Поточна дезінфекція вдома організовується персоналом поліклінік, диспансерів та лікарень, проводиться протягом дня особами, які доглядають хворих.

Для запобігання від заражень приміщень , а також своєчасного знезараження їх, необхідно дотримуватися правил:

1.хворого ізолюють;

2.максимально обмежують число предметів, що зали­шаються для його користування;

3.слідкують за дотриманням правил особистої гігієни як Хворих, так і осіб, що за ним доглядають;

4.проводять миття, при необхідності санітарну обробку хворого, а також знезараження:

а) виділення хворого (мокрота, випорожнення, сеча, вода після полоскання горла, слиз із носа);

б) предмети, якими хворий користується;

с) приміщення, де знаходиться хворий.

Для поточної дезінфекції основні засоби знезараження - механічні та фізичні: миття, вологе прибирання, прасування, кип'ятіння, знищення та попередження можливості появи в оточенні хворого переносників інфекції (воші, москіти, кліщі, комарі). Поточну дезінфекцію припиняють після госпіталізації, видужання хворого.

Заключна дезінфекція проводиться після госпіталізації хворого або виписки його із лікарні. Вона виконується дезінфекційними станціями та відділеннями санепідемстанції одноразово з госпіталізацією хворого на стаціонарне лікування. Епідеміологічна ефективність дезінфекції тим МИіца, чим швидше вона проведена після госпіталізації - ізоляції хворого. Як проводити дезінфекцію, встановлює лікар- і'ПІдеміолог в осередках та інфекціоніст у лікарні.

Дезінсекція - це знищення комах, що передають збудників (ноші, блохи, кліщі, комарі, москіти) за допомогою спеціальних засобів та обладнання. Так, воші є переносниками висипного тифу, блохи - чуми, комарі - малярії, кліщі - кліщового енцефаліту.

Боротьба з комахами ведеться фізичним, хімічним і біологічним способом.

До механічних методів відносяться очищення приміщення від сміття, речей від пилу, застосування липкого паперу, заманюючи пастки. Для звільнення від головних, лобкових вошей проводиться бриття волосяних частин тіла. Механічними засобами не завжди досягається ефективне знищення комах і кліщів.

Фізичні методи - спалювання малоцінних речей та предметів, прасування гарячою праскою, кип'ятіння білизни, спалювання сміття, постійне утримання приміщень, територій у чистоті.

При хімічних методах на комах токсично діють хімічні речовини, що потрапляють у їх організм через дихальні шляхи, кишечник або через зовнішні покриви - гексахлоран, хлорофос, карбофос, дихлофос. Крім того, є відлякуючі хімічні засоби - репеленти: диметилфтолат, дибутилфтолат. Використовуються вони проти комарів, москітів, кліщів у рідкому стані для обробки одягу або в мазях для втирання у шкіру. Тривалість їх дії 2-4 години.

До біологічних методів знищення комах відносять використання природних ворогів комах, наприклад, курей, що поїдають личинок мух, у водоймах використовуються живородящі риби. Для знищення комах пропонують використання бактерій, вірусів і грибків. Так, ведуться пошуки знищення мух, тарганів шляхом зараження харчових приманок мікробами, які викликають серед комах масові захворювання й загибель.

Дератизація - це знищення гризунів, небезпечних в епідемічному відношенні або які наносять економічну шкоду. До таких гризунів відносять 14 родин хом'якових (хом'як, піщанка, полівка, ондатра), родину білячих (сурок, тарбаган).,

Епідемічне значення гризунів визначається здатністю брати участь у поширенні інфекційних хвороб (чума, сказ, поворотний тиф, енцефаліти, лептоспіроз, грибкові захворювання, туляремія).

З метою створення несприятливих умов для життя гризунів проводяться загальносанітарні заходи:

1).Підтримка чистоти та порядку в будинках, на виробництвах і на території харчових підприємств, продскладах, банях і т. ін.;

2).Санітарно-технічні заходи в містах, населених пунктах для перешкоджання доступу гризунів у житлові будинки, складські приміщення, на підприємствах, харчових об'єктах;

3).Раціональне знезараження викидів (улаштування звалищ);

4).Агротехнічні заходи в місцях найбільшого скупчення гризунів.

Профілактичні заходи мають мету позбавити гризунів їжі, води, а також місця для влаштування нір і гнізд. Запаси сіна, соломи тримають не ближче 5-10 м від стін, житлових і виробничих будов. Харчові продукти зберігають у ящиках, шафах, не допускають великих запасів зерна в житлових приміщеннях.

Знищують гризунів фізичними (в основному механічними), хімічними та біологічними способами. Механічні методи засновані на застосуванні пасток, капканів, давилок. Найчастіше використовуються для боротьби з мишами, щурами.

До хімічних методів дератизації відносяться отруйні речовини, які діють при попаданні в кишечник та засоби удушення (газоподібні): фосфід цинку, миш'яковий натрій та кальцій, крисид, зоокумарін. Приманкою для щурів і мишей служать хліб, мука, кукурудза, ковбаса, сало та ін.

До біологічних методів відноситься використання кішок, собак-щуроловів, птахів, тварин, що знищують гризунів, а також заражають їх бактеріями та вірусами, що викликають Епізоотії.

ЗАГАЛЬНІ ВІДОМОСТІ ПРО ІМУНІТЕТ

ІМУНІТЕТ - несприйнятливість організму до інфекційних і неінфекційних агентів і речовин, які володіють антигенними властивостями.

Під несприйнятливістю до інфекційних хвороб треба розуміти загальну систему явищ, завдяки яким організм може протистояти нападу хвороботворних мікробів. Подібна реакція забезпечує сукупність спадкових чи здобутих на протязі життя пристосувань цілісного організму.

Імунітет являє собою комплекс складних фізіологічних захисних реакцій, які визначають відносну постійність внутрішнього оточення мікроорганізму, перешкоджають розвитку інфекційного процесу чи інтоксикації і володіють властивістю поновлювати порушені функції організму. В процесі еволюції організми виробили можливість точно диференціювати "своє" і "чуже", завдяки чому і забезпечується захист від втілення в них чужорідних білків, в тому числі і патогенних мікроорганізмів. Несприйнятливість до інфекційних хвороб залежить від багатьох причин, які об'єднані під назвою "резистентність" і "імунітет". Під резистентністю розуміють неспецифічну стійкість організму до дії патогенних факторів - і механічних (травма); фізичних (барометричний тиск, променева енергія, іонізуюча радіація, охолодження та перегрівання); і хімічних (нестача кисню, дія ОР, медикаментозних заходів, отрут хімічного і бактеріального походження); біологічних (бактерій рикетсії, віруси).

Можлива резистентність всього організму і окремих його систем, хоч між ними існує взаємна залежність. Резистентність пов'язана з анатомо-фізіологічним і генетичними особливостями організму, розвитком центральної нервової системи, ендокрин­них залоз, індивідуального і функціонального стану організму, • а у людини і від соціальних факторів. Психологічні травми відносяться до соматичних і інфекційних хвороб. Хронічне голодування, авітамінози приводять до зниження резис-: тентності. Отруєння алкоголем, нікотином, опіумом, кокаїном та іншими наркотичними засобами також негативно впливає на резистентність людей.

В основі механізмів спадкової стійкості до інфекційних захворювань лежить відсутність в організмі субстантів,: необхідних для розмноження збудника, наявність властивостей, блокуючих патогенні агенти, можливість синтезувати різні імуноглобуліни у відповідь на проникнення патогенних мікробів.

Сучасний період в розвитку імунології характеризується тим, що механізми імунітету розглядаються як сукупність всіх фізіологічних реакцій макроорганізму, безпосередньо пов'язаних з втіленням збудника і продуктів його життєдіяльності. Сучасна класифікація імунітету ділиться на два види:

1) видовий (спадковий) - передається по спадковості,

2) набутий

- природний: активний (після перенесення захворювання), пасивний (імунітет новонароджених до 6 міс.)

- штучний: активний (введення вакцин), пасивний (введення сироваток).

По походженню розрізняють вроджений і набутий імунітет.

1.Видовий (спадковий) - це несприйнятливість деяких видів тварин до хвороб, які вражають інші види. Видовий імунітет передається спадковим шляхом від одного покоління до іншого. Прикладом видового імунітету може служити несприйнятливість людей до чуми рогатої худоби, курячої холери, інфекційної анемії коней. З іншого боку, тварини не хворіють багатьма інфекційними хворобами людини: черевним тифом, скарлатиною, сифілісом, кором.

Видовий імунітет є наслідком довготривалої еволюції взаємовідносин патогенного мікроорганізму і макроорганізму. Він залежить від тих біологічних особливостей даного виду організму, який сформувався у процесі історичного розвитку у ході природного відбору, мінливості і генетичної адаптації до умов зовнішнього середовища.

2.Набутий імунітет ділиться на природний і штучний. Природний в свою чергу ділиться на активний постінфекційний або прихованої інфекції чи багаточисленних інфікувань без клінічно вираженого захворювання.

Пасивний імунітет новонароджених (материнський, плацентний), тобто імунітет, яким володіють діти, здобуваючи його від матері в період внутрішньоутробного розвитку через плаценту в процесі онтогенезу. Тривалість онтогенезу невелика до 6 міс., цей імунний стан зникає і діти стають сприйнятливими до багатьох інфекцій (кір, дифтерія, скарлатина).

Штучний імунітет утворюється шляхом активної або пасивної імунізації.

Організм людини має захисні засоби за допомогою яких створюються перепони для проникненйя патогенного мікроба або швидко настає загибель і видалення його з організму. До них належить: шкіра, слизові оболонки, лімфатична система. Шкіра є чудовою перепоною для більшості мікробів і тільки при наявності подряпини, поранень мікроби проникають в організм, але шкіра не тільки механічно затримує мікроби на своїй поверхні, але й виділяє ряд секретів, які вбивають їх. Наприклад, на чистій, добре вимитій шкірі рук протягом короткого часу гинуть палички черевного тифу та інші патогенні бактерії.

Слизові оболонки носа, рота, очей, гортані, статевих органів є надійним захистом від проникнення патогенних мікробів у організм в результаті згубної дії секрету, який виділяється ними. Наприклад, секрет слизової оболонки носа діє на вірус грипу; ферменти і РН шлункового і кишечного соку, жовчі вбивають багатьох мікробів. Якщо ж мікроби потрапляють в організм через шкіру або слизові оболонки, то в боротьбу з ними вступає лімфатична система. Лімфатична система - один з головних внутрішніх бар'єрів, який не пропускає збудників у кров та внутрішні органи. Основну роль виконують лімфоцити, які захоплюють і перетравлюють мікроби. Якщо збудник долає лімфатичний бар'єр, то у боротьбу вступають клітини внутрішніх органів і рідини організму: лейкоцити, клітини ендотелію стінок судин, ретикулоендотеліальні клітини селезінки, печінки, клітини кісткового мозку і інших органів, сироватка крові.

Явище фагоцитозу має велике значення у захисних реакціях імунітету. Більше чверті століття 1.1. Мечников і його учні накопичували факти, які підтверджували захисну роль фагоцитозу від патогенних мікробів. Це дало можливість встановити в еволюції і філогенезі клітин зв'язок між травленням і фагоцитозом.

Фагоцитоз - явище, при якому захисні клітини організму перетравлюють мікроби. Ці клітини розділяються на мікро- і макрофаги. До мікрофагів відносяться зернисті лейкоцити крові, великі лімфоцити лімфатичних вузлів і селезінки, а також клітини, які знаходяться у сполучній тканині.

Якщо у людини пригнічена фагоцитарна здатність клітин, то він захворіє і помирає. У процесі фагоцитозу у сироватці крові проходить утворення особливих захисних білкових речовин - антитіл. Ці речовини білкового характеру близькі до глобулінів сироватки крові, але якісно відрізняються від нормальних білків здатністю взаємодіяти з відповідними антигенами.

Антигенами називаються органічні речовини колоїдної структури, які при введенні в організм парантерально мають властивість викликати у ньому утворення антитіл.

У результаті перенесення явної або прихованої інфекційної хвороби в сироватці людини з'являються антитіла. Формування антитіл відбувається не тільки в результаті перенесення хвороби, але і в наслідок імунізації живими (послабленими), убитими бактеріями, рикетсіями, вірусами, анатоксинами і ін. антигенними речовинами. На утворення антитіл мають великий вилив такі фактори: харчування, вітаміни, іонізуюча радіація, продукція гормонів, охо­лодження і перегрівання, інтоксикація. При голодуванні або неповноцінному білковому харчуванні продукція антитіл знижується. Надійним захистом служать клітини деяких тканин, які продукують речовини білкової природи - інтерферон. Інтерферон згубно діє на віруси.

Великий інтерес викликає особлива речовина типу ферменту, яка називається лізоцимом. Його виявив російський вчений П.К. Лащенков. Велика кількість цієї речовини (находиться в сльозах, слині, грудному молоці, кишечному сокові і в багатьох тканинах. Лізоцим вбиває і руйнує багато бактерій, особливо в групі коків.

Для створення штучного активного імунітету застосовують різноманітні вакцини. Вакцина (від лат. уасса - корова) отримала свою назву в результаті одержання препарату для профілактики натуральної віспи, який був виготовлений із вірусу коров'ячої віспи.

Вакцинами називаються препарати, які складаються із ослаблених, вбитих збудників хвороб чи продуктів їх життєдіяльності, а метод - вакцинацією чи імунізацією.

Сучасні вакцинні препарати поділяються на 4 групи:

1.Вакцини з живих збудників з послабленою вірулентністю.

2. Вакцини із вбитих культур патогенних мікроорганізмів (бактерії, рикетсії, віруси).

3.Вакцини з продуктів хімічного розщеплення деяких бактерій (хімічні вакцини).

4.Асоційовані (складні, комбіновані) вакцини.

До живих належать вакцини проти віспи, сибірки, сказу, туберкульозу, чуми, туляремії, грипу, висипного тифу, краснухи, кіру та ін.

З метою збільшення тривалості зберігання без втрат імуногенних властивостей в наш час багато препаратів випускають у висушеному вигляді. Висушування проводять у вакуумі при низькій температурі. Живі вакцини є найбільш ефективними і повноцінними препаратами, багато з них створюють тривалий імунітет. Імунізація живими вакцинами являється більш ефективною тому, що організм одержує достатню кількість антигенів завдяки розмноженню вакцинного штампу.

До вакцин із мікробів, убитих нагріванням, шляхом обробки спиртом, формаліном чи мертіолатом, належить холерна, поліомієлітна та ін. Для виготовлення таких вакцин підбирають спеціальні штамми з достатньо високими імуногенними властивостями.

Хімічні вакцини - це препарати, які складаються не із суцільних клітин бактерії, а із хімічних комплексів поверхневих структур, які утворились шляхом обробки культури спеціальними методами.

Крім вказаних препаратів, в практиці специфічної профілактики інфекційних захворювань використовують асоційовані вакцини: кашлюкно-дифтерійно-правцеву, дифтерійно-правцевий анатоксин, кашлюкно-дифтерійну та ін.

Ефективність щеплення залежить від властивостей і якості вакцини, правильного введення, точного дотримування дози і інтервалів між ін'єкціями, а також від стану людей, яким вводиться вакцина. Вакцинація людей регламентується календарним щепленням, її проводять в плановому порядку на всій території країни.

Для активної імунізації населення, а іноді для лікування застосовують анатоксин. Це токсини, знешкоджені тривалою взаємодією тепла і формаліну. Імунізуючу активність анатоксину зумовлює специфічний антиген, що міститься в ньому. Активність анатоксину визначається кількістю активних одиниць в ньому (АО).

Найбільш широке застосування знайшли дифтерійний, правцевий, ботулінічний і стафілококовий анатоксин.

Коли необхідно забезпечити швидку появу імунітету, застосовують пасивну імунізацію з допомогою імунних сироваток. До цього звертаються тоді, коли зараження вже відбувалося і є підозра на захворювання. Сироватки виготовляють у науково-дослідних інститутах, де є спеціальні відділення.

Чим швидше від початку захворювання вводиться сироватка, тим успішнішим буде результат лікування. Сироватку вводять у визначених дозах в залежності від характеру і складності інфекційного процесу. Звичайний спосіб введення сироватки - внутріїїшьом'язевий але в окремих випадках сироватку можна вводити і внутрішньовенно чи інтралюмбально, наприклад, при правцеві.

Для запобігання анафілактичних явищ сироватку треба вводити за методом Бсзредко. В тих випадках, коли організм вже заражений і потребує швидкої допомоги в захисті проти мікробів і його токсинів, сироватку можна вводити і з профілактичною метою. При цьому введена сироватка швидко створює пасивний імунітет, оскільки в організм вводять готові антитіла. Тривалість пасивного імунітету 2-3 тижні. Сироватки, що випускаються, поділяються на антитоксичні і антимікробні.

До антитоксичних сироваток відносяться: протидифтерійна, протиботулінічна, протиправцева, проти газової анаеробної інфекції, протизміївна. Вони призначаються в МО (міжнародна одиниця) у відповідності з існуючими інструкціями і настановами.

Антимікробні сироватки застосовуються проти ряду захворювань у вигляді гамаглобуліну, який одержують методом фракціонування сировагочних білків з допомогою спиртово-водних сумішей при температурі нижче 0°С, гамаглобуліни з людської крові застосовуються з профілактичною метою проти кору, грипу, поліомієліту, кашлюку, інфекційного гепатиту і ін.

За останні роки випускають специфічні гамаглобуліни спрямованих дій проти багатьох інфекційних захворювань, викликаних бактеріями і вірусами. їх одержують від донорів, імунізованих проти даної інфекції.

Введення сироватки в організм іноді супроводжується різноманітними реакціями. Реакції бувають 3 типів: негайна, та що наступає зразу після введення сироватки, рання (1-6 днів), віддалена (7-12 днів).

Негайні реакції під час і після введення можуть проявлятись таким чином: специфічний анафілактичний шок, який протікає з пониження артеріального тиску, колапсом, тахікардією, загальною блідістю, холодним потом, мимовільним сечовипусканням і дефекацією, порушенням дихання, іноді навіть із смертю. Неспецифічна гарячкова реакція з ознобом, висипами, гіперемією обличчя, судомами. Тривалість цих явищ від кількох годин до цілої доби.

Рання і віддалена реакції - сироваткова хвороба, характеризується підвищенням температури тіла (деколи цього може і не бути), збільшенням лімфатичних вузлів, появою висипання, деколи біль і опухлість суглобів. Висипання здебільшого розповсюджуються по всьому тілу, але частіше починається з місця, де проводилась ін'єкція.

Сироваткова хвороба. Спостерігається приблизно у 60% людей, яким вводять сироватку.

Сироваткова хвороба - виникає, як при першому, так, і особливо часто і в важкій формі при повторному введенні чужорідної сироватки.

СИРОВАТКОВА ХВОРОБА - анафілактична реакція орга­нізму, специфічно сенсибілізованого до окремих чужорідних сироваткових протеїнів. Виникнення сироваткової хвороби після першого введення сироватки можна пояснити тим, що перебудова чутливості організму (десенсибілізація) закінчується раніше, ніж організм звільняється від антигену (білків введеної сироватки).

Розвитку сироваткової хвороби сприяє також велика доза сироватки та її внутрішньовенне введення. Кінцеву роль у виникненні анафілактичної реакції відіграє стан організму, попередня сенсибілізація, індивідуальні особливості загальної реактивності та інші.

Сироваткова хвороба може виникнути:

1.При першому введенні сироватки (інкубаційний період 7-12 днів).

2.При повторному введенні (після перерви в 12-40 днів), виникає негайна реакція (через кілька годин або хвилин).

3.При перерві, яка продовжується від 1,5 до 6 місяців, відзначається прискорена реакція.

З метою профілактики сироваткової хвороби, корис­туються очищеними сироватками. Перед введенням сиро­ватка повинна бути підігріта до 40°С

Перед введенням сироватки для виявлення чутливості до кінського білка ставлять внутрішньошкірну пробу з розведеною 1:100 сироваткою, яку спеціально виготовлюють для цієї мети.

СНІД

СПІД (синдром набутого імунодефіциту) - це інфекційна хвороба з групи повільних інфекцій, яка спричиняється вірусом імунодефіциту людини, передається переважно статевим, а також парентеральним шляхом; характеризується глибоким порушенням клітинного імунітету, наслідком його є приєднання різних вторинних інфекцій, в тому числі зумовлених умовно-патогенною флорою і злоякісних новоутворень, здатна до епідемічного розповсюдження.

Перші повідомлення про СНІД з'явились в 1980 р. в США. Збудник був відкритий в 1983 р. у Франції Я. Монтаньє та в 1984 р. Р. Галло у США.

За цей період ВІЛ/СНІД зареєстрований майже у всіх країнах світу. За даними ВООЗ/ООН в світі живуть більше 46 млн. людей з ВІЛ/СНІДом, а померло від цієї хвороби більше 22 млн. людей, в тому числі 4,5 млн. дітей. Кожного дня в світі заражається більше 6000 чоловік, переважно молодь віком 15-25 років.

За станом на кінець 2002 року в Україні інфіковано більше 50 000 людей, серед них 3105 дітей. 3094 дорослих та 93 дитини захворіли СНІДом.

Істинну кількість хворих на СНІД і заражених вірусом не знає ніхто. ВООЗ враховує ВІЛ-інфікованих хворих на СНІД, про яких сповіщають державні представники охорони здоров'я окремих держав. Більш або менш точні цифри зареєстровані тільки в США і в інших країнах Західної Європи. Ці країни, визнали що вони не в змозі зареєструвати всіх заражених вірусом. У країнах, що розвиваються, медпрацівники часто не в силах виявити навіть усіх хворих на СНІД. Захворюваність на СНІД у заражених районах фостає з катастрофічною силою.

Аналіз результатів про декілька тисяч хворих показав, що серед хворих: 70-75% - чоловіки-гомосексуалісти, або чоловіки, які мали статеві контакти і з чоловіками, і з жінками, які ведуть невпорядкованс статеве життя; 15-20% - наркомани; Ґ% - люди, які отримали багатократні переливання крові; 1% - діти, які народилися від матерів, заражених СНІДом; 5% - шлях зараження не з'ясований через смерть хворого або відмову повідомити інформацію.

В цілому прогнози росту захворюваності на СНІД залишаються песимістичними. Якщо навіть засоби профілактики будуть ефективними і нові випадки не з'являться, то вже заражені люди будуть ще довго хворіти на СНІД.

ВІЛ/СНІД - викликається спеціальним вірусом. Цей вірус потрапляє в кров і пошкоджує лімфоцити, які є важливою ланкою в захисті (імунній) системі організму.

Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ-1 та ВІЛ-2) належить до сімейства ретровірусів. Ретровіруси - це єдині у світі живі істоти, тоді які здатні синтезувати ДНК з РНК, як інші тільки РНКз ДНК.

Як діє ВІЛ, потрапляючи в організм людини?

Він прикріплюється до особливих утворень, які розміщені лімфоциті, потім проникає у її середину, проникає у генетичний апарат клітини і змушує продукувати частини вірусу до тих пір, поки клітина не загине. Нові віруси пошкоджують нові клітини лімфоцитів. Перш ніж кількість лімфоцитів знищиться до такого ступеня, що виникає імунодефіцит, може пройти декілька років. Але весь цей час заражена людина, почуваючи себе здоровою, може буди джерелом інфекції для інших. ВІЛ чуттєвий до хімічних і фізичних дій, він гине при нагріванні до 56°С через 10 хвилин , а при кип'ятінні - миттєво. Його убиває також спирт, ацетон, ефір, гідрохлорид натрію та ін. засоби дезінфекції. На поверхні шкіри вірус швидко руйнується під дією захисту ферментів організму і бактерій.

Передається вірус тільки від людини, тобто джерелом інфекції ВІЛ може буди тільки людина. В організмі зараженого вірус присутній здебільшого в лімфоцитах крові і кровотворних органах. Назовні з'являється звичайним шляхом тільки зі спермою і виділенням жіночих статевих органів. Відповідно найважливіший шлях зараження - статевий шлях і передача з кров'ю, яку переливають людині.

Другим за значенням шляхом зараження на СНІД є передача вірусу через забруднені кров'ю шприци і голки, якими користуються при введенні наркотиків. Вірус СНІДу передається від матері до дитини, якщо вона заражена, під час вагітності та пологів.

Тривалість інкубації при інфекції ВІЛ може коливатися від 2-4 тижнів до 10 років і більше.

І стадія гострого захворювання. Початкова стадія розвивається приблизно у половини інфікованих, протікає гостро, за типом інфекційного мононуклеозу. Ця стадія настає через 2-4 тижні після зараження і триває від 3 до 14 діб з наступним спонтанним регресом, що супроводжується утворенням антитіл до ВІЛ.

Клінічні прояви: головний біль, загальна слабкість, підвищена пітливість, аритмія, міалгія, лихоманка, ангіна, фарингіт, генералізована лімфаденопатія, гепатолієнальний синдром, діарея. Ураження шкіри представлене численними, розсіяними по всій поверхні блідо-рожевими плямами круглими або овальними за формою та різної величини. Характерна лімфопенія.

ІІ стадія безсимптомного носійства. Безсимптомна стадія не супроводжується якимись клінічними проявами. Її розпізнавання можливе лише лабораторним шляхом: виділення вірусу визначення антигену й антитіл до нього та вивчення імунних показників. Виділення вірусу - складний трудомісткий процес, у практичній медицині він не отримав широкого розповсюдження. Імунологічні методи не завжди інформативні і специфічні. Зазвичай користуються методом иивчення антитіл (ссроконверсії), що досягається методом серологічних реакцій.

Для виявлення вірусоносіїв, а відповідно, і найбільш . "підступних" джерел інфекції ВІЛ обстежують у першу чергу донорів крові, плазми, сперми і органів, представників груп ризику і статевих партнерів хворих даною інфекцією. Відзначимо, що при вірусоносійстві не завжди виявляються антитіла. Найперше треба вказати на проміжок часу між інфікуванням і продукцією антитіл. Його тривалість точно не встановлена. У клінічній практиці сероконверсія настає приблизно від 2 до 7 тижнів. Допускається прихована персисгентна вірусемія при відсутності антитіл. Напевно, антитіла до ВІЛ утворюються не завжди або вони швидко вступають у комплекс з вірусним антигеном і тому не виявляється.

Особливий інтерес викликають спостереження, відповідно до яких з лімфоцитів периферичної крові вірусоносіїв було виділено вірус, а антитіла до нього в їх сироватці не визначалися.

Безсимптомні серонегативні вірусоносії особливо небез­печні в плані розповсюдження інфекції. У зв'язку з цим особи, які мали тісний контакт із хворими інфекцією ВІЛ, у першу чергу статеві партнери, при відсутності сероконверсії підлягають активному спостереженню і при необхідності поглибленому обстеженню, яке включає вивчення імунного статусу і визначення вірусного антигену. Тривалість безсимптомної стадії коливається від декількох місяців до 5-6 років, у гомосексуалістів у середньому 3-5 років. Частина вірусоносіїв залишається, очевидно, здоровими.

III стадія генералізованої лімфаденопатії. Стадія генералізованої лімфаденопатії відносяться до розряду закономірних станів при інфекції ВІЛ. Вона зустрічається у 90% хворих. Із периферичних лімфатичних вузлів у процес втягуються переважно розміщені вище пояса: кубітальні, під- і надключичні, підщелепні, потиличні й особливо часто шийні. Можуть бути збільшеними пахові, стегнові та підколінні лімфовузли.

Лімфоденопатія може розглядатися як клінічний тест інфекції ВІЛ, якщо вона вражає не менш двох груп лімфатичних вузлів (що лежать вище пояса) і зберігається більше трьох місяців. При цьому необхідно виключити лімфаденопатію іншої природи (пухлинну, паразитарну, мікотичну, бактеріальну та ін.). Кількість збільшених лімфовузлів та їх поєднання досить різноманітні: від поодиноких до тотальної лімфаденопатії. Проте переважно буває збільшено 2-3 групи вузлів. Діаметр вузлів коливається від 0,5 до 2 см., іноді 4-5 см. Вузли легко визначаються візуально. Лімфатичні вузли переважно мають щільноеластичну або м'яку консистенцію, залишаються ізольованими, рухомими, безболісними. Іноді вузли утворюють цілі плеяди, схильні до злиття, стають болісними, особливо при пальпації.

ВІЛ може мати перебіг по змішаному типу у зв'язку з поєднанням до реактивних змін вторинної інфекції та неопластичних (саркома Капоші). Лімфаденопатія може тривати довго, іноді багато років, з періодами загострення та ремісії, залишаючись єдиною клінічною ознакою ВІЛ.

СНІД - асоційований (СНІД подібний, СНІД - залежний, СНІД - зв'язаний) комплекс переважно формується на фоні генералізованої лімфаденопатії через 1,5-3 роки від її початку як результат приєднання в різній послідовності й поєднанні багатьох різноманітних загальних порушень і уражень різних органів, тканин і систем.

Комплекс може бути і без лімфаденопатії, проте це зустрічається дуже рідко. Клінічні прояви СНІД - асоційованого комплексу вражають своєю строкатістю та різноманітністю: головний біль, слабкість, нездужання, втома і підвищена пітливість, лихоманка, кашель, зниження апетиту, схуднення, діарея, вторинна інфекція, судинні зміни, новоутворення та паталогічні процеси.

Лабораторні зміни - це лєйколімфотромбоцитопенії й порушення клітинного імунітету. На початку вони виражені помірно, можуть регресувати, за винятком, напевно, невпинно прогресуючого схуднення. З часом важкість клінічних симптомів зростає, що може закінчитися формуванням повного СНІД.

Варто окремо відзначити точку зору багатьох учених, згідно з якою синдром генералізованої лімфаденопатії та СНІД- асоційований комплекс не є стадіями інфекції ВІЛ, а окремо, абсолютно самостійними її формами. Можливий розвиток СНІД без якихось початкових стадій.

Синдром набутого імунного дефіциту - фінал інфекції ВІЛ - проявляється смертельними ускладненнями у вигляді тяжких множинних інфекцій та різноманітних утворень. Як відомо, множинні інфекції викликаються умовно-патогенними мікроорганізмами, які "оживають", на фоні зниження імунітету і набувають значної агресивності. Від їх згубної дії практично не застрахований жоден орган чи тканина, а також система хворого. Все це зумовлює надзвичайну різноманітність клітинних ознак при СНІД. За переваженням ознак у клінічній картині, відповідно до рекомендацій ВООЗ, умовно можна виділити 4 форми захворювання: легеневу, неврологічну, шлунково-кишкову, лихоманкову.

Легенева форма. У клінічній картині переважають симптоми пневмонії (задишка, гіпоксія, болі в грудях, кашель), які розвиваються на фоні лихоманки, зростаючого схуднення і погіршення загального стану. Рентгенологічно спостерігаються великі інфільтрати в легенях. Можливі ремісії, які змінюються рецидивами, тяжкість яких з часом зростає, а також перебіг від повільно прогресуючого до блискавичних форм і з швидко наступаючою дихальною недостатністю й бронхоспазмами. Як збудників пневмонії описано більше 170 мікроорганізмів, проте найчастіше вона викликається пневмоцистами (57%) і цитомегаловірусами (43%). Часто виділяються мікобактерії, в тому числі і туберкульозну паличку. Дольові пневмонії та бронхопневмонії при СНІД можуть бути викликані й стафілококами, пневмококами, аденовірусами.

Неврологічна форма. Ураження нервової системи при інфекції ВІЛ дуже розповсюджені до (90-95%), різноманітні та неоднорідні як за клінічними характеристиками, так і за причинами. Вони не обмежуються фінальною стадією хвороби, а можливі на будь-якому його етапі, можуть вражати всі відділи нервової системи, протікати без пригнічення імунітету. Це енцефалопатія, менінгіт, енцефаліт, мієлопатія, осередкові ураження головного мозку, невропатії, периферичний симетричний радикуліт з поліміозитом, парези та атаксії, як наслідок дисфункції спинного мозку. Частими причинами служать токсоплазмоз, мікобактеріоз, абсцеси, лімфоми, множинні прогресуючі лейкоенцефалопатії, судинні порушення.

Останнім часом усе більшу роль відводять безпосередній дії ВІЛ на морфологічні структури головного мозку без зв'язку з імунним дефіцитом. Це відноситься в першу чергу до деменції, яка виявляється у 60% хворих інфекцією ВІЛ. Починаючись моторними дисфункціями і порушенням поведінки, вона може привести до повного розпаду особистості, залишаючись іноді єдиним проявом хвороби. Методом комп'ютерної томографії при деменції виявляють генералізовану атрофію коркового шару різного ступеня.

Переважання неврологічної симптоматики на фоні сукупності інфекцій найчастіше зумовлено гострим або підгострим менінгоенцефалітом, викликаним в основному токсоплазмами.

ШЛУНКОВО-КИШКОВА ФОРМА. Основною ознакою при даній формі виступає діарея з прогресуючим схудненням, зневодненням та інтоксикацією. Випорожнення часті, водянисті із втратою рідини до 10-15 л/добу, часто з домішками слизу, гною, крові. Суб'єктивно хворі відчувають біль по ходу кишечника. Іноді розвиваються виразки шлунка і ДПК, холецистит, гепатит, хронічний коліт, шлунково-кишкові кровотечі. Збудниками діарейного синдрому можуть бути ентамеба, лямблії, шигели, сальмонели, мікобактерії та ін. Синдром може бути зумовлений і пухлинним ураженням кишечника перш за все саркомою Капоші й лімфомою.

Лихоманкова форма - постійні або епізодичні підйоми температури до субфебрильної з похудінням, загальним нездужанням, зростаючою слабкістю. Етіологія невідома. Часто у хворих у кістковому мозку, лімфатичних вузлах, печінці виявляють різні бактерії.

Лікування. Специфічного лікування ще не знайдено. Використовують препарати, які здатні затримати прогресування хвороби. Так, азидотимізін (АЗТ) може продовжити життя хворого на ВІЛ/СНІД. Якщо його приймають заражені, але ще не хворі, то у них рідше і пізніше розвивається хвороба. Застосовують протипухлинні засоби й імуномодулятори, які сприяють посиленню або нормалізації Т-клітинного імунітету (інтерферон, інтерлейкін-2, індометацин).

У залежності від природи збудників, які викликають вторинну інфекцію, призначають відповідне лікування.

Профілактика. Засоби, які проводяться, можна поділити на загальнодержавні та медичні.

До заходів, які проводяться в загальнодержавному масштабі, відносяться укріплення матеріально-технічної бази і лікувально-профілактичних установ, які здійснюють вивчення етіології, епідеміології, клініки, діагностики і профілактики, лікування хворих і носіїв. Залучення місцевої влади, органів МВС у боротьбі з наркоманією, проституцією й іншими явищами, які сприяють розповсюдженню ВІЛ/СНІДу.

Хворі і вірусоносії перебувають під постійним медичним наглядом. їх попереджують про кримінальну відповідальність за свідоме поширення хвороби відповідно до діючих законодавчих актів. Основним ефективним засобом запобігання ВІЛ/ СНІДу є санітарно-освітня робота, спрямована на інформацію населення про шляхи поширення і засоби профілак тики ВІЛ/СНІД.

Статевому зараженню ВІЛ запобігає користування презервативами. Для запобігання гемотрансфузійному зараженню проводиться обстеження донорів на антитіла проти ВІЧ. Профілактика зараження парентеральним шляхом у медичних закладах передбачає забезпечення медичними інструментами одноразового користування, суворого дотримання режиму стерилізації.

Для активного виявлення хворих і вірусоносіїв необхідно проводити превентивне обстеження у групах підвищеного ризику зараження, а також серед статевих партнерів хворих та вірусоносіїв. Важливе значення для виявлення носіїв ВІЛ та хворих мають кабінети анонімного обстеження. Специфічна профілактика ВІЛ/СНІД не розроблена.

КИШКОВІ ІНФЕКЦІЇ

ЧЕРЕВНИЙ ТИФ. Збудник черевного тифу - черевнотифозна паличка, вперше відкрита Ебертом у 1880 році. Паличка рухлива завдяки наявності джгутиків по всій поверхні, в зовнішньому середовищі стійка (у стоячій воді зберігає життєздатність до 5 тижнів, у проточній - 8-10 діб, у вигрібних ямах до 1 місяця, в молоці - до 35 днів). Найбільш привабливим середовищем для її росту є жовч, особливо добре вона культивується на 10% жовчнім бульйоні.

Нагрівання до 60"С вбиває черевну паличку через годину, при кип'ятінні вона гине через 2-3 хвилини. Згубно на неї діють прямі сонячні проміння і висушування. Дезінфікуючі розчини, такі як 10% розчин хлорового вапна, 2%-ий розчин хлораміну, 5%-ий розчин лізолу вбиває її миттєво.

Джерелом інфекції є хвора людина, з організму якої виділяються бактерії з калом, сечею, рідше зі слиною. Годуючі матері можуть виділяти збудники разом з молоком. Заразним є хворий з першого дня захворювання і залишається небезпечним для навколишніх протягом усієї хвороби, особливо з другого тижня. Зрідка особи, які перенесли це захворювання, можуть тривалий час виділяти в навколишнє середовище збудника черевного тифу з випорожненнями, сечею. Отже, бактеріоносій також є джерелом інфекції. Збудник від хворого або бактеріоносія передається здоровій людині контактним, водним, харчовим шляхом, а також через мух. У всіх випадках зараження відбувається через рот. Найбільш розповсюджений контактний шлях зараження. В цих випадках важливу роль відіграють руки, інфіковані через різноманітні предмети (судно, білизна, посуд), забруднені мікроскопічними частинами калу, які містять у собі збудники тифу. Велике значення в епідеміології черевного тифу має вода, забруднена виділеннями хворого чи бактеріоносія.

Передавання інфекції водою може відбуватись не тільки при вживанні її для пиття, але й при використанні її для миття посуду, фруктів, овочів, а також купання. При зараженні джерела води річок, озер, якими користується населення, може виникнути епідемія черевного тифу.

Забруднення харчових продуктів, особливо молока, може також призвести до спалаху епідемії. В харчах збудник черевного тифу не тільки зберігається, але й розмножується, хоча у воді розмноження не відбувається.

При перенесенні інфекції велику роль відіграють мухи, вони можуть переносити з туалетів, сміттєвих ям на своїх лапках і крильцях мікроскопічні частки фекалій, які містять збудник черевного тифу, забруднювати харчі і так розсіювати інфекцію.

Збільшення захворювань черевним тифом починається з липня і досягає максимуму у вересні-жовтні, а потім знижується.

В епідеміології черевного тифу важливе значення мас також фекальне забруднення джерел водопостачання. При водних епідеміях протягом 7-10 днів відбувається швидке збільшення кількості випадків черевного тифу, після усунення водних шляхів передачі інфекції захворюваність різко знижується, хоча й залишається епідемічний "хвіст", через роль мух у передаванні інфекції, а також бувають контактні зараження в осередку від хворих і носіїв.

Клініка. Інкубаційний період у середньому продовжується 14 днів. Захворювання починається поступово, часто хворий не може точно вказати день початку хвороби. Він відзначає загальну слабкість, пониження працездатності, поганий апетит, закреп, рідше пронос. При проносі стілець деколи нагадує "гороховий суп", рано настає безсоння. Зрідка буває носова кровотеча і катаральна ангіна. Температура поступово наростає, на кінець першого тижня досягає 39-40°С. Хворий, часто не залишаючи свою роботу в перші дні хвороби, на кінець першого тижня вимушений лягти в ліжко. Температура на високих цифрах тримається 2-3 тижні, потім вона поступово знижується і на кінець 4-5 тижня досягає нормального рівня. Деколи температура знижується ступенеподібно з великими коливаннями (2-3 ).

При обстеженні хворого вже при кінці першого тижня знаходять потовщений, обкладений білим нальотам язик з відбитками зубів по краях. У важких випадках, при постійно високій температурі, відсутність апетиту, язик стає сухим, на поверхні його утворюються тріщини, до нальоту приєднується кров і він набуває коричневого кольору. Живіт здутий, внаслідок метеоризму за рахунок великої кількості газів. При пальпації правої клубової області привертає увагу, бурчання в результаті переміщення газів і рідкого вмісту кишечника. На кінець першого тижня починає пальпуватись селезінка та печінка.

Незважаючи на високу температуру, хворий блідий. Характерна загальмованість, хворий в'ялий, не спілкується, безучасний погляд, можлива втрата свідомості, галюцинації. Наприклад, при температурі тіла 39-40°С * пульс 80-90 ударів за хвилину. Деколи спостерігається дикротія пульсу - двійний пульсований підйом, що відчувається при пальпації. У важких випадках може втратити свідомість, тифозний стан.

З 8-9" дня хвороби з'являється важлива діагностична ознака - розеольозне висипання. Розеоли являють собою блідо-рожеві плями круглої форми в діаметрі 2-3 мм. Висипання поодинокі, розміщується на грудях і животі, зникають гіри натисканні чи розтягування шкіри і знову з'являються після того, як закінчили натискування. Деколи висипання піднімається над поверхнею шкіри.

Висипання може з'являтись хвильоподібно протягом лихоманкового періоду. Розеоли, що вперше з'явились, бліцніють і зникають через 4-5 днів, на нових місцях з'являються нові висипання. Хворі жаліються на слабкість, поганий апетит, головний біль різної інтенсивності і безсоння. З падінням температури поліпшується загальний стан і відновлюється порушена фізіологічна рівновага організму.

Деколи, на фоні одужання, що починається, стан здоров'я погіршується. Всі симптоми черевного тифу, які ще не встигли згаснути, з'являються з більшою силою, з'являються нові висипання. Одужання затримується до 6-8 тижнів. Від загострення черевного тифу треба розрізняти його рецидиви. Клініка рецидивів повторює симптоми першої хвилі черевного тифу, але захворювання протікає легше і менш тривало. Рецидив може наступати й через 2-3 дні після відміни антибіотиків. Він може бути один, рідше два, і як виняток, біліше. Клініка черевного тифу відрізняється великою різноманітністю як з точки зору важкості, так і тривалості захворювання. На одному місці з важким перебігом хвороби, тризалими гарячками, з загостренням і рецидивами, ускладненнями, які характерні черевному тифу, зустрічаються легкі, амбулаторні форми з ледь помітним погіршенням загального стану з короткочасною незначною температурною реакцією. Такий перебіг іноді зустрічається у щеплених.

Іноді, особливо у дітей, спостерігається міненеальні симптоми з перших днів захворювання, при досліджуванні спиномозкової рідини виявляють збудник. Вирішальне значення у постановці правильного діагнозу мають лабораторні методи дослідження, особливо посіви крові.

Ускладнення. Навіть легкі форми черевного тифу можуть дати грізні ускладнення: кишкова кровотеча; або перфорація (прорив кишки). Це завжди потрібно мати на увазі і уважно слідкувати за станом хворого і його випорожненням.

Отже, незалежно від самопочуття хворого режим повинен бути постільним. На 3-му тижні, а іноді й пізніше, може виникнути кишкова кровотеча, яка виникає внаслідок захоплення у некротичний процес стінки кровоносних судин. Кровотечі можуть бути незначні, одноразові, повторюватись з інтервалами в декілька годин, може повторитись через 1-2 дні, але вона буває і дуже великою. У калі хворого у випадку швидкого випорожнення кишечника спостерігається незмінна кров або ж кал дьогтьоподібного характеру. Якщо кровотеча значна (200-300 мл.), то температура хворого може знизитись до нормального рівня, пульс буде частим (перехрещуються температура та пульсова криві). В подібних випадках спостерігається прогресуюча блідість хворого та різке падіння кров'яного тиску (навіть до стану колапсу).

Найважчим ускладненням черевного тифу є перфорація виразки кишечника. Воно може початись у той самий період, що й кишкові кровотечі або трохи пізніше - в період чистих виразок на 3-4 тижні хвороби. При цьому ускладненні не завжди буває різкий раптовий біль у животі, але больові явища швидко нарощуються, спостерігається позитивний симптом Щеткіна-Блюмберга. Хворий оберігає живіт при акті дихання. Живіт спочатку втягується, потім здувається, передня черевна стінка напружена. Лейкопенія, що характерна для черевного тифу, при явищах перфорації змінюється лейкоцитозом, пульс стає частим.

Імунітет. Сприйнятливість до черевного тифу дуже висока. Перенесення черевного тифу залишає після себе стійкий імунітет, який супроводжується накопиченням у крові хворого великої кількості аглютинінів та інших антитіл проти збудника хвороби. Але цей імунітет пояснюється не тільки присутністю антитіл, але й підвищеною бар'єрною функцією організму.

Лікування. Всі хворі повинні бути госпіталізовані. У наш час для лікування черевного тифу наявні високоефективні антибіотики - левомігицин, ампіцилін, тетрацикліни. Вживання антибіотиків змінило перебіг черевного тифу. Температура нормалізується на 4-6 добу від початку прийому препарату, відповідно швидко зменшується й інтоксикація. Завдяки вживанню антибіотиків смертність від черевного тифу різко зменшилась. Крім антибіотиків, при відповідних показниках приймають і інші лікарські препарати. Так, при уражені серцево-судинної системи назначають камфору, кордіамін, кофеїн та ін. При вираженій інтоксикації призначають 20-30 мл. 40% розчину глюкози у поєднанні з 5 мл. 5% розчину аскорбінової кислоти в/ в 1-2 рази на добу. При безсонні рекомендується мікстура Вехтерева 1-2 рази на добу по столовій ложці, в більш упертих випадках безсоння - нембутал, бромурал або барбаміл (один з цих засобів) і таблетку за годину до сну.

При кишкових кровотечах хворому необхідно абсолютний спокій, треба заборонити рухи, перестати давати їжу і покласти пухир з льодом на живіт. Необхідно назначити переливання одногрупової крові у гемостатичних дозах (75-100 мл.), вікасолу. Як засіб, підвищуючий згортання крові, назначають іакож 10% розчин желатину, свіжозаморожену плазму.

Догляд. Строгий постільний режим повинен бути забезпечений хворому, зважаючи на тяжкість клінічного перебігу хвороби, кімната де лежить хворий, повинна добре провітрюватись. При високій температурі та головному болі потрібно застосовувати пухир з льодом на голову з перервою на ЗО хвилин кожну годину. Якщо хворий здатний, він повинен 2 рази на добу чистити зуби, після кожного прийому харчів полоскати ротову порожнину. У важкохворих рот вичищають марлею, зволоженою 2% 5-м розчином борної кислоти або 3%-ого содовою водою. Сухі губи змащують вазеліном або вершковим маслом. Для уникнення гіпостатичних явищ (застійних явищ у легенях) тяжко хворого необхідно повертати з одного боку на другий. Чистота шкіри підтримується обтиранням хворого в ліжку чистою теплою водою з наступним обтиранням насухо. Місця, де можуть утворюватись пролежні, необхідно обтирати камфорним спиртом. При затримці випорожнень давати послаблюючі засоби не можна. Кишечник спорожнюється за допомогою очисних клізм. При надмірному здутті кишок ставлять газовивідну трубку. Необхідно пам'ятати, що рання зміна режиму, дієти, може привести до тяжких ускладнень - перфорації і кишкової кровотечі. На 9-10 день нормальної температури хворому дозволяють сидіти, на 14-15 день - вставати з ліжка і поступово починати ходити. Виписують із лікарні не раніше, як після 21 дня нормальної температури з урахуванням задовільного стану. Люди, які перенесли черевний тиф, виписуються зі стаціонару після повного одужання і після триразового негативного результату посіву випорожнень та одного дослідження жовчі. Дослідження калу і сечі (при лікуванні антибіотиками) проводиться через 3-5 днів нормальної температури.

Профілактика. Важливим заходом запобігання розповсюдження черевного тифу є рання діагностика, госпіталізація з наступною заключною дезінфекцією. Біля ліжка хворого проводиться поточна дезінфекція. За особами, які були в контакті з хворими, встановлюється тритижневий нагляд зі щоденною термометрією (її проводить дільнична медсестра). Усім контактним назначають хіміопрофілактику і бактеріофаг по 25 мл три рази з проміжками в 5 днів. За хронічними бактеріоносіями здійснюється постійний санітарний нагляд. Вони все життя перебувають на диспансерному обліку. Для них потрібно виділити окремий посуд, рушник і деякі інші речі особистого користування. їм заборонено доїти корів, готувати їжу для інших членів сім'ї. Протягом усього часу бактеріоносії повинні суворо дотримуватись правил загальної й особистої гігієни.

У випадках епідемічного спалаху для виявлення хворих з підвищеною температурою медпрацівники організовують поквартирне відвідування, залучаючи для цього санітарний актив населення.

ДИЗЕНТЕРІЯ. Дизентерія (шигельоз) - гостра інфекційна хвороба з фекально-оральним механізмом передачі, визивається різними шигелами, характеризується симптомами інтоксикації, ураженням товстої кишки, особливо її дистального відділу, та ознаками геморалічного коліту, іноді набуває затяжного або хронічного перебігу. Дизентерійні бактерії - грамнегативні палички (розміром до 1-3 мк.) з заокругленими кінцями, нерухомі, ростуть у звичайних харчових середовищах. Існує декілька типів бактерій: палички Григор'єва-Шига, Штуцера-Шмідта, Флекснера, Зонне, Ньюкасла та ін.

Стійкість дизентерійних мікробів до дії прямого сонячного світла, висушування, високої температури і дезинфікуючих засобів невелика. Однак при сприятливих умовах (відсутність світла, помірна температура,)вологість) дизентерійні бактерії можуть зберігати свою життєздатність відносно довго: у грунті до 3 міс., на вологій білизні, посуді - тижні і навіть місяці, на продуктах харчування протягом 10 днів, у воді до 1 місяця.

Етіологія. Джерелом інфекції є хворі та носії. Хвора людина стає контагіозною з перших днів захворювання. Вона виділяє збудники у величезній кількості з фекальними масами. Клінічне виздоровлення хворого не завжди супроводжується повним звільненням його від збудника дизентерії. Нерідко залишається бактеріоносійство. Носійство реконвалесцентів пов'язано з незакінченим процесом в кишечнику.

Велику роль в епідеміології відіграють хворі з хронічною формою дизентерії, вони є резервуаром тривалого збереження збудника. Не меншого епідемічного значення мають також хворі стертими атиповими формами дизентерії, що протікають під виглядом диспепсії, ентерита, ентеро-коліта. Джерелом зараження можуть бути також так звані здорові носії, тобто ті люди, які виділяють дизентерійні палички, але не проявляють ніяких ознак хвороби. Надзвичайно часто подібні носії знаходяться серед оточуючих хворого. При детальному обстеженні таких носіїв виявляються патологічні зміни слизової оболонки кишечника. У цих випадках наявна безсимптомна форма дизентерії.

Істинне дизентерійне перенесення у здорових людей буває короткочасне (приблизно 1 тиждень).

Механізм передачі інфекції фекально-оральний. Збудник виділяється з організму хворого або носія з фекальними масами і різними шляхами потрапляє в рот сприйнятливої здорової людини. Важливу роль у передачі інфекції відкрають руки, як хворого, так і здорової людини, яка сприймає інфекцію. Тому дизентерія отримала назву "хвороба брудних рук". Хворий дизентерією і носій своїми руками може забруднити різноманітні предмети: посуд, іграшки, ручки дверей, поручні і ін. Здорова людина, беручись за ці предмети або доторкуючись до білизни, судна, легко інфікує свої руки, або заносить ними інфекцію в ротову порожнину і на харчові продукти.

Передача збудників через воду спостерігається при дизентерії флекснсра, а через харчові продукти - при дизентерії Зонне.

Спостерігається також розповсюдження інфекції через їжу: молоко, молочні продукти, холодні блюда. В забрудненні їжі або посуду чималу роль відіграють мухи, як механічні переносники інфекції. Літні підйоми захворювання дизентерії в значній мірі зумовлюються "мушиним" фактором, спостерігається відомий паралелізм кривих, відображаючий рух дизентерійного захворювання та чисельності мух.

Імунітет. Людина дуже чутлива до дизентерійної хвороби. Найбільш чутлива вона у ранньому віці. Імунітет після перенесеної дизентерії типоспецифічний та недовготривалий: він зникає через 1-3 роки.

Епідемічному розповсюдженню дизентерії сприяють різноманітні соціально-побутові та природні фактори. Соціально-побутовий фактор (порушення санітарного благоустрою населених пунктів, житлова скупченість, низька санітарна культура населення, погане медичне обслу­говування), відіграє вирішальну роль у розвитку епідемії.

Клініка. Розпізнається гостра та хронічна дизентерія. Гостра дизентерія розділяється на легку, середньо-тяжку та тяжку. Як різновид легкої дизентерії необхідно виділити стерту форму, яка має значне розповсюдження. Інкубаційний період при дизентерії триває від 2 до 7 днів. У клініці дизентерії розпізнають симптоми з боку кишечника, або так званий колітичний синдром, та явищ загальної інтоксикації. Ступінь вираження та перевага того чи іншого синдрому виявляє форму хвороби.

Початок хвороби характеризується в одних випадках синдромами загального недомагання: підвищення температури, слабкістю, головними болями, іноді блювання, пізніше приєднуються ознаки з боку кишечника. У більшої частини хворих на дизентерію починається кишечними синдромами, яким належить провідне місце в симптокомплексі хвороби.

З'являються болі у животі та часті рідкі випорожнення, які спочатку мають каловий характер, через деякий час у виділеннях з'являються домішки слизу та прожилки крові.

У легких випадках частота дефекації помірна до 3-8 разів на добу (випорожнення зберігають каловий характер), але набирають зеленого забарвлення, патологічні домішки відсутні. При стертій формі випорожнення нерідко носять звичайний каловий харакґер, патологічні домішки в ньому зовсім можуть бути відсутні. В більш тяжких випадках дефекація дуже часта - 15-20 разів на добу, а при особливо тяжкому протіканні 30-40 разів на добу та більше. Виділення дуже малі, втрачають каловий характер і властивий їм запах, вони складаються із густого майже прозорого слизу. При подальшому розвитку процесу слиз стає мутний, у нім виявляється гній. Прожилки крові у виділеннях не є постійним симптомом. Вони спостерігаються тим рідше, чим менший вік хворого. Кров звичайно вкраплена прожилками в грудках слизу або нерівномірно змішана з нею, забарвлюючи її в брудно-червоний колір.

Болі мають переймоподібний характер, вони попереджують та супроводжують кожну дефекацію. Дефекація супроводжується хворобливим натуженням - тенезмами. Цей симптом служить проявом спазму нижнього відділу кишеч­ника та сфінктера. При подальшому перебігу тяжкої дизентерії спазм сфінктера змінюється парезом або паралічем. У результаті цього наступає зіяння задньогірохідного отвору.

В період видужання випорожнення набуває калового характеру, кількість патологічних домішків зменшується. На початку зникає кров, а пізніше слиз, поступово змінюється консистенція виділень, і нарешті, вони набувають оформленого вигляду. Іноді домішки слизу можна ще помітити і при оформленні випорожненя.

Значне місце в клініці дизентерії займають симптоми, які відображають спастичний стан товстого кишечника: біль у животі, спастичне скорочення сигмоподібної кишки.

При обстеженні живота хворого спостерігається втягнутість його та біль у нижніх відділах, найбільше зліва. Симптом загальної інтоксикації при легкій формі дизентерії або відсутній, або виявляється дуже слабо: помірна лихоманка, головний біль, загальна слабість з пониженням апетиту. При дизентерії середньої тяжкості всі ці симптоми постійні та чітко виражені.

Картина глибокої інтоксикації виявляється при тяжкій токсичній формі дизентерії. Хворий знаходиться в стані пригнічення, адинамії. Обличчя хворого осунуте, змінене стражданнями, очі запалі, погляд тьмяний, свідомість відсутня. Температура висока з першого дня, в подальшому понижується, хвороба нерідко протікає при субфебральній температурі. Язик стає сухим, обкладеним, апетит зникає, з'являється нудота та блювання. Прогностично несприятливою ознакою є часта гикавка.

Розвивається серцево-судинна слабкість, яка проявляється малим та частим пульсом, падіння максимального та мінімального артеріальний тиск, цианозом, охолодженням кінцівок, глухістю серцевих тонів. Дихання стає частим та глибоким (токсичне дихання). Що ж до картини крові, то при дизентерійному токсикозі спостерігається гіперлейкоцитоз та нейтрофільоз. При великій кількості втрати настає згущення крові, яке виражається підвищенням кількості гемоглобіну в крові та еритроцитів.

Інтоксикація може поглиблюватись за рахунок отруєння продуктами, різко порушеного обміну речовин. Важка інтоксикація в більшості випадків супроводжується вираженими кишечними явищами.

Після перенесення дизентерії тривалий час може спосте­рігатись порушення рухливих функцій кишечника, посилення перестальтики, біль в животі, спастичні явища, часті напіврідкі неоформлені випорожнення.

Важливою умовою лікування хворих дизентерією є правильно організований режим, уважний догляд та раціональна дієта.

Потрібно максимальне перебування хворих на свіжому повітрі, правильно організувати їх сон та відпочинок.

Якщо є тяжкий токсикоз, то в перший день призначають водночайну дієту на 6-12 год. Подальше рекомендується вуглеводна їжа: концентрований рисовий відвар з цукром, манна каша, кисіль, протерті супи, протерті яблука, кефір, молоко, сухарі. Через декілька днів переходять на повноцінну і легкозасвоювану молочно-рослинну та м'ясо-молочну протерту їжу.

Вплив на збудника. До цієї групи лікувальних заходів належить лікування антибіотиками, нітрофурановими препаратами. З антибіотиків застосовують: левомітицин, тетрациклін, рондоміцин.

При лікуванні легких і середніх форм застосовують препарати нітрофуранового ряду (фуразолідон, фурадонін, фурагін) - по 0,1 -0,15г чотири рази на добу протягом 4-6 днів. Із похідних 8-оксихінолінів більш ефективні мексаформ, мексаза, ентеросентол (по 3-4 рази на день протягом 4-6 днів). Вони поліпшують обмін речовин і функцію травлення.

При тяжких токсичних фермах дизентерії призначають 5% розчин глюкози, 0,9% розчин хлориду натрію, трисіль, лактосіль, квартосіль.

ХАРЧОВІ ТОКСИКОІНФЕКЦІЇ. Харчові токсикоінфекції чи харчові отруєння - це гострі інфекційні хвороби, що виникають при вживанні продуктів харчування, заражені мікробами та їх токсинами. Вони характеризуються розладом шлунково- кишечного тракту, серцево-судинної системи та інтоксикацією організму.

Етіологія. Збудники харчових токсикоінфекцій - численні види мікроорганізмів: сальмонели, паличка ботулізму, стафілококи, стрептококи, кишкова паличка та інші умовно патогенні мікроби. Найчастіше причиною харчових отруєнь є представники великої групи сальмонел.

САЛЬМОНЕЛЬОЗ. Сальмонели за будовою схожі на черевнотифози паличку, вони стійкі в зовнішньому середовищі. Джерелом хвороби є домашні тварини (коні, велика та мала рогата худоба, свині), птахи іноді гризуни. Але інколи хворіють і тварини. Бактерії виділяються із сечею, фекаліями, молоком. Вони тривалий час зберігаються на продуктах харчування. Встановлено, що джерелом сальмонельозу може бути людина, хвора сальмонельозом, чи бактеріоносій.

Шляхи передачі інфекції. Зараження людини сальмонелами відбувається при вживанні м'яса хворих тварин, м'яса здорових тварин, заражених під час убою, перевезення, зберігання, через забруднені руки, воду, посуд, часто через м'ясні напівфабрикати, сорти ковбас, що швидко псуються, а також салати, вінегрети, сирі качині та гусячі яйця.

Проникаючи в травний тракт, бактерії розмножуються та зазнають розпаду і вивільняють токсичні речовини. Захворювання здійснюється під впливом на організм як самих живих мікробів, так і їх токсинів.

Харчові отруєння починаються гостро і швидко. За важкістю, яка залежить від особливостей організму, кількості мікробів і їх токсинів, які потрапляють в організм з їжею, вони діляться на важкі, легкі, середні.

При легкій формі захворювання триває до 3 днів, середній тяжкості - до 5 днів, при тяжкій - довше. У важких випадках іноді наступає смерть у перші дні захворювання. Інкубаційний період дорівнює в середньому 12 днів.

Клініка. Клінічні прояви при токсикоінфекції різної етіології подібні. Захворювання починається з нудоти та блювання, яка може бути повторною, багаторазовою, нестримною. З'являється біль у животі, в епігастрії навколо пупка та правій здухвинній ділянці, рідше локалізовані, спастичного характеру. Потім приєднується пронос. Рідкі виділення часто мають жовтувато-коричневе забарвлення різних відтінків, можуть бути зеленуватими, при найбільш тяжких формах гострого гастроентериту вони набувають виду рисового відвару, рідко мають домішки слизу та крові. Загальні порушення вира­жаються в слабості, нерідко вираженій аденамії, головному болю, головокружінні, потемнінні в очах, холодному поті, гарячці. Сильне зневоднення веде до збільшення частоти пульсу, різкого пониження артеріального тиску. При цьому розвивається ціаноз, голос слабшає, доходить до шепоту, можуть з'явитись корчі, діурез різко знижується, в сечі виявляється білок, еритроцити, температура падає нижче норми. При особливо тяжких формах харчових токсикоінфекцій страждає печінка, порушується її дезінтоксикаційна функція.

В залежності від локалізації запального процесу в шлунково-кишковому тракті розрізняють гастрит, гастро­ентерит, ентероколіт.

Захворювання може з'явитись у вигляді короткочасного гастриту з загальним нездужанням, неприємним відчуттям в надчеревній ділянці, зникненням апетиту при обкладеному сухуватому язиці. Значно важче протікає гастроентерит, коли вказані розлади супроводжуються субфсбрильною температурою, нудотою, блюванням і проносом при неінтенсивному болі в животі.

Найбільш тяжкі форми гастроентериту нагадують за клінічними проявами холеру. Стан хворих при цьому дуже тяжкий. Вони знаходяться в стані адинамії, зневоднені, нерухливі, риси обличчя запалі, тонус серцево-судинної системи знижений, пульс ледь прощупується, тони серця приглушені, артеріальний тиск різко знижується, порушення функцій шлунково-кишкового тракту проявляється в багаторазовій блювоті, різких болях у животі, частих водянистих випорожненнях, що іноді містить домішки слизу та крові.

Для стафілококової інфекції провідним симптомом є більш коротка інкубація, рано наступаючі і повторні протягом годин приступу нудоти та блювання, болі в надчеревній ділянці, слабість. Сильна блювота тягне за собою значну втрату води та солей з подальшим пониженням артеріального тиску, пульс м'який, ціаноз, корчі.

При харчових токсикоінфекціях загальний токсикоз проявляється гарячкою, головним болем, вираженою адинамією. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту частіше проявляється ентеритом і гастритом. Випорожнення можуть бути до 10-15 разів на день, рідкі, не містять слизу та крові, живіт помірно здутий.

Діагноз ставлять на основі ретельно зібраного анамнезу й обстеження хворого з використанням бактеріологічного, копрологічного, гематологічного та інших методів досоідження.

Лікування. Легкі форми захворювання найчастіше швидко закінчуються одужанням без лікування. При формах середньої тяжкості та важких лікування неспецифічне. Його завданням є виведення токсинів і бактерій, попередження колапсу і боротьба з серцево-судинною недостатністю.

Ефективне раннє промивання шлунка слабким розчином марганцевокислого калію, розчином соди чи чистою водою. Хворий повинен випити повторно 3-5 стаканів цих розчинів чи води, після чого штучно викликати блювоту. Після промивання назначають сольові послаблюючі (сульфат натрію чи магнію, очисні клізми).

При серцево-судинній недостатності та при посиленій втраті рідини і згущенні крові застосовується крапельне в/в вливання 5% розчину глюкози, фізіологічного розчину, добрий ефект спостерігається при переливанні плазми. Призначають антибіотики: левоміцетин, тетрациклін, ентеросептол, фуразолідон.

У перший день харчування призначається у залежності від стану хворого. При тяжких формах вводять тільки рідини. По закінченні блювоти хворий одержує: кефір, сир з цукром, слизові супи, а з 4-6 дня звичайне харчування.

Догляд. Госпіталізація хворого обов'язкова для надання своєчасної лікувальної допомоги, попередження, а у випадку необхідності і лікування колапсу, гострої наднирникової недостатності. Всі хворі повинні знаходитись на певному режимі, їм забезпечують догляд з боку медперсоналу, який повинен слідкувати за всіма змінами в стані хворих, щоб надати їм своєчасну допомогу. Тяжко хворих медсестрі доводиться годувати в перші дні у зв'язку з повною відсутністю апетиту. Харчування хворих обмежується введенням рідини у вигляді фруктових соків, лимонаду, мінеральних вод. У подальшому відповідно до клінічної картини дозволяють бульйон, молочні каші, кисіль, протерті овочі, по мірі поліпшення самопочуття дієту розширюють, але ще протягом 7-10 днів доцільно дотримуватись деяких обмежень у дієті.

Профілактика харчових токсикоінфекцій полягає в захисті продуктів від попадання збудників при забої тварин зберіганні, транспортуванні та приготуванні, а також профілактиці розмноження патогенних мікробів і знищення їх шляхом теплової обробки. Для захисту харчів від зараження патогенними мікробами необхідне суворе дотримування санітарних вимог при зберіганні, транспор­туванні та переробці харчової сировини, а також при її реалізації. Профілактика зводиться до зберігання, транспортування, харчових продуктів, які швидко псуються, на холоді, своєчасної їх переробки та реалізації без затримки. Холод затримує розмноження мікробів, а своєчасна переробка та реалізація продуктів зменшує можливість посиленого розмноження мікробів. Знищення при тепловій обробці продуктів і кулінарних виробів найбільш суттєве для профілактики як харчових токсикоінфекцій, так і тифо- паратифозних, дизентерійних та інших харчових збудників токсико інфекцій. Велике значення має також хороша організація санітарного контролю на бойнях. Робітники боєнь повинні тримати в зразковому порядку і чистоті приміщення, дотримуватись санітарно-гігієнічних вимог до зберігання, термічної обробки, транспортування м'ясних, рибних, молочних продуктів, слідкувати за чистотою рук. Особи, які мають гнійничкові захворювання шкіри, до роботи не допускаються.

Робітники вищеназваних підприємств регулярно проходять медогляд та бактеріологічні дослідження.

БОТУЛІЗМ. Це гостре інфекційне захворювання з групи токсикоінфекцій, яке викликається вживанням у їжу продуктів харчування, заражених паличками ботулізму та їх токсинами.

Етіологія. Збудником ботулізму є анаеробна, рухлива спороносна поличка, стійка до фізичних і хімічних впливів. ТІ спори гинуть при 120°С протягом 20-30 хвилин. Паличка ботулізму виробляє надзвичайно сильну отруйну: 0,0000001 мл ботулічного токсину, який введений внутричеревно, вбиває морську свинку; 1г чистого ботулічного токсину викликає смертельне отруєння 8 млн. осіб, смертельна доза для людини 0,23 мнг.

Відомо 6 типів палички ботулізму: на території України зафіксовано типи А, В, С, Е.

Визначено широке розповсюдження збудників ботулізму в природі. Місцем постійного перебування їх є грунт, звідки вони потрапляють у воду, на харчові продукти, в кишечник людини та тварини, птахів, риб, де і розмножуються. Людина та тварина своїми фекаліями можуть розсіювати бактерії ботулізму по земній поверхні. Організм уражується токсином, який міститься в харчових продуктах, а також токсином, який утворюється в травному тракті і тканинах організму в зв'язку з проникненням туди збудників. Ботулінічні токсини швидко всмоктуються в шлунок, кишечник і одночасно впливають безпосередньо на гладку мускулатуру, що зумовлює спастичний і паретичний стан кишок.

Епідеміологія. Всі сільськогосподарські та промислові продукти, забрудненні грунтом і фекаліями людини чи тварини, можуть бути заражені збудниками ботулізму. Інтенсивність зараження залежить від санітарних і технологічних умов обробки та зберігання. Встановлено, що риба, яка містить збудників та токсин, нарізана шматками товщиною 3-4 см і яка вариться 1 годину при 1000С, стає не отруйною, токсин розкладається, але спори залишаються живими. Якщо цю рибу залишити на ніч, при 15-170С, токсин утворюється знову і вона може викликати отруєння. Велику роль в епідеміології ботулізму відіграють різні тварини. Будучи носіями збудників ботулізму у кишечнику, вони є джерелом зараження продуктів, фуражу, грунту. Встановлено носійство цих бактерій у кишечнику коней, рогатої худоби, свиней, курей, гризунів. Мікроб ботулізму був виділений із організму здорових і хворих ботулізмом птахів - тип С. Збудник ботулізму і його токсин були знайдені у воді, залишках водоростей, равликах, у бруді, в личинках мух. З природних осередків збудники ботулізму під час перельотів птахів можуть переноситися в інші місця земної кулі.

Імунітет. Перенесене захворювання імунітет не залишає. Хронічна, довгочасна інтоксикація викликана вживанням у їжу продуктів, заражених спорами ботулізму, може викликати розвиток деякої стійкості до токсину і накопичення аглютинінів у сироватці крові.

Клініка. Інкубаційний період у людей коливається від| 2 годин до 10 днів, частіше він дорівнює 18-24 год. Тривалість інкубаційного періоду залежить від дози токсину, який потрапляє в організм з харчовими продуктами: чим більша початкова доза, тим коротший інкубаційний період, чим менша доза, тим він триваліший У прямій залежності від інкубаційного періоду перебуває летальність: звичайно, вона вища при короткій інкубації В клінічному перебігу ботулізму специфічно характерним є швидке виникнення міоневрологічних синдромів, ЯКІ характеризуються руховими порушеннями, навіть д|о розвитку генералізованих або місцевих паралічів у тяжких випадках. Температура тіла в більшості випадків нормальна, але може бути і підвищена. Захворювання починається із загальної слабості, недомагання, головного болю, головокружіння, неспокою, поганого сну. Спостерігаються іноді явища гастроентериту (нудота, блювання), які належить розглядати як. результат місцевого подразнення шлунково-кишкового тракту бактеріальними продуктами розпаду зіпсованої їжі. В типових випадках не буває ніяких гострих явищ запалення шлунково-кишкового тракту, внаслідок парезу чи паралічу кишечника рано з'являється і стійко тримається - закреп, метеоризм.

Початковими симптомами ботулізму, зумовленими порушеннями функції м'язового і секреторного апараті» травного тракту, є підвищена або знижена секреція слини та слизу, в зв'язку з чим виникає сухість порожнини рота, рідше салівація, явища дисфагії, спастичні болі у кишечнику.

В ряді випадків можуть виникати ознаки порушення функції внутрішніх та зовнішніх очних м'язів внаслідок локалізації больового процесу в рухових ядрах стовбурної частини головного мозку, До них належить: неправильна форма зіниці, анізокорія, міоз, мідріаз, в'яла реакція на світло, в'яла акомодація, повна нерухомість зіниці, "туман в очах"| Одночасно з появою очних симптомів чи трохи пізніша] приєднується головні ознаки бульбарного синдрому: розладі ковтання, артикуліцяї, фонації та серцевої діяльності,] обмеження рухомості язика. Розлад ковтання спостерігається! від легкого затруднення до повної неможливості ковтання, мова змінюється, майже завжди з’являється сиплість голосу, потім гнусавий відтінок, і нарешті афонія. Можливий параліч глоткової мускулатури, м'якого піднебіння. Інколи рефлекторно виступає недостатність функції додаткового (XI пари) нерва, яка доходить до повного паралічу, коли хворий не може гримати голову прямо.

Хворі скаржаться на важке дихання, швидку втомлюваність, слабкість у руках і ногах. З боку серцево-судинної системи спостерігається лабільність пульсу: сповільнений на початку захворювання, пульс прискорюється на висоті захворювання, артеріальний тиск дещо підвищений, що пояснюється спазмом кровоносних судин. Сечовиділення може бути затрудженим.

В заключній фазі захворювання центральне місце займає розлад дихання. Затруджене на початку, воно стає частим, поверхневим до 40-50 разів за хвилину. На найвищій точці хвороби дихання стає аритмічним, з'являються інтервали підсиленого безладного дихання при участі групи допоміжних м'язів. Стадія збудження міняється асфіксією, що залежить не тільки від пошкодження дихального центру, але й від паралічу діафрагми. Смерть звичайно наступає від паралічу дихання при продовженні діяльності серця і свідомості, яка ще довго зберігається.

В залежності від ступеня виражених перелічених синдромів, послідовність їх виникнення, різноманітність темпів розвитку повноти, можна виділити легкі форми, середньо тяжкі та тяжкі.

Лікування. До спеціальних заходів можна віднести антитоксичні сироватки, які є сильним засобом терапії, особливо на ранніх стадіях захворювання. В зв'язку з тим, що в перші дні тип збудника залишається невідомим, для лікування використовують полівалентну сироватку типів А,В,Є. Після лабораторного встановлення типу збудника використовують моновалентну сироватку. Поряд з сироватковим лікуванням обов'язково вводять анатоксини типу А,В,Є. Вироблення в зв'язку з цим активного імунітету прискорює одужання.

Сироватка та анатоксин використовується з введенням їх у різні ділянки тіла, якнайшвидше при появі перших симптомів хвороби. В першу добу полівалентна сироватка вводиться в кількості: тип В 50 000, тип А і Є по 10 000 МО. В критичних випадках частину сироватки потрібно вводити внутрішньовенно. Необхідно постійно підтримувати в організмі хворого високу концентрацію антитоксинів. В першу добу захворювання введення сироватки потрібно повторювати через 5-10 і один, у подальшому сироватка вводиться щоденно або через день.

Із неспецифічних засобів рекомендується швидке вивільнення шлунка та кишечника від токсину та бактерій ботулізму: промивання шлунка та призначення послаблюючого. Рекомендується після промивання шлунка та клізми давати хворим оливкову олію, активоване вугілля для абсорбції токсину. Порушення ковтання не дає хворому можливості їсти і спати, тому рекомендується підшкірне введення фізіологічного розчину або 5% розчину глюкози. При необхідності призначають камфору, кофеїн, у деяких випадках, а при сильній задусі - кисень. Використовують неспецифічні методи лікування для дезінтоксикації - введення глюкози, дуже великі дози вітамінів, аскорбінової кислоти. Як збуджуючий засіб - стрихнін, прозерін. Хворих ботулізмом госпіталізують, вони потребують дуже уважного догляду. Послаблена увага до них може призвести до смерті хворого.

Профілактика зумовлюється дотриманням основних санітарно-гігієнічних норм при обробці, транспортуванні, зберіганні та приготуванні харчових_впродукгів для людей і тварин. Всі спалахи ботулізму пов'язані з порушенням цих правил. Підприємства громадського харчування та торго­вельної мережі повинні дотримуватись санітарних норм приготування та зберігання консервованих продуктів. Особливо небезпечні бомбажні консерви, які були причиною спалаху ботулізму серед людей. Усі продукти, які викликають недовіру, повинні перед вживанням кип'ятитись, проварюватись, просмажуватись.

Необхідно зберігати в морозильнику і слідкувати за якістю м'яса та іншими продуктами.

Протиепідемічні заходи в осередку захворювання при ботулізмі зводяться до швидкого встановлення діагнозу, своєчасного повідомлення СЕС, епідемобстеження, госпіталізації хворого, виявлення продуктів, від яких виникло отруєння. Продукт, який викликає недовіру, 50-100 г у закритій чистій банці відправляють для бактеріологічного дослідження.

ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ. Вірусні гепатити А і Є - гостра інфекційна хвороба, що спричиняється вірусами гепатиту А і Є, переважно з фекально-оральним механізмом зараження, характеризується наявністю початкового періоду з підви­щенням температури тіла, диспепсичними, грипоподібними ознаками, переважним ураженням печінки, порушення обміну речовин, жовтяницею.

Вірусні гепатити В, С, Д - інфекційна хвороба, що спричиняється вірусами гепатиту В, С, Д, з парентеральним механізмом зараження, гострим та хронічним перебігом, характеризується початковим періодом з аситено-вегетативними, аргралгічними, диспепсичними проявами, симптомами ураження печінки

Джерело інфекції - хвора людина. Небезпечна для навколишніх з кінця інкубаційного періоду, найбільш заразна у переджовтушному періоді і в перші 10-12 днів жовтухи. Заразним хворий залишається до кінця хвороби. Після перенесеної інфекції можливе довге вірусоносійство. Вірус гепатиту циркулює в крові хворих і виділяється в зовнішнє середовище з калом та сечею.

Зараження гепатитом А проходить через рот у випадку прийому інфікованої їжі та води. Найбільш сприйнятливі до вірусного гепатиту діти у віці від одного до 14 років.

Гепатитом В, С, Д заражаються парентерально під час переливання крові, сироватки, плазми при наявності в них вірусу, а також при медичних маніпуляціях, якщо вони виконуються не цілком простерилізованими інструментами.

Можливе зараження при мікротравмах у медпрацівників, при користуванні загальними приладами для гоління та манікюрними приладами. Вважають, що віруси можуть передаватись трансплацентарно від хворої матері плоду при контакті новонародженого з інфекційними навколоплідними водами під час пологів.

Допускається можливість статевого шляху передачі вірусних гепатитів В, С, Д.

Клінічні форми вірусного гепатиту розрізняють за типом тяжкості перебігу. До типових форм відносяться всі жовтушні форми, до атипічних - стерті безжовтушні і субклінічні. За тяжкістю перебігу типові форми можуть бути легкі, середньої тяжкості та тяжких форми. До циклічності перебігу розрізняють гострий, затяжний та хронічний вірусний гепатит. Протягом захворювання розрізняють такі періоди: переджовтушний, жовтушний, реконвалесценції (видужання). Інкубаційний період при зараженні через рот продовжується від 14 до 50 днів, при парентеральному - від 2 до 6 місяців.

Переджовтушний період у середньому продовжується від 7 до 14 днів. І може затягуватись до ЗО днів. Цей період характеризується загальним нездужанням, почуттям стомленості, відсутності апетиту, хворого турбують тяжкість у підложечній області. Іноді захворювання супроводжується болями в суглобах.

У цей період спостерігається короткочасне підвищення температури і невеликий біль. Одне з ранніх проявів хвороби - зміна кольору сечі, вона набуває темного відтінку. В жовгушний період - період розпалу хвороби до жовтушного забарвлення склер приєднується жовтушність видимих слизових оболонок і шкірних покривів. Зберігаються збільшені розміри печінки, край її чутливий при пальпації і на 2-4 см. виступає з-під реберної дуги, часто збільшується селезінка.

Для вірусного гепатиту характерні зниження артеріального тиску, брадікардія. У крові спостерігається лейкопенія з лімфо- га моноцитозом.

У більшості випадків хворі одужують: зменшується жовтушність шкірних покривів, поліпшується загальний стан і апетит, зникають диспептичні явища. Функція печінки також відновлюється, сеча стає світлою, кал - забарвленим.

Гепатит В звичайно протікає тяжко з можливим переходом у затяжний (від 3 до 6 міс.) хронічний активний гепатит (ХАГ).

Наслідком хронічної форми перебігу в більшості випадків є хронічний гепатит і цироз печінки.

Лікування. При легкому перебігу хвороби дозволяється напівпостільний режим. При тяжкій та середній тяжкості перебігу повинен зберігатись повний спокій. Рекомендується І висококалорійна змішана дієта - до 3000 ккал на добу. В денному раціоні необхідна наявність 100-110 г. білка, до 60- 80 г. жиру. Виключається свинина, яловичина, качине, гусяче м'ясо. Рибу - у вареному вигляді. Необхідні в достатній кількості вуглеводи (хліб білий та чорний), каші, фрукти, овочі, мед, цукор, сир, тваринне та рослинне масло. Хворий повинен одержувати до 2л. рідини на добу у вигляді компотів, чаю з лимоном, соків, мінеральної води, достатня кількість вітамінів, особливо А, С та Є. При формах середньої важкості 1 при наявності інтоксикації вводять в/в повільно за допомогою крапельниці 5-10% розчин глюкози, р-н Рингера-Лока (по 250-500 мл.) з добавкою 10 мл. 5% р-ну аскорбінової кислоти. У випадку необхідності вводять альбумін, крюпреципітит, плазму (100-150 мл.) та ін. У тяжких випадках, а також при явищах передкоматозного стану призначають стероідні гормони: преднізолон. З метою попередження ускладнень призначають антибіотики.

Профілактика. Необхідне раннє виявлення та ізоляція хворих. У вогнищі проводиться поточна дезінфекція. Контактним з хворим для профілактики вводять 1,5 мл гамма-глобіну та проводять спостереження на протязі 1,5 місяців після госпіталізації хворого. Виписують хворих зі стаціонару тільки при повному клінічному видужанні, але не раніше, ніж через 3 тижні від початку жовтухи або через 28 днів від початку хвороби. За виписаними встановлюють диспансерне спостереження протягом 6 місяців. Школярі допускаються в школу не раніше 10 днів після виписки зі стаціонару і звільняються на 3-6 місяців від занять фізкультурою.

З метою профілактики вірусного гепатиту здійснюють санітарний контроль за харчовими підприємствами, за очисткою населених місць, проводять боротьбу з мухами. Профілактика парентерального зараження проводиться шляхом суворого контролю за використанням, очисткою та стерилізацією медичних інструментів, використовують одноразовий інструментарій, перевіркою донорської крові.

ІНФЕКЦІЇ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ

ГРИП. Грип - гостра інфекційна, висококонтагіозна хвороба, спричиняється вірусами грипу, передається повітряно-крапельним шляхом, характеризується гострим початком, гарячкою, вираженою інтоксикацією, симптомами ураження слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і частими ускладненнями з боку органів дихання та інших систем. Вірус грипу містить рибонуклеїнову кислоту (РНК), швидко гине поза організмом людини, досить чутливий до дії дезінфікуючих засобів, до нагрівання, ультрафіолетового випромінювання і висушування. В гліцерині, а також висушений у вакуумі при низькій температурі вірус зберігається довгий час. Відомі три самостійні типи вірусу - А, В, С, відмінними між собою біологічними й антигенними рисами. Кожний тип має ряд серологічних різновидів. Серед вірусів типу А розрізняють три варіанти: А, А1, А2. Збудникові грипу притаманна виражена змінність, яка проявляється як у природних умовах при циркуляції в іменних організмах, так і в умовах експерименту.

Джерелом інфекції при грипі є хвора людина. Вона особливо заразна в розпал захворювання, під час лихоманки. Період контагіозності продовжується 4-7 днів. Важливу епідеміологічну роль відіграють хворі легкими і стертими формами грипу. Такі хворі, залишаючись на ногах можуть активно розсіювати інфекцію. Доведено існування без симптомної форми грипу. Передача інфекції відбувається в основному повітряно-крапельним шляхом на відносно близькій відстані від хворого. Зараження через предмети, які були в користування у хворого (посуд, носовички), в результаті малої стійкості грипозного вірусу не відіграє суттєвої ролі.

Сприйнятливість людини до грипу дуже висока. Для зараження досить самого нетривалого спілкування з хворим. Після перенесеного захворювання залишається імунітет тривалістю 1-3 р. Післяінфекційний імунітет характеризується специфічністю: він застерігає лише від відповідного типу грипу. Час від часу, через більш чи менш значні проміжки часу повторюються пандемії грипу, які охоплюють значну частину населення.

Інкубаційний період при грипі триває 1-2 дні, інколи він скорочується до декількох годин. Захворювання починається гостро підвищеною температурою. В залежності від важкості перебігу хвороби ступінь лихоманкової реакції може бути різним. Частіше температура буває високою (до 40°С) і вище, при легкому перебігу вона може триматись на субфебрильних цифрах.

Характерна загальна інтоксикація, основним проявом служать симптоми ураження центральної нервової системи: сильний головний біль, запаморочення, адинамія, сонливість або, навпаки, збудливість.

При високій лихоманці нерідко спостерігається затемнення в очах, втрата свідомості, марення, галюцинації. Дуже часті м'язові та неврологічні болі. Грипозна інтоксикація викликає також значні зміни з боку серцево-судинної системи. Після короткочасної гіпертонії спостерігається пониження артеріального тиску, тахікардія або брадикардія, аритмія, приглушення серцевих тонів, іноді ціаноз. У тяжких випадках спостерігається колапс. У результаті ураження капілярів можуть мати місце крововиливи в кон'юнктиву ока, слизові оболонки. Нерідко з'являються носові кровотечі. Дуже часті симптоми з боку органів дихання. Але при вірусному грипі вони далеко не постійні, нерідко відсутні або виражені дуже слабо. В інших хворих, поряд з інтоксикацією, ці симптоми займають провідне місце в хворобі. Вже з першого дня з'являються ознаки катару верхніх дихальних шляхів: нежить, сухість, сухий кашель, нерідко охриплість голосу, задуха.

З боку органів травлення помітні втрата апетиту, обкладений і нерідко сухий язик, нудота, іноді блювота і запор.

Часом на 1 -2-й день хвороби виникає абдомінальний синдром, що проявляється болями в животі, блюванням і частим випорожненням при відсутності явищ подразнення очеревини. Причиною його виникнення є токсичне враження вегетативного відділу нервової системи. Шкіра хворого волога внаслідок посиленого потовиділення. Рідко спостерігається швидко виникаюча на шкірі висипка.

За основними клінічними синдромами розрізняють три основні типи грипу: токсичну (і як другий варіант - субтоксичну), катаральну і токсикокатаральну. За силою перебігу грип можна розділити на легкий, середньотяжкий та тяжкий. Різновидом легкого грипу є стерта форма, яка переноситься хворими на ногах.

Лікування. Під час усього періоду хвороби хворому потрібно забезпечити постільний режим. В приміщенні, де знаходяться хворі, необхідно постійно проводити вологе прибирання, провітрювати. Хворий повинен знаходитись у теплі. Добре діють теплі і гарячі ванни. їжа хворого повинна бути повноцінною і вітамінізованою. Призначають тепле і гаряче пиття.

При гіпертонії і сильних головних болях рекомендується аскорбінова кислота, анальгін. При наявності відповідних симптомів призначають кодеін, відхаркуючі, серцеві засоби. При наявності астматичного синдрому призначають димедрол, ефедрин, адреналін. При наявності вираженої інтоксикації проводяться в/в вливання гіпертонічного розчину глюкози плазми.

При тяжкому перебігу грипу ефективно внутрішньом'язеве введення гамма-глобуліну.

Ускладнення - ларингіти, синусити, пневмонії, отити, лікуються за загальними правилами. Широко вживаються антибіотики і сульфаніламіди, які діють на другорядну флору.

Профілактика. Серед загальних санітарно-профілактичних заходів, які мають особливе значення під час епідемічного вибуху грипу, належить вказати на організацію загального режиму і гігієнічного складу лікувальних закладів, гуртожитків, їдалень, вокзалів. Необхідно регулярно провітрювати приміщення, робити вологе прибирання. При прибиранні рекомендується протирання підлоги 0,5% розчином хлорного , вапна. З метою оздоровлення повітря застосовують опромінення приміщення ртутно-кварцевою лампою. Немале і значення має дотримання правил особистої гігієни. Медперсонал, обслуговуючий хворих, повинен користуватись і марлевими пов'язками.

Під час епідемії грипу необхідно посилити суворий санітарно-епідемічний режим в усіх установах і будинках, у І дитячих і медичних установах, у школах встановлюють карантин. Особам, які контактують з хворими на грип рекомендується застосовувати ремантадину по 0,05 г на день протягом 2-7 днів, 0,25% оксолінової мазі в ніс, лейкоцитарного інтерферону (краплі в ніс або інгаляції 4 рази на добу). Населенню проводять профілактичні щеплення живою або вбитою вакциною, методом гіарантерального, інтраназального ведення . Дітям, до 1 року вводять протигрипозний ¹ гамма-глобулін. Результати масової імунізації грипозними !| вакцинами, проведені своєчасно до епідемії грипу, свідчать ; про значне зменшення захворюваності та ускладнень.

АНГІНА - це гостре захворювання з локалізацією запальних змін у лімфатичній тканині глотки. Збудниками ангіни є стрептококи, стафілококи, грибкова флора, віруси. Вхідними ( воротами інфекції і місцем розмноження збудника при ^! звичайних ангінах є лімфоїдна тканина рото глотки. Зараження відбувається повітряно-крапельним шляхом, а також можливе самозараження (аутоінфекція). При самозараженні інфікування здійснюється з боку лакун мигдаликів, у яких постійно містяться мікроби, порожнина рота (особливо при наявності каріозних зубів). Фактором, який сприяє механізму аутоінфекції, є найчастіше місцеве і загальне охолодження, яке послаблює імунну реактивність організму. Імунітет після перенесеної ангіни не виробляється. Навпаки, виникає підвищена чутливість і повторні захворювання можуть призвести до формування хронічного тонзиліту.

Інкубаційний період продовжується від декількох годин до і декількох днів (2-3 дні). Захворювання починається гостро з підвищення температури, появи головного болю, кволості, болю у горлі, особливо при ковтанні. Збільшені й болючі шийні та підщелепні лімфатичні вузли.

Клінічні прояви звичайних ангін класифікуються так:

КАТАРАЛЬНА АНГІНА - найбільш поширена і легка форма. Запальний процес має поверхневий характер і локалізується в слизовій оболонці мигдаликів. Захворювання протікає при нормальній або субфебрильній температурі тіла. Скарги хворого на різкі болі в горлі без виражених порушень загального стану. Тільки у деяких хворих спостерігається знедужання. При огляді зіву помічається гіперемія слизової оболонки в межах поверхні піднебінних мигдалин і дужок, набухання лімфоїдної тканини, за рахунок чого відбувається /помірне збільшення мигдалин в розмірах. На слизовій оболонці мигдалин деколи можна бачити слизисто-гнійне нашарування. Продовження захворювання 3-5 днів.

ФОЛІКУЛЯРНА І ЛАКУНАРНА АНГІНА. Гостре протікання цих форм майже однакове: воно характеризується вираженою загальною і місцевою реакцією. Скарги на сильні головні болі, болі в иопереці, суглобах, болі при ковтанні з ірадіацією у вуха, посилення салівації, деколи на затруднення дихання і болі в області серця. Хвороба починається гостро з вираженням загальних явищ: гарячки (температура 39-40 ), супроводжується нерідко ознобом, почуття загальної розбитості і недомагання, зниження апетиту. Регіональні лімфатичні вузли збільшені в розмірах, болючі при пальпації.

При фарингоскопії виявляються збільшені в об'ємі піднебінні мигдалики, розлита гіперемія й інфільтрація слизової гортані. При фолікулярній ангіні на слизовій оболонці запаленого мигдалика видні нечітко сформовані або округлої форми жовтувато-білі крапки або пухирці, які являють собою гнійні фолікули, що просвічують крізь слизову оболонку мигдаликів . При лакунарній ангіні звичайно спостерігається жовтувато-білі нальоти, які покривають мигдалини повністю або у вигляді острівців.

Перебіг фолікулярної і лакунарної ангіни бурхливе. Як правило, на протязі 2-5 днів симптоми швидко наростають і потім також швидко затихають. На цругий-третій день поверхня мигдаликів очищується від нальоту і тільки в іакунах залишається трохи довше. Підвищена температура і римається до моменту зникнення регіонарного лімфаденіту. При паренхіматозній ангіні можуть бути втягнуті в патологічний процес бокові валики і носоглоткова мигдалина.

Флегмонозна ангіна спостерігається рідко. Але треба відмітити, що за останні роки частота її збільшилась. Основними збудниками є стафілокок та стрептокок, часто в асоціації з вірусною інфекцією. При фібріозній ангіні спостерігається більш виражені загальні явища. Початок захворювання гострий: з'являється озноб, болі в суглобах, м'язах кінцівок, області серця, кволість, головні болі, порушення сну. Біль при ковтанні у більшості хворих з ірадацією у вухо, спостерігається підвищена салівація. Температура тіла в межах 40-41 °С . Часто спостерігається порушення з боку шлунково-кишечного тракту: нудота, блювання, порушення апетиту, язик обкладений, запах з рота. Перебіг флегмонозної ангіни у порівнянні з фолікулярною і лакунарною більш продовжене і тяжке.

ВІРУСНІ АНГІНИ. В даний час вірусні ангіни дуже поширені. Серед них особливо важливі грип, парагрип, адено- і риновірусна інфекції. У залежності від збудника серед гострих запальних захворювань гортані вірусного походження розпізнають герпетичну ангіну, ангіну, яка викликається аденовірусами.

ГРИБКОВА АНГІНА. Може бути гостре і хронічне протікання. В деяких випадках супроводжується стоматитом. Клінічно гостра грибкова ангіна проявляється у вигляді катаральної форми. Протікання сприятливе, хронічні форми грибкової ангіни характеризуються наявністю жовтуватих нальотів на дужках, язичку, мигдалика, задній стінці гортані, яке зберігається протягом довгого часу (декілька місяців і навіть років). Загальний стан не страждає. Виникнення грибкової ангіни пов'язують з проведенням або закінчення антибіотикотерапії. Відміна антибіотиків і належне антигрибкове лікування призводить до повного регресу грибкової ангіни, майже в усіх хворих протягом 5-10 днів.

Госпіталізація здійснюється в тих випадках, коли захворювання проходить особливо важко.

Лікування ангін повинно здійснюватись, як правило, комплексно. Призначається ліжковий режим. Із загальних лікувальних заходів необхідним є також посилене пиття (чай з лимоном, морси, фруктові соки, мінеральна вода типу боржомі). Часте пиття в загальному об'ємі до 1-1,5 л. в день сприяє виведенню токсичних продуктів, що накопичились в організмі особливо в період лихоманки. Рекомендується переважно легка, молочно-рослинна дієта, багата на вітаміни, особливо на вітамін С.

До першочергових завдань належать також заходи протиепідемічного характеру. Не можливо забувати про те, що ангіна - це інфекційне захворювання і в кожному випадку, незалежно від того чи виникла вона по типу краплинної інфекції при екзогенному зараженні або в результаті аутоінфекції (частіше всього загострення хронічного тонзиліту), хворий в певній мірі являє загрозу для навколишніх (особливо для дітей). Тому хворий, з ангіною повинен бути ізольований, йому виділяється окремий посуд, постіль, рушник та ін.

Місцеве лікування при ангіні має різні методи. Один з них здавна використовується - полоскання горла - найчастіше протибактеріальними розчинами. Для полоскання використовують 2% р-н натрію гідрокарбонату, фурациліну, йодинолу, 0,1% р-н калію перманганату, 3% р-н перекису водню.

Останнім часом, коли все більше поширюються знання про корисність ряду лікарських трав, для полоскання горла рекомендують настої і відвари ромашки, шалфею, евкаліпта.

Не втратили свого значення зігріваючі компреси на область шиї (водні, спиртові та ін.).

Лікарські препарати, які рекомендуються для лікування ангіни, досить різноманітні, Це в основному саліцилати, сульфаніламіди й антибіотики.

В останні роки запропонований новий препарат - фарингосепт, який виражає бактериостатичну дію по відношенню до гемолітичного стрептококу. Сульфаніламідні засоби корисно поєднувати з десенсибілізуючими препаратами (кальцій хлорид, димедрол, супрастін, діазолін). З антибіотиків широко використовують пеніцилін, ампіцилін, тетрациклін, оксацилін, фузидін та ін.

При ангіні стафілокової етіології доцільно використовувати специфічні протистафілококові імунопрепарати.

ДИТЯЧІ ІНФЕКЦІЇ

КІР. Збудник кору - фільтруючий вірус. При нагріванні, ультрафіолетовому опромінюванні, дії дезінфікуючих засобів вірус швидко руйнується. В навколишньому середовищі гине через півгодини.

Єдине джерело збудників інфекції - хвора людина, яка стає заразною в останні 1-2 дні інкубації, в катаральному періоді і протягом 3-5 днів після висипки. Вірусоносійство при корі відсутнє. Передача інфекції при корі здійснюється повітряно-крапельним шляхом. Вірус виділяється з організму з секретом слизових оболонок носа, носоглотки, верхніх дихальних шляхів. Розповсюдженню інфекції сприяє кашель, чхання. Досвід показує, що в середині житлового приміщення повітряно-крапельна передача кору може відбуватись на відносно значну відстань: через коридори та східці в під'їзді в сусідні квартири. Тому всі діти, які знаходились в одному приміщені з хворим на кір, піддаються реальній небезпеці зараження. Розповсюдженню інфекції дуже добре сприяє струмінь повітря, який є в приміщені. До кору сприйнятливі всі особи, які не хворіли кором і яким не робили щеплення проти нього. Проведення корового щеплення живою вакциною призвело до значного зниження захворюваності кором. Після перенесеного захворювання виробляється стійкий імунітет (життєвий). Повторювання захворювання зустрічається дуже рідко.

Вхідними воротами інфекції служать слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, де вірус розмножується в клітинах епітелію і викликає запальний процес. Проникнення вірусу в кров і циркуляція його з током крові викликає загальну інтоксикацію організму і зараженню різних органів і тканин.

Інкубаційний період продовжується в основному 9-10 днів, іноді 17 дн., а у щеплених імуноглобуліном - до 21 дня. Хвороба найчастіше розвивається гостро. З'являються симптоми початкового катарального чи продромального періоду: підвищення температури тіла до 38-39°С, головного болю, нежить, сухий кашель. На 2-3 день катарального періоду на слизовій оболонці щік з'являються малі білуваті папули - плями. Бельського-Філатова-Коплика, які тримаються 2-3 дні. Характерний вигляд хворого: лице одутловате, повіки спухлі, сертозні виділення з носа.. Продовження катарального періоду в основному 2-3 дні.

Він змінюється періодом висипання з гарячковим періодом кору. На 3-4 день від моменту захворювання починається нове підвищення температури тіла, яка досягає на 2-3 день періоду висипання 39-40°Є. Одночасно на шкірі з'являється вели- коплямиста висипка. За добу вона покриває, лице і частково верхню частину грудей. З 2-го дня періоду висипання висипка розповсюджується на тулуб і частково на кінцівки, а на 3-й день на всю шкіру кінцівок. До 4-го дня від початку висипання температура тіла знижується до субфебрильних цифр, на 5-7 день до норми. Висипка починає зникати з 4-го дня від початку висипання в тому ж порядку, в якому він з'явився. На місці висипу залишаються світло-коричневі плями, які зникають через 1-2 тижні.

В період висипання явище загального недомагання і симптоми порушення функції нервової системи наростають. Спостерігається загальна загальмованість, в'ялість, поси­люється головний біль, пропадає апетит, погіршується сон. В стадії висипання нерідко уражається серцево-судинна система, з'являється приглушення серцевих тонів.

На висоті гарячки переважно фіксується олігурія. Лімфатичні вузли різних областей трохи припухають. При відсутності ускладнень зі зниженням температури тіла і зворотнім розвитком висипки загальний стан хворих поліпшується, катаральні явища зменшуються і зникають.

У період реконвалесценції навіть при повному зникненні клінічних проявів хвороби оновлюючий процес ще не закінчується. У дитини протягом багатьох днів можуть виявити відхилення в стані вищої нервової системи (нестійке утворення умовних рефлексів, перевага процесу гальму­вання). Відзначається підвищена втомленість, погіршення пам'яті. Залежно від складності перебігу розрізняють легку, середньої тяжкості і тяжку форми хвороби. Особливо тяжко протікає кір у дітей у віці до 2 років.

Крім того, кір може протікати атипово-злоякісно і абортивно, або рудиментарно. Злоякісні форми характеризуються тяжким перебігом і переважно закінчуються смертю хворого.

Із ускладнень можливі бронхіт, бронхіоліт, пневмонія, ларингіт, трахеїт, у випадках приєднання явищ стенозу гортані - коровий круп, отит, коровий енцефаліт.

При лікуванні хворого кором велике значення правильно організовані гігієнічні умови утримання хворого. Приміщення, в якому знаходиться хворий, необхідно добре провітрювати. Необхідний посилений догляд за хворим: кожні 2-3 дні йому роблять ванни, систематично проводять туалет слизових оболонок. Залежно від віку приписують легкозасвоюване харчування, збагачене вітаміном С, а також вітаміном А і групи В, посилене пиття. Із симптоматичних засобів використовують жаропонижуючі та знеболюючі - при головних болях, кодеін - при сильному сухому кашлі. В зв'язку з тим, що сприйнятливість людини до кору дуже велика, попередити ці захворювання можна шляхом активної імунізації живою вакциною.

Заходи у вогнищі. Хворих ізолюють вдома. Госпіталізації підлягають хворі з тяжкою хворобою та ускладненим кором, а також за епідемічними показниками (із закритих колективів).

Ізоляція хворого припиняється через 5 днів, а при наявності ускладнень через 10 днів з моменту появи висипу. З причини малої стійкості збудника кору в навколишньому середовищі у вогнищі обмежуються провітрюванням із загальним гігієнічним прибиранням.

Діти, які не хворіли кором, активно не щеплені та які не одержали імуноглобулін, не допускаються в дитячий садок протягом 17 днів, які одержали імуноглобулін - протягом 21 дня. Діти, які отримали щеплення ізоляції не підлягають, якщо з часу щеплення пройшло не менше 2 міс.

За вогнищем встановлюються медспостереження. Якщо випадки захворювання кором продовжуються, то період спостереження для тих, хто не хворіє, вираховується з дня появи висипу - у останнього захворілого.

З метою екстреної профілактики в організованих колек­тивах проводиться термінова активна імунізація всіх контактних сприйнятливих осіб. У випадку занесення кору в дитячі заклади, група, яка контактує, підлягає карантину тільки при наявності в ній тих, що не хворіли і не щеплених проти кору дітей.

ВІТРЯНА ВІСПА. Збудником вітряної віспи є фільтруючий вірус - елементарні тільця Арагао. Вони знайдені у міхурцях висипки вітряної віспи. Вірус вітряної віспи нестійкий, швидко гине у зовнішньому середовищі.

Джерелом інфекції є хвора людина, яка стає заразною за 1- 2 дні до висипу і небезпечна до 3-4 дня з моменту появи останніх свіжих елементів висипу. Джерелом інфекції можуть служити також хворі оперізуючим лишаєм. Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом при найбільш короткочасному спільному перебуванні здорової людини і хворої в одному приміщенні. Крім того, вона може поширитись навіть на відносно велику відстань (у сусідні кімнати, коридори, квартири). Найбільш сприйнятливі до вітряної віспи діти у віці від 6 міс. до 7 років. Сприйнятливість до вітряної віспи дуже висока. Після перенесеної вітряної віспи утворюється імунітет протягом усього життя. Для вітряної віспи характерне епідемічне поширення, особливо в містах. Епідемія найчастіше спостерігається в осінньо-зимовий період. Вхідними воротами при вітряній віспі є слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, звідки збудники потрапляють у кров. Вони фіксуються у шкірі і слизових оболонках. У верхньому шарі шкіри віруси викликають патологічний процес з утворенням плям, папул і везикул. У рідких випадках спостерігається специфічні ураження внутрішніх органів: легень, печінки, селезінки, нирок, підшлункової залози. Ці ураження характеризуються наявністю дрібних округлених вогнищ некрозу з геморагічним поясом і дрібними крововиливами навколо них.

Інкубаційний період продовжується від 11 до 21 дня, частіше 14-17 днів. Продромальні явища відсутні або виражені слабо, субфсбрильна температура, деяке погіршення загального стану протягом 1-ї доби.

Висипання вітряної віспи відбувається одночасно з підвищення Т тіла або на декілька годин пізніше. Нерідко перші папули з'являються на обличчі, волосяній частині голови, тулуба та кінцівок. Елементи висипу спочатку мають характер папул, які дуже швидко (через кілька годин) перетворюються у везикули. Деякі папули підсихають, не доходячи до стадії везикул. Везикули вітряної віспи мають різну величину (від розмірів головки шпильки до великої горошини) і круглу чи овальну форму. Пухирці розташовані поверхнево на неінфільтрованій основі, стінка їх напружена, рідина прозора. В оточені везикул з'являється вузька кайма гіперемії. При проколюванні пухирець у результаті своєї однокамсрності випорожнюється. Везикули швидко (через 1- 2 дні) підсихають, на їх місці утворюються плоскі бурі кірочки, які відпадають через 1-3 дні. Після відпадання кірок, як правило, рубців не залишається. Оскільки висипання вітряної екзантеми відбувається не одночасно, а мовби поштовхами з проміжком і 1-2 дні, висип набуває поліморфного характеру: одночасно на одній і тій же обмеженій ділянці шкіри виникають елементи в різних стадіях розвитку (папули, пухирці, кірки). Хворого турбує свербіння. У деяких хворих висип спос­терігається і на слизових оболонках (рота, гортані, статевих органів). Підвищення температури тіла при вітрянці найчастіше збігається з появою висипу. Температура підвищується до 38°С і кожний новий приступ висипу супроводжується новим підвищенням температури тіла. Тому температурна крива має неправильний характер.

Підвищення температури супроводжується погіршенням загального стану дитини: погіршується сон, знижується апетит, дитина стає капризною і нервовою. На 3-5 день одночасно з підсиханням висипу відбувається зниження температури і поліпшення загального стану хворого. Зустрічаються легкі атипічні форми вітряної віспи, коли при нормальній температурі тіла на шкірі з'являються незначні висипи. В ослаблених дітей можуть спостерігатись тяжкі форми - пустулоподібна, геморагічна та ін. Діагностика заснована на клінічних даних і епідемічному анамнезі. У випадку необхідності може бути використана вірусоскопія. Основою лікування є гігієнічний стан хворого, який попереджує приєднання вторинної інфекції. Рекомендується приймати ванни зі слабким розчином перманганату калію після припинення висипу.

Необхідно коротко стригти нігті хворому, слідкувати за чистотою його рук. Елементи висипу змащують 5% розчином перманганату калію або 1% розчином брильянтового зеленого. Порожнину роту потрібно полоскати слабким дезинфікуючим розчином. При появі гнійних ускладнень призначають антибіотики, сульфаніламідні препарати.

При тяжкій формі вітряної віспи необхідно застосовувати стимулюючу терапію: гемотрансфузію, переливання плазми, і амма-глобулін. Хворий вітряною віспою підлягає ізоляції в домашніх умовах до 9-го дня з моменту захворювання. Приміщення, де знаходиться хворий, добре провітрюється.

Дітей ясельного та дошкільного віку (до 7 років), які мали контакт з хворим вітряною віспою і не хворіли нею раніше, ізолюють з 2-го до 21-го дня, рахуючи з моменту контакту. Група або дитяча установа, де був випадок вітряної віспи, підлягає карантину на 21 день від моменту останнього спілкування з хворим.

СКАРЛАТИНА. Збудник - гемолітичний стрептокок групи А. Стрептокок достатньо стійкий в навколишньому середовищі. Він може довгий час зберігатись у харчових продуктах, особливо в молочних і цукровмістних. У висушеному вигляді стрептококи життєздатні до 6 місяців, дезінфікуючі засоби в звичайних концентраціях убивають їх протягом 15 хв.

Основним джерелом інфекції, незалежно від тяжкості її клінічного перебігу, служить хворий. Особливо він небез­печний у перші дні хвороби. Важливе місце в епідеміології скарлатини займають стерті форми хвороби, які часто залишаються невпізнаними. Джерелом інфекції можуть бути також і хворі стрептококовою ангіною та назва назофарингітом, здорові носії.

Основний механізм передачі інфекції повітряно-крапельний. Можлива також передача інфекції при прямому спілкуванні з хворим через оточуючі предмети обстановки і користування (посуд, іграшки), інфіковані харчові продукти.

Найбільш сприйнятливі до скарлатини діти у віці від 2 до 7 років. При скарлатині, як і при інших повітряно-крапельних інфекціях, виражена сезонність . Період захворювання переважає в осінньо-зимовий період. Воротами інфекції служить слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. Зараження може відбуватись через раневу та опікову поверхню. Розмножуючись у місці входу інфекції та регіонарних лімфовузлах, збудники викликають запальні та некротичні зміни. Токсини, продукти розпаду мікроорганізмів і тканин, всмоктуються у кров і розносяться по всьому організму, викликаючи інтоксикацію й алергію.

Інкубаційний період продовжується в середньому 2-7 днів, рідше затягується до 12 днів. Захворювання починається гостро з підвищення температури до 38-39°С , блюванням. Хворі скаржаться на головний біль, відчуття розбитості, біль при ковтанні. При огляді виявляється яскрава гіперемія м'якого піднебіння, язичка і мигдаликів, язик покривається білим нальотом, кінчик червоного кольору,

Підщелепні лімфовузли при пальпації збільшенні, болючі. До кінця 1 -го чи 2-го дня хвороби на тілі появляється типова для скарлатини дрібно краплина висипка. Яскраво-червоні елементи висипки розміщенні так близько один від одного, що місцями зливаються в суцільне поле гіперемії. Висипка спочатку виникає на шиї, грудях, потім розповсюджується по всьому тілі.

Обличчя відрізняється яскравою гіперемією щік, а область підборіддя і навколо рота виділяються значною блідістю шкірних покровів - білий носо-губний трикутник (симптом Філатова). На внутрішніх поверхнях рук, стегон та живота висипка сильніша і яскравіша, особливо в звичайних складках. При легкому натисканні на шкіру появляється білий дермографізм (біла смуга), який зберігається досить довго при тяжкому перебігу хвороби. Катаральна ангіна до 3-4 дня хвороби може перейти в лакунарну, фолікулярну або некротичну. Із 2-3 дня хвороби язик звільняється від нальоту, набуває яскраво-червоного кольору. Вигляд у нього зернистий, як у спілої малин ("малиновий язик").

Гострий період продовжується5-7 днів. Разом зі зникненням висипки і зниженням температури тіла поступово проходить ангіна. До кінця 1-го або на початку 2-го тижня на пальцях рук і ніг появляється пластинчасте, а на тулубі висівкувате злущення.

Після закінчення гострого періоду настає період видимого благополуччя: добре самопочуття, температура нормальна, але з'являються виражені зміни в серцево-судинній системі. Вони проявляються уповільненням пульсу, різким пониженням артеріального тиску, розширенням границь серця, виникненням систолічного шуму. Зміни серцево-судинної системи проходять поступово, протягом кількох тижнів, інколи місяців.

Тяжкість протікання скарлатини може бути різною. В зв'язку з цим прийнято поділ клінічних форм скарлатини на атипові та типові. До атипових форм належить "стерта" легка форма скарлатин, при якій усі ознаки вираженні слабо, а деякі із симптомів можуть бути відсутні, і найважче, так звана блискавична форма. При цій формі, в зв'язку з інтоксикацією організму смерть може наступити до появи типових симптомів хвороби.

Типові форми можуть бути легкими, середньої тяжкості і важкими. В теперішній час важкі форми скарлатини зустрічаються рідко, але про них необхідно пам'ятати, оскільки вони потребують інтенсивного лікування.

Діагностика заснована на клінічних та епідемічних даних. Лікування спрямоване на знищення збудників і боротьбу з токсикозом. Найбільш ефективне лікування пеніциліном протягом 5-7 днів. Вводять внутришньом'язово пеніцилін 6 разів на добу з розрахунком 1500-20000 ОД/кг маси тіла на добу, для дітей та 50000 ОД/кг маси тіла для дорослих, або біцилін - 5 (одна ін'єкція на курс лікування). Біцилін вводиться в/м з розрахунку 20000 ОД/кг маси тіла. При важкій септичній, токсико-септичній та токсичній формах проводиться дезінтоксикаційна терапія і лікування кортикостероїдами.

До пониження температури тіла хворі повинні дотримуватись ліжкового режиму. Після зниження температури і поліпшення загального стану хворих у вогнищі проводять повну дезінфекцію і дозволяють дітям гратись у кімнаті чи на свіжому повітрі.

У гострий період захворювання дітям дають багато пити (чай з лимоном, 5% розчин глюкози з аскорбіновою кислотою, фруктові соки), рідку або напіврідку їжу з деяким обмеженням білків. Після зниження температури тіла і ослаблення запального процесу у дієті призначається повноцінне харчування. Заходи по боротьбі зі скарлатиною проводяться у відношенні до джерела інфекції та шляхів розповсюдження. Основну увагу приділяють попередженню появи вогнищ інфекції, що особливо важливо в умовах дитячих установ.

Хворий підлягає ізоляції, в основному вдома. Госпіталізують дітей з тяжкою формою скарлатини, тих, хто проживає в несприятливих санітарних умовах, квартирах, де є діти у віці до 8 років, а також дорослі, які працюють у дитячих установах, хірургічних і родильних відділеннях, на молочних виробництвах. Під час ізоляції хворого вдома у вогнищі проводять вологе прибирання гарячим мильно-содовим розчином. Посуд і білизну хворого кип'ятять. За особами, які контактують з хворими, встановлюють медспостереження протягом 7 днів. Група, в якій засвідчено випадок скарлатини, підлягає ізоляції на 7 днів. Діти і персонал карантинної групи підлягають щоденному (2 рази на день) медогляду і термометрії. Боротьба з розповсюдженням інфекції при скарлатині базується на підтриманні правильного гігієнічного режиму в житлових приміщеннях та дитячих установах, ліквідуванні скупченості. Активна імунізація при скарлатині не розроблена.

КАШЛЮК. Збудниками є паличка Борде-Жангу. Вона швидко гине під впливом підвищеної температури, прямого сонячного світла і різних дезінфікуючих засобів.

Основним джерелом інфекції є хвора людина, яка особливо небезпечна в початковий період хвороби, а також носії, Передача збудників проходить тільки повітряно-крапельним шляхом, безпосередньо в оточенні хворого, який виділяє краплини слизу з дихальних шляхів під час кашлю.

Сприйнятливість до кашлюку велика, причому з самого початку. Тому необхідно слідкувати за дитиною, особливо під час ігор і періоду відпочинку від них. За цим потрібно вже слідкувати з самого народження. Воротами, інфекції служать верхні дихальні шляхи. Збудники розмножуються на слизовій оболонці гортані, трахеї, бронхів і бронхіол. Ендотоксин кашлюкової палички подразнює слизові оболонки, викликає кашель. Крім того, він діє безпосередньо на центральну нервову систему, подразнює нервові рецептори слизової оболонки дихальних шляхів і приводить в дію кашлевий рефлекс, в результаті чого виникають напади судомного кашлю.

Інкубаційний період продовжується від 2 до 15 (частіше 5- 7) днів. Упродовж хвороби розрізняють три періоди: катаральний, спазматичний і період завершення. Катаральний період продовжується 2 тижні. Захворювання починається з кашлю, невеликої нежиті, нездужання. Температура тіла нормальна або помірно підвищується.

Період спазматичного кашлю починається поступово. Напади кашлю частішають, особливо в нічний час. Типовий напад кошлюкового кашлю складається з кількох видихових поштовхів, які швидко повторюються один за одним. За короткою паузою іде короткий вдих, потім видихальні поштовхи, потім знову судорожний вдих (реприз І Т.Д.). У ході приступу може бути декілька репризів. У кінці нападу виділяється невелика кількість в'язкого прозорого слизу. Деколи після нападу кашлю виникає блювання.

Під час нападу лице червоніє, набуває синюшного відтінку, шийні вени набухають, очі наливаються кров'ю, може відбутись мимовільне виділення калу чи сечі. На протязі доби може спостерігатись 8-10, а у важких випадках до 40 і більше нападів. У залежності від тяжкості перебігу хвороби протяжність їх коливається від 1-2 хв. до 15 хв. з кількістю репризів від І до 20-30. Між нападами при кашлюку середньої тяжкості дитина відчуває себе задовільно, може гратись.

Судомний період продовжується 3-4 тижні, потім напади стають короткими і з'являються рідше. Захворювання переходить у період одужання. Після нападу хворий виділяє густу мокроту з зеленуватим відтінком. Напади виникають рідше, протікають легше і втрачають свій типовий характер. Загальна протяжність хвороби коливається від 5 до 12 тижнів. Розрізняють три основних клінічних форми кашлюку: легку, середньої тяжкості та тяжку. Під час ускладнень спостерігаються носові кровотечі, ларингити, бронхіти, бронхопневмонії, емфізема легких, крововиливи в кон"юктиву ока. У дітей до 2 років може виникати енцефалогіатія (ураження нервової системи). Діагностика заснована на клінічних даних, епідеміологічному аналізі та результатах лабораторних досліджень. У хворого або підозрілого на це захворювання спеціально вигнутим стерильним ватним тампоном беруть слиз із задньої стінки гортані і роблять посів на поживне середовище. Попередню відповідь дають на 3-й день, остаточний результат - на 5-й. Реакцію аглютинації можна ставити з 2-3 тижня хвороби.

Лікування. Ліжковий режим призначається тільки при тяжких випадках і гарячці. У приміщення, де знаходиться хворий, потрібен доступ свіжого повітря. Влітку дитина повинна бути на свіжому повітрі якомога більше, зимою декілька годин на добу. Необхідно правильно організувати дозвілля хворого, оскільки відволікаючись, вони рідше кашляють.

Призначають висококалорійне харчування. Годувати дітей потрібно малими порціями незадовго після приступу кашлю.

У катаральному періоді на початку спазматичного періоду для лікування дітей раннього віку з тяжким перебігом і при наявності ускладнень застосовують антибіотики тетрациклінового ряду, еритроміцин. Застосовують також протикашлюковий імуноглобулін у дозі по 3 мл 3 дня підряд, потім через день кілька разів. Широко застосовується оксигенотерапія, вітамінотерапія, призначають нейроплегічні засоби (аміназін, пропазін та ін.), які сприяють заспокоєнню хворих, поліпшують сон, апетит, зменшують частоту і важкість нападу.

Хворих ізолюють вдома. Госпіталізації підлягають діти зі складною та ускладненою формами кашлюку особливо у віці до 2-х років, діти із сімей, які проживають у несприйнятливих умовах, а також із сімей, де є діти, які не хворіли кашлюком.

Ізоляція хворого продовжується 25 днів з початку захворювання при наявності двох заперечних результатів бактеріологічного дослідження, ЗО днів без бактеріологічного дослідження.

Заходи у вогнищі. Приміщення, де знаходиться хворий, провітрюється. Діти, які не хворіли кашлюком, контактували з хворим, підлягають медичному спостереженню протягом 14 днів з моменту спілкування з хворим. Наявність катару та кашлю викликає підозру на кашлюк. Таку дитину потрібно ізолювати від здорових дітей до уточнення діагнозу. Діти, які не хворіли коклюшем, підлягають обстеженню на носійсгво. При виявленні носійства дітей, які не мають кашлю, допускають у дитячі заклади після триразового негативного результату бактеріологічних досліджень, що проводяться з інтервалом у 3 дня і за наявністю довідки з поліклініки про те, що дитина здорова.

Діти, які спілкувались з хворими у віні до 1 року, не щеплені проти кашлюку ті, що не хворіли, їм внутришньом'язово, вводять 6 мл імуноглобуліну (по 3 мл через день).

Профілактика кашлюку в дитячих установах. Група, в якій зареєстровано захворювання кашлюку, підлягає ізоляції на 14 днів. Прийом нових дітей чи переведення з неї в іншу групу протягом цього періоду забороняється.

Всі діти та обслуговуючий персонал, що контактували із хворим підлягають дворазовому обстеженню на носійство 2 дня підряд чи з інтервалом 1-2 дні. При захворюванні значної частини дітей з дозволу лікаря-епідеміолога можна організувати "кашлюкову" групу, куди ізолюють усіх дітей, що захворіли, групу дітей з незвичайним кашлем для ізоляції, для встановлення діагнозу і групу для здорових дітей, що спілкувались із хворими.

ДИФТЕРІЯ. Збудниками дифтерії є дифтерійна паличка. Вона дуже чутлива до дії високої температури та прямого сонячного проміння. У висушеному стані на різних предметах (іграшки, посуд, білизна) може зберігатись багато днів. Дезінфікуючі засоби (препарати фенолу, хлораміну, хлористого вапна) у звичайних концентраціях діють на неї згубно.

При рості збудники виділяють екзотоксин, що зумовлює головні клінічні прояви захворювання.

Другим фактором вірулентності дифтерійної палички є її інвазивність тобто здатність розмножуватись і поширюватись по інфікованому організму. Джерелом інфекції є хвора людина (з клінічно вираженим чи безсимптомним перебігом хвороби) реконвалесценти чи бактсріоносії.

Хворий може виявитись джерелом інфекції вже в останні дні інкубації і зберігати контагіозність протягом усього захворювання. З епідеміологічної точки зору більш небезпечні хворі легкими та стертими формами хвороби, які в нинішній час переважають і можуть протікати під виглядом катаральної та лакунарної ангіни, риніту та ін.

Звільнення реконвалесцентів від збудників частіше закінчується до 15-20 дня, рідше воно закінчується через 1-2 міс. і більше.

Здорові носії являють собою небезпеку у зв'язку з тим, що їх у багато разів більше, ніж хворих дифтерією і реконвалесцентів Основний механізм передачі інфекції при дифтерії повітряно-крапельний, оскільки хворі та носії виділяють збудників разом з краплинами слизу при чиханні, кашлі, розмовах. Збудники можуть поширюватись також через предмети побуту (посуд, іграшки). При заражені в осередку приблизно 10% інфікованих осіб не захворіє, у них формується здорове носійство. Захворюваність проявляється найчастіше у вигляді окремих спорадичних випадків з сезонним підвищенням в осінні місяці. Після перенесеної хвороби залишається стійкий імунітет. Вхідними воротами інфекції служать слизові оболонки зіву, носа, верхніх дихальних шляхів. Рідше збудники проникають через слизову оболонку очей, зовнішніх статевих органів і пошкоджену шкіру. Збудники дифтерії поселяються в області воріт інфекції, де вони розмножуються й утворюють токсин. Місцеві зміни і загальні прояви захворювання пов'язані з інтоксикацією організму. Місцеві зміни при дифтерії проявляються некрозом слизової оболонки з утворенням фіброзної плівки, тісно спаяної з здоровими тканинами. На поверхні запаленої слизової оболонки появляються брудно-сірі або жовтуваті плівки, які складаються з фібрину, лейкоцитів, згущеного епітелію слизової оболонки і дифтерійних бактерій. Утворюється товста фібринозна плівка, яка важко відділяється від здорових тканин (дифтерійне запалення). Після зняття плівки ватним тампоном або шпателем поверхня мигдаликів трохи кровоточить.

При токсичній формі дифтерії виникає набряк слизової оболонки зіву, гортані, клітковини шиї. Дифтерійний токсин уражає в першу чергу нервову і серцево-судинну системи, наднирники та нирки.

Інкубаційний період продовжується від 2 до 10 днів, частіше 3-5 дні. За локалізацією патологічного процесу розрізняють такі клінічні форми: дифтерію зіву, гортані, носа, дифтерію рідких локалізацій (очей, вуха, статевих органів, шкіри, ран). Кожна х цих форм за тяжкістю розділяється на субтоксичну, токсичну І, П, Ш ступеня, гіпертоксичну та геморагічну.

Дифтерія зіву. Найбільш часта клінічна форма, яка за останні роки реєструється до 98% всіх випадків. При дифтерії зіву може вражатись тільки область мигдаликів (локалізована форма). Якщо наліт розповсюджується за межі мигдаликів (на слизову оболонку піднебінних дужок, язичка, гортані), то говорять про розповсюджену форму. При токсичній формі, крім обширного процесу в зіві, спостерігається виражена реакція з боку регіонарних лімфовузлів з токсичним набряком клітковини шиї та явищами загальної інтоксикації організму.

Найчастіше зустрічається локалізована форма дифтерії. Різновидами її є катаральна (без нальоту) і острівкова (наліт на мигдалинах у вигляді окремих острівків) форми. Захворювання починається поступово, з помірного підвищення температури тіла до 38°С, загальної слабкості, пониження апетиту, головним болем і несильного болю при ковтанні. В кінці 1 -ої та на 2-гу добу з'являється гіперемія слизової зіву. На одній або частіше на обох мигдаликах виникають невеликі нальоти біло-сірого кольору помірної щільності, після зняття їх ватним тампоном або шпателем залишається кровоточива поверхня. Трохи збільшуються підщелепні та передньошийні лімфовузли.

При розповсюдженій формі хвороба починається гостро, температура тіла доходить до 38-39°С, з'являється озноб, слабкість, головний біль, порушення сну. Мигдалики збільшені, наліт сірого кольору, покриває мигдалики з обох боків, розповсюджуючись на дужки, м'яке піднебіння і носову частину глотки. Регіонарні лімфовузли збільшені, болючі.

Токсична форма дифтерії зіву найчастіше починається бурхливо: температура тіла підвищується до 39-40°С, різко виражена загальна слабкість, обличчя бліде, набрякле. Тони серця глухі, тахікардія (пульс 140-160 уд. в хв.).

Наліг щільний, брудно-білого кольору або буро-сірого, покриває мигдалини, розповсюджуючись на м'яке піднебіння і тверде. В процес можуть бути втягнуті носова частина глотки і порожнина носа, звідки виділяються сукровичні виділення. Із рота відчутний неприємний солодкуватий запах. Набряк слизової оболонки та наліт можуть викликати механічне затруднення дихання, яке стає шумним Характерним симптомом токсичної дифтерії є зміни верхньо-шийних лімфовузлів . Розповсюдженість набряку підшкірної жирової клітковини відповідає інтоксикації, у зв'язку з чим є три ступені токсичної дифтерії:

- розповсюдження набряку до середини шиї;

- до ключиці;

- нижче ключиці.

Гіпертоксична форма дифтерії характеризується тяжким місцевим процесом, що розвивається в зіві, тяжкою інток сикацією зі швидконаростаючим пригніченням серцево- судинної діяльності. Частіше хворі помирають у перші 4-5 днів, від інфекційно-токсичоного шоку.

Дифтерія гортані (дифтерійний або справжній круп). Хвороба може розвиватись як самостійна або приєднуватись до дифтерії зіва або носа. В перебігу дифтерійного крупа розрізняють три стадії.

Дисфонічна стадія хвороби починається з підвищення температури тіла, знедужання, хрипіння. Хворих непокоїть грубий, "лайливий" кашель, який в міру того, як пропадає голос (афонія), також втрачає звучність і стає хриплим. Через 1-3 дні захворювання переходить у стадію стенозу. Найбільш ранній його симптом - характерне шумне дихання, яке нагадує шум пили в сирому дереві. Другим симптомом стенозу верхніх дихальних шляхів є втягування при вдиханні податливих місць грудної клітки, в зв'язку з негативним тиском у грудній порожнині. В акті дихання починають брати участь допоміжні м'язи. Тривалість стадії стенозу коливається від декількох годин до 2-3 днів, якщо хворому не надана оперативна допомога (інтубація, трахеостомія), захворювання переходить у стадію асфікції.

Асфікційна стадія характеризується вираженим неспокоєм дитини, яке змінюється сонливістю, появою ціанозу губ, носа, нігтів. Дихання часте, поверхневе, пульс послаблюється, стає аритмічним, артеріальний тиск понижується, на чолі виступає холодний піт, часто приєднуються судороги. Смерть наступає від асфікції. У зв'язку з проведенням планового щеплення проти дифтерії серед дітей, клінічний перебіг дифтерії змінився. Дифтерія глотки протікає як катаральна або лакунарна ангіна. Найбільш частим при дифтерії є міокардити, периферичні паралічі і парези, інфекційно-токсичний шок.

Діагностика заснована на клінічних, епідеміологчних і лабораторних даних. Велику роль у розпізнаванні дифтерії відіграє бактеріологічний метод виділення збудника.

Лікування - раннє введення антитоксичної протидифте­рійної сироватки, кількість введеної сироватки залежить від клінічної форми хвороби, тяжкості захворювання, термінів, що пройшли з моменту захворювання. Чим важче проходить захворювання, чим пізніше розпочате лікування, тим більша має бути доза сироватки. Сироваточне лікування дифтерії поєднується з антибіотикотерапією. Антибіотики тетрацик лінового, пеніцилінового ряду та еритроміцин використовують у звичайних дозуваннях за віком хворого протягом 7 днів. Добре призначати аскорбінову кислоту.

Визнаним методом боротьби з токсикозами різного походження є внутрішньовенне вливання гіпертонічного розчину глюкози 10-25% р-н по 10-40 мл кожен день. Оперативне лікування хворих крупом застосовується при важкому стенозі, коли консервативні методи (теплові процедури, парові інгаляції) неефективні і II стадія стенозу переходить у III - асфіксичну. Сутність інтубації полягає в тому, що хворому вводять трубку в просвіт звуженої гортані. В теперішній час дифтерійний круп зустрічається рідко. При легких формах дифтерії після зникнення гострих явищ хворі знаходяться в напівпостільному режимі. При токсичній дифтерії, навіть при відсутності ускладнень, хворих у стаціонарі з дотриманням постільного режиму на такі строки: при субтоксичній дифтерії і токсикозі І ступеня - не менше 1 міс., при токсичній дифтерії II ступеня - 40-45 дн., при III ст. - 50-60 дн.

Основою профілактики дифтерії є активна імунізація. Епідеміологічна ефективність імунізації залежить від повного та своєчасного охоплення щепленнями проти дифтерії дитячого населення, плановим щепленням охоплюється все дитяче населення та дорослі згідно календаря щеплень.

Запобіжні заходи у вогнищі:

1.Виявленого хворого госпіталізують. Госпіталізації в діагностичне відділення підлягають також хворі з підозрою на дифтерію.

2.Всі діти га дорослі, які спілкуються з хворим, повинні бути оглянуті лікарем з метою виявлення стертих форм дифтерії і обстеженні на носійство.

3.У квартирі хворого після його госпіталізації проводиться заключна дезінфекція.

4.За епідемічним вогнищем повинно проводитись медичне спостереження протягом 7-8 днів після ізоляції хворого.

Група, в якій зареєстровано випадок дифтерії або носійство, підлягає розподілу. За дітьми та персоналом встановлюють медичне спостереження протягом 7 днів з щоденним дворазовим оглядом та обов'язковою термометрією. Забір матеріалу на бактеріологічне дослідження поєднується з оглядом інфекціоністом та лікарем - отоларингологом.

ІНФЕКЦІЇ ЗОВНІШНІХ ПОКРИВІВ

СИБІРКА - гостра зоонозна інфекція, яка характеризується гарячковою реакцією й утворенням специфічних карбункулів і виразок на слизових оболонках, ураженням легень та органів черевної порожнини.

Збудник сибірки являє собою велику нерухливу паличку довжиною 3-10 мм, шириною 1-1,5 мкм, з характерними "обрубаними" під прямим кутом кінцями, в організмі зустрічаються одиничні палички інкапсуловані із 2-3 мікробів, які оточені загальною капсулою. Кінці мікробів у місцях зіткнення злегка потовщені і ланцюжок нагадує бамбукову тростину. В зовнішньому середовищі палички утворюють спори розміром 0,8-11; 3-1,5 мкм. Спори дуже стійкі в зовнішньому середовищі: вони роками можуть зберігатись у воді, в землі, довгий час на шкірах і шерсті тварин, різних предметах з них; гинуть при дії жару 120-140 °С через 3 години, а в автоклаві при 120°С - протягом 2 годин, в 5% розчині карболової кислоти - через 2-3 доби.

Вегетативні форми гинуть при нагріванні до 50°С протягом 30 хв., при температурі 70-80°С - через хвилину, під дією формальдегіду, хлору, в звичайних концентраціях - через декілька хвилин. До низької температури бацили сибірки більш стійкі.

Джерелом інфекції є хворі домашні тварини: рогата худоба, коні, свині, у яких хвороба протікає в генералізованій формі. Випадки зараження від людини спостерігаються рідко. Найбільш частий контактний шлях інфікування, рідше зустрічається повітряно-пиловий та трансмісивний шляхи передачі.

Факторами передачі інфекції людини служать хворі тварини: їх виділення, трупи тварин, їх шкіри і внутрішні органи, напівфабрикати, вироби з м'яса тварин, а також: земля, вода, повітря, предмети навколишнього середовища, які інфікуються сибірковими спорами. Розрізняють професійно сільськогосподарський, професійно індустріальний і випадково-побутовий види захворювання.

Виробничі спалахи захворювання, як правило, носять обмежений характер. Зараження наступає в результаті контакту з інфекцією тваринного походження. Найчастіше хворіють працівники боєнь і м'ясокомбінатів, сільськогосподарські працівники, зайняті доглядом за хворими тваринами. Відомі випадки зараження людей через предмети, виготовлені з інфікованої сировини - головні убори, кожухи, рукавиці, панчохи, ковдри, щітки.

Розрізняють шкірну і септичну форми сибірки людини. На долю шкірної форми припадають 98-99% захворювань. При ній вхідними воротами збудника є відкриті місця з пошкодженням епітелію і слизової оболонки. На місці попадання в шкіру виникає сибірковий карбункул у вигляді осередку вогнища.

В ряді випадків при високій вірулентності збудника і зниженої реактивності організму розвивається первинний сибірковий сепсис. Сибірковий сепсис часто супроводжується ураженням легенів, кишечника, що послужило основою для виділення легеневої і кишечної форми хвороби.

Інкубаційний період сибірки триває і коливається в залежності від форми захворювання: при шкірній формі 2-14 днів, при септичній - від декількох годин до 6-8 днів.

Шкірна форма. Найчастішим різновидом шкірної форми сибірки є карбункульозна. Уражаються переважно відкриті частини тіла, особливо важко протікає хвороба при локалізації карбункулів на шиї, слизових оболонках рота і носа. Карбункул буває один, але іноді їх кількість може доходити до 10-20. На місці вхідних воріт інфекції послідовно розвивається пляма, папула, везикула, виразка. Пляма діаметром 1-3 мм червонувато-синюватого кольору, нсболюча, має схожість зі слідами від укусу комара. Через кілька годин пляма переходить у папулу мідно-червоного кольору, припідняту над рівнем шкіри.

Наростає місцеве свербіння, відчуття опіку. Через 12-24 год. папула перетворюється в пухирець діаметром 2-3 мм., заповнений серозною рідиною, яка темніє, стає кров'янистою, іноді багряно-фіолетового кольору. При розчісуванні або сам пухирець лопається, стінки його спадаються, утворюється виразка, покрита темно-коричневою кіркою. Через добу виразка досягає 8-10 мм у діаметрі. Внаслідок некрозу центральна частина її перетворюється в чорний безбольовий щільний струп, який збільшується. Навколо струпа виражене запалення у вигляді валика червоного кольору. В цілому ураження отримало назву карбункула. Поперечник карбункулів коливається від декількох мм до 10 см.

Локалізація карбункула на обличчі (ніс, губи, щоки) дуже небезпечна, оскільки набряк може розповсюджуватись на верхні дихальні шляхи і привести до асфіксії і смерті. Характерною особливістю карбункула є відсутність болю, навіть глибоких уколів голкою хворий не відчуває. Це має велике значення в діагностиці захворювання.

Шкірна форма починається поступово. Спочатку загальний стан не порушується, температура тіла залишається нормальною. За 2-3 дні хвороби температура підвищується до 39-40°С і з невеликими коливаннями тримається 5-6 днів. У хворих спостерігаються загальні недомагання: безсоння, головний біль, пригнічений настрій. Через 4-6 днів настає поліпшення, температура знижується, місцеві зміни поступово зникають. До кінця другого тижня відлущується струп, під ним знаходиться виразка, яка загоюється з утворенням рубця.

При ускладненні шкірної форми сибірковим сепсисом стан хворого різко погіршується і може закінчитись смертю.

СЕПТИЧНА ФОРМА. Захворювання починається швидко (без місцевих явищ) перебігає тяжко. На тілі з'являються дуже багато геморагій. У крові та спинномозковій рідині знаходяться сибіркові палички. Смерть настає від інфекційно-токсичного шоку на 1-шу, рідко на 2-гу добу хвороби. Легеневий різновид септичної форми сибірки протікає дуже тяжко з вираженими явищами інтоксикації. Температура підвищується до 39-40°С . Появляється сильний озноб, стиснення в грудях і кашель, виділяється піниста, водяна мокрота. Спостерігається пневмонія з явищем гострого набряку легень і геморагічного плевриту. Мокрота, яка виділяється, містить палички сибірки. На 2-3 добу при явищах інфекційно-токсичного шоку хворі вмирають.

Кишковий різновид септичної форми сибірки починається раптово. З'являються гострі ріжучі болі в животі. До них приєднується нудота, криваве блювання з жовчю, кривавий пронос. Може настати парез кишечника, нагадуючи картину непрохідності.

Ураження кишечника приводить інколи до прободіння кишкової стінки і перитоніту. Температура тіла підвищується до 39-40⁽¹С , характерне збудження й ейфорія, марення, судоми. Пульс частий, слабого наповнення, ниткоподібний, артеріальний тиск падає. Хвороба продовжується 1-4 дні і завершується смертю з гостронаростаючою слабістю серцевої діяльності. Одужання настає дуже рідко.

Лікування. В якості специфічної терапії застосовується протисибірковий гамаглобулін. При легкому перебіг хвороби протисибірковий гамаглобулн складає 20 мл, при формі середньої тяжкості 30-40 мл, фи тяжкій - 50 мл і більше. Курсова доза при особливо тяжкій формі може досягати 400-450 мл. Застосовують антибіотики пеніці- лінового ряду - бензилпеніцілін по 3)0000-500000 ОД 6-8 разів на добу (до 1,500000-2000000 (Д 6-8 разів на добу при крайній і тяжкій формах).

Препарати тетрациклінового ряду призначають по 0,3- 0,4 г. 4 рази на добу в/м або 3 разі на добу в/в. Використовується також левоміцетин по ).5 г 4 рази на добу. Тривалість антибіотитерапії 8-10 днів. Кращі результати досягаються при поєднанні використання антибіотиків і специфічного гамаглобуліну. Тяжкі форми сибірки ускладнюються розвитком інфекційно-токсиїного шоку. Поряд з етіотропною терапією потребують інтенсивної дезінтоксикаційної терапії. З цією метою вводять ізотонічний розчин хлориду натрію, "Трисоль", неогємодез, поліглюкін, десенсибілізуючі і гормональні препа]ати, серцево-судинні засоби, вітаміни та ін.

Догляд за хворим. Хворого сибіркою госпіталізують в окрему палату. Призначають суворій ліжковий режим, виділяють окремі предмети загального вжитку (посуд, одежу). Біля ліжка хворого проводять ретельну поточну дезінфекцію. Посуд кип'ятять у 2%-ному розчині гідрокарбопату 1 годину. Мокроту хворого дезінфікуюгь хлорні вапном у пропорції 1:2, а речі в пароформалінових камерах. Перев'язувальний матеріал, який був у користуванні, сп;люють.

Виписують хворого після повного одужання при шкірній формі після рубцювання виразки, прилегеневій, кишковій і септичній формах - після повного клінічного одужання і дворазового негативного результат' бактеріологічного дослідження мокроти, крові, сечі, калу, яке проводиться з інтервалом у 5 днів.

Доглядаючий персонал повинен дотримуватись заходів особистої безпеки: при легкій формі - носити марлеві пов'язки, які закривають ніс і рот, захисні окуляриконсерви, при шкірній формі - гумові рукавички.

БАКТЕРІОЛОГІЧНИЙ ОСЕРЕДОК ОСОБЛИВО НЕБЕЗПЕЧНИХ ІНФЕКЦІЙ (ОНІ)

ХОЛЕРА. Гостре інфекційне захворювання, яке характеризується розвитком гастроентериту, інтоксикацією, зневодненням організму, порушенням сольового та теплового обміну. Захворювання відносять до особливо небезпечних інфекцій.

ЕТЮПАТОГЕНЕЗ. Збудниками холери є холерний вібріон 2-х типів:

1.Класичний холерний вібріон Коха, відкритий у 1833 році.

2.Вібріон Ель-Тор, виділений у 1905 році Готшліхом із трупів паломників на карантинному пункті Ель-Тор у Єгипті. За своїми морфобіолонічними особливостями ці вібріони не відрізняються один від одного. Під мікроскопом вібріон мас вигляд коми з одним джгутиком, що забезпечує йому рухливість. Він добре росте на звичайних лужних середовищах, довго зберігається у зовнішньому середовищі, на білизні, в молочних продуктах, овочах і фруктах (1-30 дн.), у відкритих водоймах, забруднених стічними водами (декілька місяців), добре переносить низьку температуру, але нестійкий до високої температури і дезінфікуючих розчинів.

Єдиним джерелом інфекції при холері є хвора людина і вібріононосій. Особливу небезпеку мають хворі стертою формою (антипічною) холери, у яких захворювання може діагностуватись з великим запізненням або взагалі не розпізнаватись. Такі хворі можуть, як і здорові носії, довгий час розсіювати інфекцію серед оточуючих. Хворий виділяє збудників холери з випорожненнями, а інколи і з блювотними масами протягом усього періоду хвороби. Після одужання виділення вібріона припиняється, в деяких випадках він може виділятись протягом 1-3 тижнів після одужання.

Зараження людини проходить через попадання холерних вібріонів в ротову порожнину, контактним, водним і харчовим шляхом. Мухи - переносники збудника холери. Велике значення в поширенні холери має водний шлях, заражені вододжерела викликають свого роду "вибухову хвилю" епідемії. Проникаючи через рот у шлунок, частина холерних вібріонів гине в кислому середовищі, частина попадає в тонкий кишечник, де знаходить сприятливі умови для розмноження завдяки лужному середовищу, наявністю жовчі та білка. Одночасно гинуть вібріони з виділенням ендотоксинів, які діють на кишечник (його слизову оболонку), на нервовий та судинний апарати, в результаті чого виникають тяжкі зміни в кишечній стінці: параліч нервового апарату, підвищення проникнення стінок судин, а також прояви загальної інтоксикації: зневоднення тканин організму, згущення крові, сольове голодування, затруднення кровообігу, зменшення виділення мочі, спостерігаються судоми м'язів, зниження окислювальних процесів, порушення серцево- судинної діяльності, обміну речовин і втрата тепла.

Імунітет. Перенесена хвороба залишає імунітет. Повторні захворювання спостерігаються порівняно рідко. Характерно широке коливання індивідуальної резистентності людей до холери, резистентність зумовлюється загальним опором організму і кислотністю шлункового соку.

Клініка. За ступенем розвитку хвороби холера поділяється на легку, середню і тяжку форми. За клінічним перебігом вона поділяється на три періоди (фази): 1 - холерний ентерит, 2- холерний гастроентерит, 3- холерний алгід.

Захворювання може припинитись у будь-який час з цих періодів, але може пройти всі три фази. Бувають нетипові форми холери - блискавична, суха, холерний тифоїд. Тяжкі та нетипові форми дають високу смертність, але сучасні методи лікування, особливо боротьба із зневодненням організму, значно (до 2-3%) понизили смертність.

Інкубаційний період захворювання продовжується від декількох годин до 5 днів, у середньому 2-3 дні.

Ступінь зневоднення лежить в основі клініко-патогенетичної класифікації холери.

Розрізняють чотири ступені зневоднення критерієм яких є дефіцит маси тіла (%), а також показники клініко-біохімічного обстеження: І ступінь зневоднення - втрата маси тіла не перевищує 3%; II ступінь зневоднення - втрата рідини становить 4-6 % маси тіла; III ступінь зневоднення характеризується втратою від 7% до 9% маси тіла; ІУ ступінь зневоднення з втратою рідини понад 10% маси тіла.

Перша ступінь зневоднення до 3% маси тіла (холерний ентерит) починається гостро, з появою проносу, легких болів у животі, потім розвиваються багаторазові рідкі випорожнення (8- 10 разів на добу), зі схильністю до ще більшої кількості, але без тенезмів. Після кожного акту дефекації хворий відчуває сильну слабість, спрагу. Температура нормальна або субфебрильна. Тривалість 2-3 дні. Вона відповідає легкій формі холери.

При другій стадії зневоднення (холерному гастроентериті) до проносу приєднується блювання, спочатку з їжею, потім тільки рідиною. Пронос частий до 20 разів на добу, водянистий, брудно-білого кольору з пластами епітелію, нагадує рисовий відвар. Спостерігається сильна спрага, яка не полегшується після пиття, загальна сильна слабість, корчі в литкових м'язах, різке зневоднення організму та сольове голодування, зменшується кількість виділеної сечі. Пульс слабкого наповнення, частий. Цей період продовжується 36- 48 годин. Він відповідає середньо-тяжкій формі холери.

Третя та четверта ступінь зневоднення (холерний алгід) характеризується розгорнутою картиною зневоднення організму, сольовим голодуванням, зниженням температури до 35°С, згущенням крові, ціанозом. У таких хворих тіло покривається холодним липким потом, шкіра морщиться, втрачає еластичність, обличчя загострюється, очні яблука западають в орбіти. Голос беззвучний, спостерігається анурія, серцево-судинна недостатність, глибока протерація, але свідомість зберігається, кров'яний тиск падає, наступає колапс, пульс зникає, в результаті недостачі кисню виникає асфіксія, холерна кома та смерть настає через 3-4 години. Смертність у цьому періоді велика, але при правильному лікуванні різко знижується.

Блискавична (суха) холера протікає без проносу, блювання, з коротким інкубаційним періодом і тяжкою інтоксикацією. Спостерігається асфіксія, різкий спад пульсу, задуха, ціаноз, судоми. Смерть настає на перших годинах захворювання. В результаті пареза кишечника при розтині в ньому знаходять велику кількість рідини.

Холерний тифоїд деколи виникає в результаті ускладнення. При цьому погіршується загальний стан хворого, спостерігається підвищення температури до 40°С, почервоніння обличчя, різко виражена збудженість, марення, коматозний стан. Результат майже завжди несприятливий.

Хворих з установленим діагнозом холери необхідно госпіталізувати. Для цього є інфекційні (холерні) лікарні або відділення. Вся система прийому та розміщення хворих побудована так, щоб забезпечити дотримування санітарного режиму, по можливості індивідуальну ізоляцію тих, які прибули в інфекційну лікарню з більш ранніми проявами хвороби, одночасно ставиться завдання виключити їх контакти з тими, у яких є більш пізня фаза хвороби або почалось одужання. Необхідно також враховувати при розміщені хворих в інфекційних лікарнях як тяжкість стану хворого, так і конкретну клінічну форму існуючого у нього захворювання холерою.

Інфекційна (холерна) лікарня для ізоляції та лікування хворих холерою розміщається в окремій будові, забезпеченій водопостачанням та каналізацією, по можливості за межами населених пунктів. Для догляду за хворими допускаються лише добре проінформований медичний та обслуговуючий персонал, який повинен суворо дотримуватись вимог протиепідемічного режиму.

Лікування. При холері повинно проводитись комплексно та планово. Усі хворі та підозрілі на холеру повинні госпіталізуватись. У першу чергу усі заходи мають бути спрямовані проти зневоднення організму шляхом введення великої кількості рідини. Для заміщення утраченої рідини у виражених випадках зневоднення вводять протягом кількох годин 6-10 л розчину Філіпса № 1, підігрітою до 38-40°С , в/в, спочатку струменсво, потім крапельно. В перші дні хворому вводять 10-15 л, деколи і більше. Потім кількість розчину визначається кількістю втраченої організмом рідини.

При появі неприємного відчуття в області серця, пов'язаного з гіперкаліємією, вводять р-н Філіпса № 2, який складається з 6 г хлориду натрію, 4 г гідрокарбонату натрію, 1000 мл двічі дистильованої води. Після усунення неприємного відчуття знову призначається розчин Філіпса № 1 протягом 2-3, рідше 4-5 діб. У даний час рекомендують добавляти до призначеного розчину Філіпса 150-200 мл гідрокортизону або 40-60 мл преднізолону в залежності від тяжкості хвороби. Стероїди сприяють затримуванню води та солей в організмі.

Антибіотики мають бактеріостатичну дію, зменшують втрату рідини з проносом і блювотою, звільняють організм від холерних вібріонів. Найбільш ефективні окситетрациклін, тетрациклін, хлортетрациклін, які призначають внутрішньо після блювоти по 300000 ОД або по 0,3 г 4 рази на день протягом 5 днів.

Хворим у стані колапсу при безперервній блювоті і маленьким дітям тетрациклін у перші доби вводять в/м. При легких формах призначають левоміцитін по 0,25 г через кожні 2 години протягом 12 год. на добу.

Дієта холерним хворим не призначається. Прийом їжі дозволяється з 1-2 дня лікування невеликими порціями Обов'язково пити при всіх формах захворювання.

Хворому повинен бути забезпечений догляд, враховуючи його важкий стан, часту блювоту та пронос. Під час блювоти голову хворого треба повернути набік. Необхідні обтирання хворих рушником, змоченим теплою водою, постійне зігрівання. Температура в палаті повинна бути нормальною. Особливо детально потрібно проводити дезінфекцію. Обслуговуючий персонал повинен строго виконувати правила особистої гігієни. Виписують хворих тільки після повного клінічного одужання й обов'язкового бактеріологічного дослідження калу з негативними результатами. Після виписки хворі підлягають диспансерному нагляду протягом року і бактеріологічному дослідженню (в перший місяць і раз у 10 днів, надалі 1 раз у місяць).

Проведення карантинних заходів в осередку холери. Осередком холери вважається окреме домоволодіння, житлова ділянка, район, населений пункт, група населених пунктів, об'єднаних транспортними зв'язками, близькістю розташування, де знайшли хворих холерою або вібріононосіями. В епідемічному вогнищі є вирішальними заходами по відношенню до джерела інфекції. Хворі холерою та особи, підозрілі на це захворювання, підлягають госпіталізації. Діагностика захворювання базується на клінічних даних з врахуванням епідеміологічного аналізу і бактеріологічного обстеження хворого. При появі холери в якому-небудь населеному пункті беруть під підозру всіх хворих гострим гастроентеритом та ентеритом. їх треба госпіталізувати в окремий діагностичний стаціонар і дослідити на наявність холерного вібріона. Гака госпіталізація сприяє ранньому виявленню хворих. Транспортування хворих здійснюється силами спецбригад на санітарному транспорті, які мають необхідні засоби поточної дезінфекції. При епідемічному обстеженні виявляються всі особи, які контактували з хворими або носієм. їх направляють в ізолятор, де за ними ведеться медспостереження та проводяться лабораторні дослідження на виділення вібріонів. За рештою в епідемічному вогнищі встановлюють медспостереження 5 діб з 3 кратним бактеріологічним обстеженням. Дезінфекція у вогнищі проводиться розчинами хлорного вапна, крезолу, хлораміну.

Для виявлення вібріоноеійства у носіїв інструкцією передбачається обстеження таких груп населення:

а) осіб, які знаходяться в контакті з хворим;

б) окремих груп населення за даними епідеміологічного

дослідження;

в) осіб, які працюють на харчових підприємствах,

організованих дитячих колективах.

Серед санітарно-гігієнічних заходів особливе місце виділяється санконтролю за питтєвою водою. До них відносяться дослідження на наявність холерного вібріона води із закритих водойм місцевого водопостачання та з джерел питтєвого водопостачання, включаючи розвідну сітку водогонів, вибіркові дослідження господарсько-побутових стічних вод.

Посилюють нагляд за повнотою та своєчасністю сан-очистки населеного пункту, за утриманням і правильною експлуатацією звалищ, боротьбою з мухами. Велике значення має контроль за санітарним станом ринків, підприємств торгівлі продовольчими товарами і харчовою промисловістю. З метою попередження виносу холери за межі вогнища використовують карантинні заходи. За епідемічними показниками карантин може бути накладений на вогнище, на весь населений пункт, місто чи адміністративну територію. До карантинних заходів відносяться обсервація населення, яке виходить з вогнища, обмеження в пересуванні транспорту, обмеження в торгівлі деякими продуктами харчування. Для організації цих заходів та контролю за ним встановлюється санітарнокарантинні пункти. Карантини накладаються рішенням відповідних органів влади.

Добру ефективність дає термінова хіміопрофілактика населення антибіотиками тетрациклінового ряду. Термінова профілактика всьому населенню великих населених пунктів у випадках масового розповсюдження холери проводиться тільки за наказом Міністерств охорони здоров'я.

Для профілактичної імунізації використовується вакцина з убитих вібріонів. У даний момент розроблений метод нової вакцини "холергенонатоксин".

Профілактика. У комплексі профілактичних заходів головне місце займають заходи з санітарної охорони території країни від заносу холери. В основному вони зводяться до виявлення хворих холерою та підозрілих, які перебувають на кораблях міжнародного плавання, а також на залізниці та шосейних дорогах, літаках. Ці заходи регламентуються Міжнародними медико-санітарними правилами, затверджені асамблеєю Всесвітньої організації охорони здоров'я.

ЧУМА. Це гостре інфекційне захворювання із групи кров'яних інфекцій. У зв'язку з можливостями епідемічного і пандемічного розповсюдження чума належить до групи особливо небезпечних інфекцій, на які поширюються Міжнародні медико-санітарні правила.. Збудники чуми - чумна паличка, вперше виділена з трупів померлих від чуми людей та описана Ієрсеном під час епідемії в Гонконзі 1894 року. Збудник чуми являє собою нерухому заокруглену на кінці паличку розміром 0,5-1,5 мкм. Збудник не утворює спор, має капсулу, факультативний анаероб. Добре росте на звичайних поживних середовищах. Паличка утворює екзо- та ендотоксини. Стійкість збудника чуми поза організмом залежить від характеру дії на нього факторів зовнішнього середовища. З пониженням температури збільшуються терміни виживання бактерій. На харчових продуктах, у воді, на предметах користування зберігаються до 3 міс., у гною з бубона - 40 днів, у крові та мокроті - Іміс. і більше. При 55°С вони гинуть через 10-15 хвилин, при 100°С - після декількох секунд. Звичайні дезінфікуючі засоби діють на збудника згубно.

Розрізняють природні, первинні та вторинні вогнища інфекції чуми. Природні вогнища, які пов'язані з дикими гризунами - натуральними резервуарами збудників чуми та їх ектопаразитами - блохами, існують незалежно від діяльності людини на всіх континентах, крім Австралії. Виявлено близько .300 видів таких гризунів - носіїв мікробів чуми в природних вогнищах. Основна роль у збереженні палички чуми належить ховрахам, хом'якам, полівкам, деяким щурам. У вогнищі чуми специфічними переносниками збудника є блохи, інфікована блоха стає заразною тільки після розмноження бактерій чуми в її передшлунку. Такі блохи намагаються ссати кров, але мікроби чуми перешкоджають просуванню крові і проникають у рану в місці укусу інфікованої блохи, контактним шляхом при знятті шкурок інфікованих промислових гризунів та розділу м'яса заражених верблюдів, аліментарним - при вживанні в їжу продуктів, заражених мікробами, повітряно-крапельним - від хворого легеневої форми чуми.

Сприйнятливість людей до чуми дуже висока, індекс захворювання наближається до одиниці. Вроджений імунітет до чуми відсутній. Перенесене захворювання залишає несприйнятливість, повторні захворювання рідкі. Сьогодні окремі екзотичні вогнищі чуми зберігаються в Азії (Бірма, В’єтнам, Непал), Америці (Болівія, Бразилія, Перу, Захід США). Африка (Заір, Кенія, Мадагаскар, Танзанія), де кожного року реєструється десятки, іноді й сотні, випадків захворювання людини чумою.

Збудник чуми при укусі блохи через ранку проникає в лімфатичний простір і по лімфатичних шляхах досягає регіонарного вузла. Тут і виникає первинне запалення, що є специфічним запаленням лімфоїдної та оточуючої тканини. Цей вузол збільшується розміром та зростається з тканинами, які прилягають. Так утворюється бубон. Звідси і назва "бубонна чума". Слідом за утворенням бубона виникає бактеремія. Інтенсивність бактерій різна. Часто при розвитку бакгеремії чумні мікроби у капілярах утворюють септикопімічні вогнища, які стають центром некротичних запальних вогнищ. Якщо такі вузлики локалізуються у легеневій тканині, виникає вторинна чумна пневмонія. Утворення пневмонічного фокусу супроводжується кашлем. Виділення при цьому мокроти з домішками крові містять багато чумних мікробів, і хворий вторинною чумною пневмонією здатен заражати оточуючих через повітря. При зараженні крапельним шляхом у людини виникає первинна чумна пневмонія - легенева чума. Захворюваність людей у зв'язку з епізоотією мишоподібних гризунів частіше спостерігається восени. До того часу помітне значне збільшення гризунів, що сприяє розвитку інтенсивності епізоотій серед них. Але епізоотія гризунів не обов'язково супроводжується захворюванням людей. Виникнення епізоотій залежить як від інтенсивності, так і від соціальних умов, що визначають ймовірність зустрічі з інфекцією. Інкубаційний період при чумі продовжується 1- 6 днів, до 10 днів у вакцинованих осіб. Розрізняють такі клінічні форми; шкірну, бубонну, легеневу, септичну. Незалежно від клінічної форми, хвороба починається раптово без продромального періоду, з вираженого ознобу і підвищення Т тіла до 39-40°С . Хворі відчувають сильний головний біль, почуття розбитості, нерідко страху. Язик тремтячий, обложений густим білим нальотом. Значне збільшення розмірів язика в поєднанні з його крайньою сухістю робить мову хворого нерозбірливою. При тяжкому перебігу хвороби спостерігається ціанотичність і загостреність рис обличчя, з'являється вираз страждання та страху.

Рано визначається ураження серцево-судинної системи у вигляді порушення частоти пульсу; тахікардія, слабке наповнення, аритмія, різке падіння артеріального тиску. Типовим є токсичне ураження нервової системи, яке виражене різкими ступенями: у одних це безсоння, у других - збудження, галюцинації, порушення координації рухів.

Шкірна форма. В місці проникання збудника виникає пляма, яка послідовно перетворюється в папулу. Остання різко болюча при натискуванні, наповнення кров'янисто-гнійним вмістом з великою кількістю мікробів чуми. Навколишні ділянки шкіри яскраво червоні. Поступово вона стає виразкою. Чумні шкірні виразки характеризуються довгим перебігом і повільним заживанням з утворенням рубця. Шкірна форма чуми, як правило, поєднується з бубонною. Характерною ознакою бубонної форми чуми є ураження близьких до місця проникнення збудника периферійних лімфовузлів з формуванням первинних бубонів. Уже в перші 1-2 дні хвороби не тільки при рухах, але і в стані спокою на місці виникаючого бубона відчувається сильний біль, який приводить до особливого положення хворого (зігнуті руки, ноги, шия). Бубон, який розвивається, являє собою невелике, різко хворобливе ущільнення. В міру входження в запальний процес усієї групи лімфовузлів та оточуючої клітковини ущільнення збільшується до 8 см, представляючи собою конгломерат, спаяний з оточуючими тканинами. На 8-10 день хвороби бубон тріскається з виділенням серозно-гнійної рідини з домішками крові. Тепер застосовують антибіотики, і чумні бубони за 15-20 днів розсмоктуються.

Легенева форма може виникнути первинно при близькому контакті хворої людини зі здоровою та вторинно - в результаті ускладнення бубонної форми. Вона протікає гостро, тяжко, та характеризується геморагічним запаленням легень. У хворого спостерігається сильна задуха, ріжучі болі в грудях, кашель з кровавою мокротою, марення, що переходить у кому. Хвороба продовжується 2-3 дні, якщо не застосовувати сучасні засоби лікування, закінчується смертю.

Септична форма чуми протікає дуже важко з явищем загальної інтоксикації всього організму. На шкірі багато крововиливів, виникають кровотечі з нирок, кишечника, наявність кровавої мокроти. Розвивається бурхливо після короткої інкубації (від кількох годин до 1-2 днів) і, як правило, закінчується смертю.

Лікування. Хворі чумою підлягають суворої ізоляції та обов'язковій госпіталізації. Основне значення в терапії чуми мають антибіотики. При виконанні підвищення ефективності антибіотиків та цілеспрямованої дії на чумних мікробів призначають високочутливий антибіотик або поєднання препаратів у великих дозах.

У випадку самостійного вскриття бубонів для кращого відходження некротичних та гнійних мас з успіхом використовують пов'язки з салфетками, змоченими гіпертонічним розчином натрію хлориду або фурациліну. Проводять дезінтоксикаційну терапію, яка охоплює парентеральне введення розчину Рінгера, реополіглюкіну, ізотонічних розчинів глюкози. Хворі обов'язково одержують великі дози аскорбінової кислоти (до. 1,5-2 г на добу), вітаміни В1 , В6 , В12 , К та ін. По закінченні лікування обов'язково проводять трикратний бактеріологічний контроль пункту з бубона, мокроти, слизу з дихальних шляхів і калових мас.

Профілактика. Ведуть спостереження за природними вогнищами чуми, виявляють епізоотії, знищують гризунів і паразитів. При виявлені факту застосування противником збудників чуми в якості біологічного агента, або при виявлені хворих чумою, всі особи, піддані цій дії або контактуючі з хворими, підлягають карантинізації. Для попередження розповсюдження інфекції територія, на якій введено карантин, повинна бути ізольована від навколишньої території. Ізоляцію організовує місцева адміністрація шляхом виставлення постів охорони на всіх дорогах і шляхах можливого руху людей та транспорту. Про кожен випадок виявлення чумного або з підозрою на чуму хворого медпрацівник негайно доводить до відома найближчий орган охорони здоров'я.

При ліквідації вогнища чуми у людей, крім ізоляції хворих, виникає завдання ізоляції здорових людей на час можливої інкубації - це офіційно має назву обсервація. Контингент осіб, підлягаючих обсервації, установлюється епідемобстеженням, до якого приступають з моменту виявлення вогнища.

НАТУРАЛЬНА ВІСПА. Збудником натуральної віспи є фільтруючий вірус, який постійно у великій кількості виявляють у місці панул, везикул, пустул у хворого. У перші дні захворювання вірус натуральної віспи знаходиться на слизових оболонках носоглотки та зіву. Збудник може довго зберігатись без зниження вірулентності при висушуванні та замороженні, а також при зберіганні в гліцерині, якщо зовнішня температура 5°С. При нагріванні вірус віспи швидко гине. Джерело інфекції - хвора людина. Основний шлях передачі - повітряно-крапельний. Ще можлива передача інфекції при непрямому контакті. Вагітні жінки можуть через плаценту заразити плід. Сприйнятливість до віспи дуже висока. Клінічний перебіг прийнято ділити на такі періоди:

а) інкубаційний;

б) початковий;

в) висипання;

г) нагноювання висипу;

д) підсихання та відпадання кірок.

Інкубаційний період продовжується в середньому 11-15 днів, іноді він скорочується на декілька днів або продовжується. Початковий період: хвороба починається різким підвищення температури до 39-40°С, з'являються сильні головні болі, крутиться в голові, загальна слабість, хвилювання, інколи марення, сонливість. Характерні сильні болі в крижовій області . Нудота, багаторазове блювання, креп. Пульс і дихання часті. Частота пульсу відповідає температурі. З'являється продромальний висип - на шкірі внутрішньої поверхні стегон і нижньої частини живота, на верхньо-внутрішній поверхні плечей, шиї та грудей. У кінці продромального періоду температура падає, загальний стан хворого поліпшується. Одночасно з цим починає з'являтись характерна висип на 3-4 день хвороби.

Період висипання. На чолі, волосяній частині голови, обличчі та кистях рук, з'являється характерна для віспи дрібноплямиста висипка, елементи якої злегка вивищуються над поверхнею шкіри, потім протягом 1-2 днів висип розповсюджується на весь тулуб і кінцівки. Висип найбільш сильний на дистальних частинах кінцівок. Він починається також на долонях і підошвах. Дуже багато висипу на животі. Висип, який з'явився на всьому тілі, скоро набирає вигляду темно-червоного кольору папул, після чого на вершині такої папули з'являється везикула, в ній є тканева лімфа, на вершині деяких везикул утворюється втягування - вісповий пупок. Кожна везикула оточена вузькою смужкою гіперемії. Везикула або утворена з неї пустула розділена перегородками з кліткових стінок на декілька порожнин, має щільну основу. Висипи спостерігаються також на слизових оболонках рота, зіву, носі, на кон'юктивах ока. Пухирці на слизових оболонках скоро перетворюються в покриті гноєм виразки. З'являється біль при ковтанні, слиновиділення, сльозотеча і світлобоязнь. З 9-го дня хвороби знову підвищується температура і хвороба вступає в стадію нагноєння. Цей період найбільш тяжкий для хворого. Його стан різко погіршується, часто спостерігається марення, збудження. В цьому періоді часто розвиваються симптоми серцево-судинної недостатності, з'являються різні ускладнення. Всередині віспових пухирців накопичується лімфа і стінки їх напружуються. Вміст везикул мутніє внаслідок нагноювання, вони набувають жовтого кольору і перетворюються в пустули, які навіть при сильних висипах не з'єднуються між собою. Червона смужка, що оточує пустули, стає яскраво-червоного кольору і більш широкою. Витончені стінки пустул, розтягнуті внутрішнім вмістом, легко тріскаються і гній виступає назовні, стікаючи на шкіру та білизну. Витікання гною викликає свербіння шкіри.

З 11-12 дня хвороби пустули зморщуються та підсихають, настає стадія підсихання кірок. Починаючи з обличчя, а потім поступово на шкірі тіла та кінцівок, пустули, які підсихають, набувають коричневого забарвлення і покриваються сухими кірками. Тільки після зникнення хворобливих симптомів на шкірі та слизових оболонках загальний стан хворого помітно поліпшується. На 14-17 день хвороби температура приходить у норму. Після 19 дня хвороби кірки на тих місця, де були пустули, поступово відпадають і по всьому тілу видно червонуваті плями, що набувають з часом бурого відтінку. У хворих з глибокими пустульними ураженнями на шкірі обличчя на все життя залишаються округлої форми рубці. Крім описаної вище клінічної картини натуральної віспи, можуть зустрічатись різні варіанти (перебігу хвороби).

Лікування. Дуже велику роль при лікуванні віспи відіграє ретельний догляд за хворим і передусім гігієнічне утримання шкіри, а також слизових рота і зіву. Для лікування застосовують специфічний гамма-глобулін, метисазон, проводять дезінтоксикаційну терапію. У разі бактеріальних ускладнень та для їх запобігання призначають антибіотики широкого спектра дії. Застосовують змащення ураженої шкіри 3-5% розчином марганцевого калію. Необхідна часта зміна білизни. Не менше значення має догляд за порожниною рота та носу - полоскання, спринцювання рота, змазування губ і слизової оболонки носа вазеліном .

Профілактика. Виявлення хворого повинно розглядатись як надзвичайна подія, що потребує термінового проведення вичерпної системи невідкладних засобів. Перед усім про це потрібно сповістити санепідемстанцію. Хворого негайно госпіталізують у лікарню, де він перебуває до повного відпадання кірок, але не менш ніж до 40 днів з моменту захворювання.