Клиника

Типичной ранней жалобой является одышка при физической нагрузке, возбуждении. Возможны сердцебиение, перебои, кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке, головокружения, обмороки.

Внешний вид больного характерен только при тяжелом МС -акроцианоз, цианотический румянец, пепельный цвет кожи. В сердечной области возможен «сердечный горб».

Палъпаторно: верхушечный толчок не усилен, даже ослаблен;

симптом «диастолического дрожания» - «кошачьего мурлыканья». Границы сердца расширены вверх (ЛП) и вправо (ПП). Влево сердце не расширено.

Аускулътативно: выявляются прямые признаки порока на верхушке: усиление 1 тона (хлопающий 1 тон) и тон (щелчок) открытия митрального клапана - данное сочетание создаст характерную мелодию МС - «ритм перепела»; диастолический шум (никуда не проводится); акцент 2 тона на легочной артерии - косвенный признак. Мелодию МС лучше выслушивать в положении больного на левом боку, на выдохе, при задержке дыхания и после физической нагрузки.

Пульс малый, мягкий, тахиаритмичен. Артериальное давление -систолическое снижено, диастолическое - чаще норма.

<1*^СГ фиксирует основные звуковые явления. ЭКГ правограмма, часто мерцание предсердий. Расширение и расщепление зубца Р.

Рентген - митральная конфигурация: сглажена талия, увеличены ЛП и ПЖ. Выбухание дуги ЛА. Усиление сосудистого рисунка.

Пневмосклероз. Кощрастированный пищевод отклоняется кзади по дуге малого радиуса.

Эхокардиограмма - однонаправленное движение створок МК. Увеличение полостей ЛП и ПЖ. Сужение АВ отверстия. Катетеризацию сердца и ангиокардиографию проводят для дифференциальной диагностики с другими пороками, оценки тяжести порока.

Течение: менее благоприятное, чем МН. Период компенсации может быть длительным, если ревматизм не рецидивирует. При значительной степени стеноза, легочной гипертензии - быстро развивается декомпенсация.

Диагностика: основана на обнаружении прямых (аускультативных) признаков и увеличении ЛП (косвенные - легочная гипертензия) и увеличении ПЖ (характеризуют лишь тяжесть болезни).

Тактика фельдшера на ФАПе: см. МН

Лечение: см. МН + митральная комиссуротомия.

Пороки аортального клапана

Занимают 2 место по частоте среди приобретенных пороков. В 50% сочетаются с митральным.

Недостаточность аортального клапана (АН) - патологическое состояние, при котором в период диастолы створки аортального клапана не закрывают полностью просвет аорты, вследствие чего происходит обратный ток крови из аорты в ЛЖ (так называемая аортальная регургитация). Створки аортального клапана укорачиваются и сморщиваются, а иногда и перфорируются. Встречается в 14% среди всех пороков, в изолированном виде у 3,7%.

Этиология: Ревматизм 80% Бактериальный эндокардит Сифилис

Тупая травма грудной клетки Атеросклероз аорты Врожденные аномалии

Кроме того, любая артериальная гипертония может вызвать развитие относительной АН.

Патогенез и нарушение гемодинамики

АН приводит к возврату значительной части крови, выброшенной в аорту, назад в ЛЖ во время диастолы. Объем крови, возвращающейся в ЛЖ может достигать половины всего сердечного выброса. ЛЖ переполняется в диастолу как кровью из ЛП, так и аортальной регургитацией. Это приводит к повышению давления, гипертрофии ЛЖ.

Большие компенсаторные возможности ЛЖ позволяют в большинстве случаев долгие годы поддерживать достаточный сердечный выброс. При снижении сократительной функции ЛЖ возникает перегрузка ЛП, легочная гипертензия, а затем и правожелудочковая недостаточность. Дилятация ЛЖ может вызывать относительную МН («митрализация» аортального порока).