Патогенез и нарушение гемодинамики

Неполное смыкание створок митрального клапана приводит к регургитации из ЛЖ в ЛП во время систолы желудочков. В тяжелых случаях регургитация может достигать 50-75% общего выброса крови из ЛЖ. В ЛП накапливается большее, чем обычно, количество крови,

что обуславливает его объемную перегрузку, компенсаторную гипертрофию и дилятацию (расширение).

Во время диастолы в ЛЖ поступает также увеличенный объем крови, что также приводит к его объемной перегрузке, компенсаторной гипертрофии и дилятации.

За счет работы мощного ЛЖ порок длительное время компенсируется, но в дальнейшем, при ослаблении его сократительной функции в ЛП повышается давление, которое передается на легочные сосуды и возникает легочная гипертензия, приводящая к гиперфункции и гипертрофии ПЖ. При развитии дистрофических изменений в миокарде ПЖ снижается его сократительная функция и возникает застой в БКК.

Клиника

Много лет протекает бессимптомно, без жалоб. Порок может быть обнаружен случайно, при профосмотре.

В поздних стадиях, при декомпенсации и легочной гипертензии появляется одышка, вначале при физической нагрузке, сердцебиение, сердечная астма, кашель (чаще сухой), изредка - кровохарканье. При появлении правожелудочковой недостаточности появляются отеки, увеличение печени, боли в области сердца.

Внешний осмотр не имеет специфических особенностей. Лишь в тяжелых случаях может быть «митральный» румянец и акроцианоз. Пальпаторно: смещение верхушечного толчка латерально и вниз и

усиление его.

Перкуторно: смещение границ вверх и влево.

Аускультативно: ослабление 1 тона на верхушке вплоть до его

отсутствия (нарушение функции клапана); акцент 2 тона над легочной артерией (застой в МКК); систолический шум на верхушке проводящийся в левую подмышечную область (регургитация). Лучше выслушивается после физической нагрузки, при задержке дыхания на выдохе и в положении на левом боку. Пульс и артериальное давление в норме.

ФКГ уточняет систолический шум и ослабление 1 тона; усиление 2 тона на легочной артерии. ЭКГ может быть без изменений, или иметь «левый тип», зубец Р - расширен, снижен двуфазный («митральный»), часто мерцание предсердий.

Эхокардиография - увеличение полостей ЛП и ЛЖ и турбулентные потоки крови в полости ЛП.

Ренгтен - не резкая митральная конфигурация: увеличение (смещение контрастированного пищевода ЛП предсердием по дуге большого радиуса. Выбухание третьей дуги на левом контуре; увеличение ЛЖ - закругление 4 дуги на левом контуре, уменьшение ретрокардиального пространства. При легочной гипертензии -расширение корней легких, усиление сосудистого рисунка, не резкое увеличение ПЖ.

Течение МН благоприятное. Период компенсации сохраняется длительно. Декомпенсация наступает после физического перенапряжения. При рецидиве ревматизма или присоединении стеноза митрального клапана.

Диагностика основана на обнаружении прямых, наиболее важных аускультативных признаков порока и подкрепляется косвенными - увеличением ЛЖ и ЛП.

Тактика фельдшера на ФАПе: учитывая особую сложность диагностики пороков сердца, фельдшер обнаружив его прямые и косвенные признаки, должен направить пациента на консультацию к врачу-кардиологу для дифференциальной диагностики и выбора метода лечения. Фельдшер, кроме того, осуществляет диспансерное наблюдение за пациентами с пороками сердца под руководством кардиолога ЦРБ.

Лечение: специальных методов консервативного лечения пороков не существует. Возможно оперативное протезирование клапана.

Стеноз митрального клапана

Это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. МС -самый распространенный из приобретенных пороков сердца. Составляет 1/3 всех пороков митрального клапана, 40% всех ревматических пороков. На 100000 населения имеется 500-800 больных МС. В 80% встречается у женщин. Этиология: всегда является следствием ревматизма.

Патогенез и нарушение гемодинамики

В норме площадь митрального отверстия 4-6 кв.см. При МС кровоток из ЛП в ЛЖ уменьшается и для облегчения изгнания крови в ЛП резко повышается давление, предсердие гипертрофируется и дилятируется. В дальнейшем возникает застой крови в легких и повышается давление в системе легочной артерии, что постепенно приводит к перегрузке и увеличению правых отделов сердца, а затем и застою по БКК. Легочная гипертензия предрасполагает к отеку легких, бронхолегочным инфекциям. Расширение предсердия - к тромбоэмболии. Мерцанию предсердий. Снижение сердечного выброса ведет к ухудшению кровоснабжения органов.