Дуоденальное зондирование.

Свойства	Порции дуоденального содержимого
	А		В	С
Количество	в среднем 1 мл/мин., т. е. 60—70			мл/час.
Цвет	светло-желтый	оливковый		золотисто желтый
Прозрачность	прозрачная
Реакция	в среднем рН 6.6—7.6
Уд. вес	1008—1012	1026 - 1032		1006-1012
	Микроскопия
Эпителий	един.	един.		един.
Лейкоциты в п/зрения	1—5	до 10		1-5
Слизь	мало	мало		мало
Кристаллы холестерина и билирубина	един.	един.		един.

На основании результатов исследования отдельных порций можно судить об уровне преимущественного поражения.

Результаты исследования.

А	В	С	Преимущественное поражение
+ + + 1	+	+	Дуоденит
+	+ + +	+	Холецистит
+	+	+ + +	Холангит
+ +	+ +	+ + +	Холанго-холецистит
+ + +	+ + +	+ + +	Дуодено-холецистит

¹Примечание: + обозначены элементы воспаления (слизь, лейкоциты, бактерии, кристаллы холестерина и билирубина, эпителий)

При проведении дуоденального зондирования необходимо учитывать ритм секреции желчи. В норме отмечается достоянное непрерывное вытекание желчи А и С. Желчь В вытекает только после вызывания рефлекса сокращение желчного пузыря.

Возможны следующие варианты в изменении ритма желчи:

A. Прерывистое вытекание желчи А и С — при гипертонии сфинктера Одди вследствие дуоденита, ангиохолита, камней.

Б. Отсутствует желчь А и С — при механической закупорке главного желчного протока на почве желчнокаменной болезни.

B. Перерыв в вытекании желчи В и появление желчи С – при спазме сфинктера Одди.

Г. Отсутствует желчь В — при желчнокаменной болезни, перихолецистите, диффузном поражении печени с нарушением желче- образования, камнях.

Изменение нормального хода желчеотделения может указывать на дистонию сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (гипо- или гипертонию) и моторики желчного пузыря (гипо- или гиперкинезию).

Полученное дуоденальное содержимое подвергается микроскопическому и биохимическому исследованию. Определяются количество слизи, лейкоци­тов и эпителиальных клеток, концентрация билирубина, холестерина, липидного комплекса, желчных кислот и др. в каждой порции дуоденального содер­жимого. Эти исследования способствуют диагностике заболеваний билиарной системы. Двигательная активность. Нарушение двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки в значительной мере определяет по­явление различных диспепсических симптомов. Эвакуаторная функция желуд­ка определяется по остатку пробного завтрака при фракционном желудочном зондировании, рентгенологическим методом, по скорости эвакуации контраст­ного вещества — по скорости освобождения желудка от РФП — радиологиче­скими исследованиями. Наряду с этими методиками в последние годы полу­чила распространение наружная электрогастрография по М. А. Собакину, основанная на изучении биопотенциалов, возникающих при сокращении желудка.

Запись биопотенциалов проводится натощак и после пробного завтрака (у детей первого года жизни — кормление грудью или молочными смесями, а в более старшем возрасте — стакан сладкого чая и 100 г белого хлеба). Дви­гательная функция желудка выражается в условных единицах энергетического коэффициента по формуле: К=Мп, где К—энергетический коэффициент, М — средняя амплитуда гастрограммы в милливольтах; п — средняя частота желудочных сокращений в течение 1 мин.

Функциональное исследование поджелудочной же­лезы. Поджелудочная железа выполняет экзокринную и эндокринную функ­ции. Об экзокринной функции поджелудочной железы судят по бикарбонатной емкости сока, а также по активности трипсина, липазы, амилазы, химотрипсина и эластазы в дуоденальном содержимом до и после стимуля­ции. Используется панкреозимин-секретиновый тест (из расчета 1 единица се­кретина на 1 кг массы тела). Дуоденальное содержимое извлекают дуоде­нальным зондом непрерывно (1 порцию в течение 30 мин натощак, затем вводят стимулятор и продолжают откачивание в течение часа). Используют одинарный или двойной зонд (у последнего одно отверстие находится в же­лудке, а другое — в двенадцатиперстной кишке).

Определяют объем секреции (в миллиметрах), бикарбонатную емкость (титрованием), активность амилазы (по Вольгемуту или Смиту — Рою), трип­сина (метод Фульда — Гросса), липазы (по Бонди), эластазы (по Тужилину).

Наряду с этим методом об активности амилазы, липазы в двенадцати­перстной кишке можно судить по скорости гидролиза специальными радио­капсулами на радиотелеметрической системе. Скорость гидролиза опреде­ляют по величине разложения субстрата в единицу времени.

Поскольку часть ферментов поджелудочной железы попадает в кровь (так называемое уклонение ферментов), их определение в сыворотке крови дает также представление о функциональном состоянии поджелудочной железы. Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы у детей может быть врожденным, транзиторным (вследствие замедления созревания ферментообразования) или приобретенным (хронический панкреатит). При не­достаточности поджелудочной железы нарушается полостное пищеварение, что в свою очередь ведет к поступлению в тонкий кишечник недостаточно гидролизованных пищевых веществ, которые не могут полностью подвергнуть­ся мембранному (пристеночному) пищеварению и абсорбции, что клинически проявляется синдромом мальабсорбции (полифекалия, истощение). Наиболее часто такой синдром возникает у детей при кистофиброзе поджелудочной железы (муковисцидозе), реже — при врожденном дефиците трипсина или липазы.

Биохимические методы

Биохимические методы исследования сыворотки крови занимают важное место в оценке функционального состояния желудочно-кишечного тракта, но особенно печени, которая, образно говоря, является центральной химической лабораторией организма. Поэтому многие ее заболевания (особенно острые гепатиты, в том числе и вирусный) сопровождаются повышением содержания билирубина, причем преимущественно за счет прямого, а также моноглюкоронида. Гипербилирубинемия наблюдается и при гемолитических анемиях, при которых билирубин бывает непрямым.

В печени также совершается большая часть химических процессов, свя­занных с обменом углеводов, В ней из глюкозы синтезируется гликоген; га­лактоза и фруктоза превращаются в глюкозу. Для оценки углеводной функ­ции печени исследуются гликемические кривые при нагрузке глюкозой, галактозой, левулезой и др. При остром паренхиматозном гепатите (вирус­ном или токсическом) изменяются гликемические кривые, особенно выражено это при нагрузке галактозой.

Печень принимает большое участие в белковом обмене. В ней синтези­руются альбумины, фибриноген и некоторые другие белковые фракции, в том числе и многие факторы свертывания крови. Кроме того, в печени совершает­ся дезаминирование аминокислот и образование мочевины.

Для оценки белковосинтетической функции печени используется определе­ние общего белка и различных белковых фракций, а также факторов сверты­вания крови [протромбин (Пф), проконвертин (УИф), проакцелерин (Уф), фиб­риноген и др..

При циррозе печени всегда снижается уровень альбумина, что имеет диф­ференциально-диагностическое значение для отличия этого заболевания от хронических гепатитов. Печень принимает значительное участие и в жировом обмене. В ней про­исходит эстерификация холестерина, его превращение в желчные кислоты, образование фосфолипидов. Снижается эстерификация холестерина при парен­химатозных гепатитах (острых и хронических), причем это уменьшение идет параллельно тяжести повреждения печени. При холестазе увеличивается со­держание общего холестерина. Применяется также исследование общих липидов и их фракций.

Печень играет существенную роль в метаболизме витаминов, особенно жирорастворимых (A, D, Е). Она, с одной стороны, является как бы их депо, а с другой — в ней происходит превращение витаминов в активные формы (например, гидроксилирование витамина D, превращение тиамина — в тиамидиндифосфат и др.).

Печень — главный орган обезвреживания токсических веществ, попадаю­щих в организме извне (например, при отравлениях) или образующихся в ор­ганизме. Обезвреживание токсических веществ происходит посредством хими­ческих превращений в нетоксические соединения, их элиминации с желчью. В этом процессе важная роль отводится процессам глюкуронизации или со­единений с другими кислотами.

У детей обезвреживающая функция печени ниже, чем у взрослого челове­ка. Для исследования обезвреживающей функции печени используется ряд проб. Наиболее часто применяется проба Квика — Пытеля при нагрузке бензоатом натрия, реже сантониновая и др. При паренхиматозных поражениях снижается обезвреживающая функция.

О внешнесекреторной (экскреторной) функции, кроме радиологических методов (динамической гепатобилисцинтиграфии), можно судить по результа­там бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб. Эти пробы основаны на скорости очищения крови от введенных препаратов. При паренхиматозных поражениях происходит задержка этих веществ в крови, причем степень за­держки параллельна тяжести поражения печени. Модификация этих проб, когда эти красители определяются не только в крови после нагрузки, но и в желчи (в содержимом при дуоденальном зон­дировании), позволяет рассчитать печеночный клиренс, т. е. объем плазмы крови (в миллилитрах), которую за 1 мин печень полностью очищает от дан­ного вещества. Кроме того, с помощью этой модификации можно исследо­вать время и объем пассажа желчи по билиарной системе.

Предложено множество различных методов исследования для оценки функционального состояния печени. В настоящее время все синдромы пораже­ния гепатобилиарной системы принято делить на 4 группы: 1) синдром цито­лиза, под которым понимается непосредственное поражение гепатоцитов (их разрушение); 2) синдром холестаза, под которым подразумевается нарушение пассажа желчи, который может быть внутри- и внеклеточным. Под первой его формой понимается переход желчи в кровь, а под второй — нарушение пасса­жа желчи по желчевыводящим путям; 3) синдром недостаточности гепатоци­тов, который проявляется снижением содержания ряда веществ в организме (в том числе и крови), синтезируемых гепатоцитами; 4) синдром воспаления, от­ражающий преимущественно поражение ретикуло-гистиоцитарных элемен­тов, которыми богата печень.

Каждый синдром может быть определен суммой (нередко минимальной) различных биохимических показателей.

О синдроме цитолиза говорят в тех случаях, когда в сыворотке крови об­наруживается возрастание содержания органоспецифических ферментов, пре­имущественно находящихся в гепатоцитах. Среди органоспецифических фер­ментов, исследуемых в повседневной клинической практике, наиболее часто определяют наличие трансаминазы (аспарагиновую и аланиновую), альдолазу, гамма-глутаматтранспептидазу, некоторые фракции лактат-(ЛДГ₅) или малатдегидрогеназ (МДЗз). Содержание других ферментов, специфичных для поражения гепатоцитов (урокиназа, сорбитдегидрогеназа, орнитинкарбамил-трансфераза и др.), определяют более редко.

Повышение в сыворотке крови содержания органоспецифических для пе­чени ферментов свойственно вирусному гепатиту, активным стадиям хрониче­ского гепатита, цирроза печени. Обычно при вирусном гепатите их активность в 10 раз и более возрастает по сравнению с их активностью у здоровых детей. При хронических же гепатитах их увеличение бывает менее выражен­ным. Незначительное (в 1¹/₂ — 3 раза) повышение содержания этих ферментов наблюдается и при других заболеваниях (например, при миокардите обычно увеличивается аспарагиновая трансаминаза).

Синдром холестаза проявляется повышением уровня холестерина, (β-липопротеина, возрастанием активности щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы.

При внутриклеточном холестазе, кроме того, всегда наблюдается гипер-билирубинемия, повышение содержания желчных кислот. При внеклеточном холестазе возрастает активность лишь ферментов. Синдром внутриклеточного холестаза наблюдается при гепатитах (острых и хронических), циррозе печени, при полной обтурации желчных путей (сдавление опухолью, увеличенными лимфатическими узлами и др.).

Внеклеточный («подпеченочный») холестаз развивается при дискинезии желчевыводящих путей (особенно при гипомоторном варианте), холецистохо-лангитах при сохранении проходимости желчных путей. При аномалиях раз­вития желчных путей, опухолях, увеличении лимфатических узлов холестаз является уже органическим и требует хирургического лечения. Синдром недостаточности гепатоцитов выражается обычно снижением содержания в сыворотке крови веществ, синтезируемых гепатоцитами (умень­шением содержания альбумина, реже — общего белка, эстерифицированного холестерина, протромбина), уменьшением активности холинэстеразы (псевдо-холинэстеразы). Обычно синдром недостаточности гепатоцитов возникает, когда остается функционирующей 20 — 25% паренхимы печени. Этот синдром обычно более свойствен хроническим поражениям печени (цирроз печени), чем острым заболеваниям (вирусный гепатит).

Синдром воспаления сопровождается увеличением содержания вырабаты­ваемых ретикуло-гистиоцитарными элементами печени различных фракций глобулинов (особенно γ-глобулинов), что вызывает изменение белковых оса­дочных проб (реакция Таката — Ара, проба Вельтмана и др.). Обычно это свойственно мезенхимальному гепатиту, но нередко наблюдается и при хро­нических гепатитах.

У некоторых больных могут наблюдаться сочетания различных синдро­мов, причем в динамике заболевания или при его осложнении преобладает тот или иной синдром. Например, при вирусном гепатите преобладающим является синдром цитолиза, при заболеваниях желчевыводящих путей — син­дром холестаза, при циррозе печени — синдром недостаточности гепатоцитов, при хронических гепатитах (особенно персистирующих) — синдром воспале­ния. Выделение этих синдромов поражения печени позволяет строить патоге­нетически обоснованную терапию.

Методы исследования кишечного пищеварения и абсорбции

Наиболее простым и доступным является определение массы фекалий, так как гидролиз пищевых веществ и их всасывание происходят преимуще­ственно в тонком кишечнике. Поступление пищевого химуса в толстую кишку в большем объеме, чем в норме, вызывает полифекалию (в норме у детей ко­личество фекалий не должно превышать 2% от принятой пищи и жидкости). Другим тестом является копрология, которая позволяет выделять ряд синдро­мов нарушения пищеварения.

Простым ориентировочным методом оценки общей абсорбционной функ­ции кишечника является йодкалиевый тест, основанный на времени появления йода в слюне после дачи внутрь калия йодита, который в норме у детей со­ставляет 8,4 ±1,3 мин. Замедление йодкалиевого времени особенно значи­тельно при целиакии, энтероколитах, в меньшей степени — при язвенной бо­лезни двенадцатиперстной кишки, гастродуодените.

При выявлении у больного на основании этих исследований отклонения прибегают к более трудоемким методикам. Последние можно разделить в за­висимости от цели исследования, а именно на методы, характеризующие про­цессы пищеварения (полостного, мембранного и всасывания) отдельных пи­щевых ингредиентов — белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и витаминов. Большинство этих методов основано на определении баланса: сколько ребенок принимает с пищей того или иного вещества и сколько его выделяется с калом. Это дополняется в необходимых случаях определением концентрации того или иного ингредиента в крови и его элиминации с мочой.

В педиатрической практике о состоянии гидролиза жира наряду с более точным — балансовым методом по Крамеру можно судить на основании уровня и характера стеатореи (наличие нейтрального жира указывает на недо­статочность уровня липазы поджелудочной железы, а присутствие жирных кислот — на недостаточность внешнесекреторной функции печени — недоста­ток желчных кислот) и йодолиполовой пробы (определение элиминации йода с мочой в течение 2, 8 и 24 ч после нагрузки). Считается, что абсорбция йодолипола в тонком кишечнике подобна аб­сорбции пищевых жиров. После блокады щитовидной железы калием йодида внутрь дают йодолипол (не более 5 г). Здоровый ребенок в возрасте до 1 года выделяет 10 — 25%, а дети старшего возраста — 40% введенного йода за сутки.

Уменьшение элиминации йода наблюдается при целиакии, муковисцидозе (кистофиброзе поджелудочной железы), при заболеваниях гепатобилиарной системы, язвенной болезни, гастродуоденитах, энтероколитах.

Наряду с йодолиполовой пробой все большее распространение получает хроматография кала с целью определения различных жиров и жирных кислот. При этом обнаруживаются изменения элиминации различных жиров и жирных кислот (табл.).