Память и её расстройства.

Память- универсальная способность всех живых сущ. получать, хранить и привлекать раннее полученную инфо. Сущ. много подходов к классификации видов памяти, самый распространеный из которых разделяет её в зависимости от продолжительности хранения инфо. В этих случаях выделяют 3 вида памяти: мгновенную, кратковременную, долговременную. Память может быть рассмотрена и как процесс, которых начинается с восприятия объекта или явления, хранения следов, которые оставил образ объекта, извлечение или считывание следов, осущ. в соответствии с индивид. стратегией, предъявление этих следов или во внешнюю среду или во внутренний мир для обеспечения пси. деятельности, а также параллельный процесс забывания, который выполняет полезную функцию селекции важнейшего от второстепенного. Мозговая организация процессов памяти довольно сложна, поскольку с одной стороны, работа памяти во многом обусловливается общим энергетическим потенциалом мозга, т.е. степенью его бодрости и активности, а также полноценностью работы тех морфо- функ. систем, которые явл. носителями памяти. В качестве осн. терминов, используемых для характеристика расстройств памяти, применяются: гипомнезии, амнезии, гипермнезии и парамнезии(изменение состава памяти. (мнезия- память)

Нарушения памяти встречаются примерно у половины больных с очаговыми поражениями мозга. В некоторых случаях такие потери распространяются на все виды памяти или на все виды деятельности, но в других случаях они касаются лишь работы конкретных пси. функций. За общей активностью мозга и за уровнем его бодрствования скрывается деятельность ретикулярной формации, лимбических образований, которые через поддержания эмоц. отношения стимулируют или не- память. Снижение тонуса коры вообще делает невозможным сохр. хоть каких- либо следов. Такого рода потери памяти наз. модально неспецифическими (на осн. снижения бодрствования), и одним из осн. их проявлений явл. потеря ориентации во времени вместе, а иногда в себе.

В нейропси. рассматривается несколько уровней поражений первого энергетического блока мозга, ответственного за ясное бодрствование.

При поражениях продолговатого мозга нарушение памяти начинает носить биологизированный характер, проявляющееся в забывании мозгом структуры ритмической активности, что в частности приводит и к изменению цикла «сон-бодрствование».

При поражении диэнцефального уровня страдает кратковременная память или память на текущие события. Характерно т.н. явление реминисценции, т.е. улучшенного воспроизведения по сравнению с тем, которое имело место сразу после события. Считается, что осн. механизмом расстройства кратковременной памяти явл. интерференция, т.е. стирание старых следов вновь образовавшимися, при этом степень потерь тем больше, чем выше гомогенность (однородность) вновь поступившей инфо. Такие расстройства памяти плохо идентифицируются в быту, но становятся заметными при проведении спец. экспериментов. Например, если больного, после запоминания какого- то материала оставить в тихой полутёмной комнате с предварительной инструкций: «ничем не заниматься и ни о чём не думать», то спустя некоторое время такой больной сможет часть запомненного материла воспроизвести. Но если меж запоминаем и воспроизведением попросить больного решить арифметическую задачу или вспомнить стихотворение, или попытаться запомнить ещё что- то, то ничего им воспроизведено не будет. Ресурсы памяти таких больных могут быть увеличены при наличии мотивации, т.е. эта относительно низкий уровень расстройства памяти.

При поражениях лимбической системы появляется довольно характерный Корсаковский синдром, характ. особый вид расстройств памяти. Впервые синдром был описал в 1887 г. у хронических алкоголиков. У них начинает теряться память на текущие события, но при этом память на события далёкого прошлого или вообще не затрагивается, или даже обостряется. У таких больных могут встречаться признаки мнестических расстройств, напоминающие диэнцефальные, т.е. усиленное воздействие интерференции, но провалы в памяти при Корсаковском синдроме начинают заполняться конфабуляциями (фантазиями и вымыслами). Возникновение Корсаковского синдрома связывают с 2хсторонними поражениями в гаппокампе. Гиппокамп в психофизиологии и нейропси. рассматривается как орган, обеспечивающий перевод инфо. (перекодирование) из кратковременной в долговременную память. (Сам гиппокамп никакой инфо. не хранит, она разбрасывается по разным зонам мозга)

При поражениях медиальных и базальных отделов лобных долей к потерям кратковременной памяти начинают присоединяться и потери т.н. семантической памяти, т.е. памяти на понятия. Например, такой больной может повторить наизусть запомненный текст, но не способен это сделать по смыслу. Кроме того, при поражениях медиа- базальных отделов (Лурия: + «морской конёк») могут встречаться и признаки нарушенной ориентации, что тоже усугубляет состояние мнестических процессов. Например, при снижении контроля над собственной пси. деятельностью происходит избыточно лёгкое соскальзывание на побочные соскальзывания в связи с попытками что- то вспомнить. Другими словами, речь идёт о нарушениях избирательности мнестических функций. В некоторых случаях будет страдать и установка на запоминание чего- либо.

При поражениях лобной коры страдает целенаправленная деятельность и в рамках этой патологии страдает и произвольная память. А непроизвольная остаётся на том же уровне, что и у здорового. Расстройства памяти у больных обнаруживает только в области высших или опосредованных форм памяти. В патопси. этот вид расстройств часто квалифицируется как псевдоамнезия из-за того, что резко ослабляется волевой процесс, направленный на запоминание. (следы остаются, память сохранна, но просто лень вспомнить грубо говоря)