Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты (ВГ) - это группа антропонозных инфекций, вызываемых гепатотропными вирусами с различ­ными механизмами передачи, характеризующихся симпто­мами интоксикации и преимущественным поражением кле­ток печени.

Впервые о болезни, распространяющейся среди молодежи и сопровождаю-щейся желтухой, сообщил Гиппократ. В 752 году римский папа в письме к св. Бонифацию писал, что лиц, страдающих желтухой, следует изолировать точно так же, как и других заразных больных. За последующие 1000 лет не было данных об эпидемиях заразных болезней, сопровож­дающихся желтухой. Позднее эпидемия желтухи была опи­сана в XVIII веке в период Испанской войны. С тех пор, все известные эпидемии, сопровождающиеся желтухой, были связаны с войнами, что позволило назвать эти заболевания «казарменной или лагерной» болезнью. Истории известно 80 европейских и 16 неевропейских эпидемий желтухи. Во вре­мя второй мировой войны эпидемия гепатита достигла наибольших масштабов. В последнее 50-летие заболеваемость вирусным гепатитом получила массовое распространение среди населения различных стран. По разнообразию клини­ческих форм и тяжести осложнений, гепатит представляет одну из самых значительных опасностей, угрожающей чело­вечеству.

В настоящее время выделяют 7 этиологически самостоя­тельных гепатитов, которые принято обозначать буквами ла­тинского алфавита: А, В, С, D, Е, F и G. Очевидно, что пере­численные формы не представляют полной картины всех ви­русных поражений печени. В настоящее время доказана не­однородность гепатотропных вирусов, вызывающих вирус­ный гепатит С (ВГС) и вирусный гепатит Е (ВГЕ). Поэтому в ближайшее время, возможно, появятся новые, этиологически самостоятельные формы гепатитов.

Установление этиологии вирусного гепатита является важным условием, так как это определяет механизм передачи инфекции, течение, клиническую картину и исход заболева­ния. Помимо этого, гепатиты требуют различного подхода к этиотропной терапии и проведению профилактических и противоэпидемических мероприятий.

Для каждого вида гепатита характерны следующие клинические формы:

1. Инаппарантная форма: отсутствуют клинико-биохимические признаки заболевания, диагностируется только на основании вирусологических и серологических тестов.

2. Субклиническая форма: диагностируется редко, так как отсутствуют клинические проявления заболевания, но в сыворотке крови повышена активность трансаминаз.

3. Безжелтушная форма: отмечаются все типичные клини­ческие синдромы, за исключением желтухи, выражены изменения лабораторных тестов.

4. Стертая форма: отсутствуют ярко выраженные кли­нические синдромы заболевания.

5. Типичная форма: выражены клинические и лабораторные признаки поражения печени.

Вирусный гепатит а

Вирусный гепатит А (ВГА) - острая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризу­ющаяся клиническими и лабо-раторными признаками пора­жения печени и, в основном, благоприятным прогнозом за­болевания.

ВГА - одно из распространенных инфекционных заболе­ваний в детском возрасте, оно занимает третье место после ОРВИ и кишечных инфекций.

Заболеваемость на территории России составляет 235,9 на 100.000 населения. Чаще болеют дети от 3-7 лет.

Этиология

Возбудитель заболевания вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов (содержит РНК-содержащую час­тицу), а по физико-химическим свойствам - к энтеровирусам. Вирус устойчив во внешней среде, что обусловливает дли­тельность его сохранения на объектах внешней среды, в воде, пищевых продуктах. Вирус быстро инактивируется при воз­действии УФО и хлорсодержащих средств.

Эпидемиология

Восприимчивость к инфекции высокая. Наибольшая за­болеваемость регистрируется в осенне-зимний период.

Возможны вспышки заболевания, и даже крупные эпи­демии, при употреб-лении недоброкачественной воды и зара­женных продуктов.

Возбудитель выделяется с калом, мочой в конце инку­бационного периода и в преджелтушный период. Через 2-3 дня после появления желтухи выделение вируса обычно пре­кращается.

Таким образом, ВГА-типичная кишечная инфекция.

Источники инфекции:

• больные различными формами ВГА;

• вирусоносители.

Механизмы передачи инфекции:

• фекально-оральный;

• контактно-бытовой

Пути передачи инфекции:

• водный;

• пищевой;

• через руки, загрязненные фекалиями.

Входные ворота инфекции.

Слизистая оболочка пищеварительного тракта.

Механизм развития заболевания.

Из кишечника вирус проникает в кровь, обусловливая развитие токсического синдрома. Затем гематогенным путем вирус попадает в печень, проникает в гепатоциты, где раз­множается, оказывая умеренно выраженное прямое повреж­дающее действие на печеночные клетки. При ВГА участок некротизированной ткани в печени практически всегда огра­ничен. Кроме некрозов, в ткани печени наблюдаются дис­трофические изменения. Однако у подавляющего большин­ства детей в сроки от 1,5 до 3 месяцев от начала заболевания, наступает выздоровление с полным восстановлением струк­туры и функции печени. Только у 3-5% больных возникает относительно длинная активность вируса в гепатоцитах с на­рушением их структуры и функции. Постепенно механизмы защиты организма восстанав-ливаются, вирусная активность блокируется и наступает выздоровление.

Инкубационный период составляет от 10 до 45 дней, обычно - 15-30 дней. В этом периоде клинических проявле­ний болезни не отмечается, но в крови обнаруживается ви­русный антиген и высокая активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ).

Основные клинические проявления ВГА

Преджелтушный период:

Продолжительность его при гепатите А невелика, в среднем составляет 3-7 дней, при этом:

• нарастают симптомы интоксикации: повышается темпера­тура до 38-39°С, выражены недомогание, головная боль, слабость, ребенок вялый, капризный, раздражительный, теряется интерес к учебе;

• появляются катаральные явления: кашель, насморк, ангина;

• усиливается диспептический симптом: нарушается аппе­тит, беспокоит тошнота, рвота, тупые боли в животе с преимущественной локализацией в правом подреберье;

• увеличиваются размеры печени, отмечается повышенная чувствительность и болезненность ее при пальпации;

• происходит частичное обесцвечивание стула.

Через 2-3 дня температура нормализуется, симптомы ин­токсикации ослабевают, но сохраняется слабость, тошнота и анорексия.

В период разгара (желтушный период):

• наряду с уменьшением жалоб и отчетливым улучшением общего состояния появляется иктеричность слизистых, которая вначале лучше видна на склерах и слизистой оболочке полости рта;

• желтуха нарастает быстро, часто больной желтеет как бы «за одну ночь», прокрашиваются все кожные покро­вы, держится она в среднем от 7 до 14 дней, дольше все­го, сохраняясь на склерах (в виде краевой иктеричности), ушных раковинах и естественных складках кожи;

• размеры печени увеличиваются, край ее плотный, закруг­лен, болезненный;

• увеличена селезенка, поверхность ее гладкая, пальпация безболезненная;

• изменяется окраска мочи темная («цвета пива»);

• кал обесцвечивается (по типу «белой глины»);

• максимально изменены печеночные пробы (уровень билирубина от 58-110 мкмоль/л, повышена активность печеночно-клеточных ферментов - АлАТ, АсАТ).

Продолжительность желтушного периода при ВГА со­ставляет в среднем 2 недели.

Период реконвалесценции длится около 2-3 месяцев;

• исчезает желтуха, нормализуется аппетит;

• улучшается общее состояние, угасают астеновегетативные нарушения;

• восстанавливаются размеры и функция печени и селезенки;

• нормализуются биохимические показатели,

В последние годы в 70% случаев у детей ВРА протекает инаппарантно и субклинически, у остальных преобладают легкие и стертые формы заболевания. Хронических форм ВГА не отмечено.

Лабораторная диагностика ВГА:

1. Увеличение уровня билирубина, преимущественно за счет его прямой фракции (в норме до 20,52 мкмоль/л).

2. Повышение активности трансаминаз (в норме АлАТ -0,68 ммоль/чл., АсАТ - 0,45 ммоль/чл.).

3. Увеличены показатели тимоловой пробы (в норме до 5 ед.).

4. В периферической крови (умеренная лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена).

5. Анализ мочи на желчные пигменты (положителен).

6. В сыворотке крови или слюне обнаруживаются антитела класса IgМ к вирусу гепатита А - анти-ВГА IgМ (антите­ла появляются в сыворотке крови с первых дней болезни при любой форме заболевания и сохраняются в течение 6-8 месяцев после его окончания).

Основные принципы лечения ВГА.

Оптимальная базисная терапия:

1. Рациональный двигательный режим.

2. Лечебное питание.

3. Медикаментозная терапия (желчегонные препараты, по­ливитамины, фитотерапия, минеральная вода).

1. Рациональный двигательный режим.

Строгий постельный режим назначается при тяжелых формах заболевания, обычно на период интоксикации (до 3-5 дня периода разгара), затем детей переводят на полупостель­ный режим (на 20-30 дней) до выписки из стационара. Кри­терии расширения режима - улучшение самочувствия, аппе­тита, уменьшение Желтухи, положительная динамика биохи­мических показателей.

2. Лечебное питание.

Диета должна быть полноценной, высококалорийной, по возможности приближена к физиологическим нормам. Соот­ношение белков, жиров, углеводов должно составлять 1:1:4,5. Белки вводятся в виде творога, молока, кефира, бел­кового омлета, сыра, нежирных сортов мяса и рыбы (треска, судак, щука). Жиры даются в виде сливочного и раститель­ного масла. Углеводы вводятся в виде рисовой, манной, ов­сяной, гречневой каш, макаронных изделий, белого хлеба. картофеля, сахара, меда. Суточный рацион должен содер­жать достаточное количество свежих и отварных овощей (ка­бачки, капуста, огурцы, морковь, помидоры), фруктов, соков. Дополнительно в пищевой рацион можно добавить: мед, ва­ренье, пастилу, желе, муссы, кисели, салаты, винегреты, за­ливную рыбу, вымоченную сельдь. Из диеты исключаются: тугоплавкие жиры (сало, маргарин), жирные колбасные изде­лия, свинина, мясные консервы, острые подливы, маринады, острые приправы, копченые изделия, бобы, чечевица, чеснок, редька, редис, торты, орехи, пирожные, конфеты, шоколад. мороженое. В период разгара заболевания показано обильное питье растворов глюкозы, разбавленных соков, морсов, дега­зированной слабо минерализованной воды.

3. Медикаментозная терапия.

Желчегонные препараты, в период разгара - холелитические: магния сульфат, фламин, берберин; в пе­риоде реконвалесценции - холесекретирующие: аллохол, холензим.

4. Фитотерапия: отвары бессмертника, кукурузных рылец.

5. Поливитамины.

6. Дезинтоксикационная терапия: внутривенно вводят 5-10% растворы глюкозы, гемодез, неокомпенсан, альбу­мин, аскорбиновую кислоту (при тяжелых формах забо­левания).

Профилактика ВГА и противоэпидемические меро­приятия в очаге:

1. Ранняя диагностика заболевания, изоляция больных, лече­ние до нормализации клинико-лабораторных показателей.

2. Информация в СЭС (на больных заполняется экстренное извещение - форма

№ 58, где перечисляются все контактные дети и взрослые декретированных профессий).

3. Карантин накладывается сроком на 35 дней, проводится наблюдение за контактными с момента разобщения с забо­левшим (термометрия 2 раза в день, ежедневный осмотр ко­жи и слизистых, пальпация печени и селезенки, выявление диспептических расстройств, изменений цвета мочи, кала, медицинское документирование).

4. Контактным по эпидемическим показаниям назначается иммуноглобулин: детям в возрасте 1-10 лет - 1 мл, старше 10 лет- 1,5 мл, внутримышечно.

5. Тщательное проветривание помещений, проведение в очаге противоэпиде-мических мероприятий, исходя из фекально-орального механизма передачи инфекции.

6. При подозрении на субклиническую или безжелтушную формы, проводят биохимическое и иммунологическое обследо­вание (на аланинаминотрансферазу - АлАТ, анти-ВГА IgМ).

7. Для пресечения путей передачи инфекции необходимо проводить строгий контроль за качеством общественного пи­тания, питьевой воды, за соблюдением общественной и лич­ной гигиены персоналом.

8. Специфическая профилактика ВГА. Единственно на­дежным способом профилактики является вакцинация дет­ского населения. В настоящее время созданы инактивированные вакцины против гепатита А (Аваксим - Франция, Вакта - США, Хаврис - Великобритания), которые можно вводить одновременно с вакциной против гепатита В (дву­кратно). Защитный уровень иммунитета формируется у 95% вакцинированных детей.