
- •Введение
- •Литература
- •1.2. Основные этапы онтогенеза
- •Литература
- •1.3. Нарушения нормы развития
- •Литература
- •1.4. Разновидности дизонтогенеза
- •2.2. Краткое изложение теории функциональных систем
- •2.3. Нервные процессы, их свойства
- •Психические процессы, состояния, свойства.
- •Системы психических свойств.
- •3.1. Психические процессы, состояния, свойства
- •3.2. Системы психических свойств
- •4.2. Зрительный анализатор
- •4.3. Слуховой анализатор
- •4.4. Речевой анализатор
- •Литература
- •5.2. Нарушения слуха
- •Литература
- •5.3. Нарушения речи
- •Литература
- •5.4. Нарушения опорно-двигательной системы
- •5.5. Общие закономерности дофицитарного развития психики
- •5.6. Сложный дефект
- •Литература
- •Анатомо-функциональная структура интеллекта.
- •Этиопатогенез интеллектуальных нарушений.
- •Развитие личности ретардантного ребенка.
- •6.1. Анатомо-функциональная структура интеллекта
- •6.2. Этиопатогенез интеллектуальных нарушений
- •6.3. Классификация умственных расстройств по степени их тяжести
- •6.4. Симптоматика нарушений познавательных функций психики
- •6.5. Развитие личности ретардантного ребенка
- •Литература
- •Дисгармоничная личность.
- •Ранний детский аутизм.
- •7.1. Дисгармоничная личность
- •7.2. Ранний детский аутизм
- •8.2. Абилитация детей-инвалидов и специальная педагогика
- •Литература
- •8.3. Реабилитация молодых инвалидов
- •8.4. Обеспечение обучения инвалидов в вузе
- •Литература
- •Словарь
6.2. Этиопатогенез интеллектуальных нарушений
Причины нарушения интеллекта: наследственные, пренаталь-ные, натальные и постнатальные факторы.
Наследственный фактор наиболее распространен (около 70% случаев). Это хромосомные заболевания (например, болезнь Дауна), несовместимость крови матери и ребенка по резус-фактору, алкоголизм и наркомания родителей, нарушение белкового обмена веществ (фенилкетонурия).
Следующее место по частоте распространения занимают пре-натальные факторы осложнения беременности инфекционными заболеваниями, интоксикациями, дистрофией, сифилисом, ток-соплазмозом. При этом повреждающие головной мозг агенты передаются от матери плоду через пуповину.
Асфиксия (нехватка кислорода при длительных родах, удушение пуповиной), травмы плода (наложение акушерских щипцов на голову) — основные причины натального периода родовой деятельности.
В постнатальном периоде ребенок может заболеть менингоэн-цефалитом, тяжелыми хроническими соматическими болезнями,
122
123
получить травму головного мозга, недоразвиться в обстановке нездоровой экологии, плохого питания, отсутствия должного ухода, заботы и воспитания.
Механизмы нарушения интеллекта.
Основной механизм- общее психическое недоразвитие на органической почве поврежденных структур головного мозга. Л.С. Выготский называл этот механизм первичным (биологическим) дефектом, способствующим образованию вторичного (психологического) дефекта развития познавательных функций в социально неблагоприятных условиях недостаточного ухода за ребенком, его коррекционного воспитания.
Обширность поврежденных структур и специфика локализации (особенно лобные доли, а также височная, затылочная, теменная кора анализаторов слуха, зрения, движения, речи) определяют тяжесть нарушения интеллекта. В этой связи клиницисты различают осложненные формы олигофрении. Рассмотрим их подробнее.
Повреждение подкорковых ядер лимбической системы мозга, ретикулярной формации мозгового ствола (продолговатый, средний, промежуточный мозг) приводят к дисфункции баланса процессов возбуждения и торможения, их повышенной истощаемое™, инертности, существенному преобладанию эффективности в так называемой «аффективно-когнитивной пропорции мышления» — к нарушению аттенционного компонета интеллекта. Указанный патогенез получил название органического инфантилизма. Он может проявляться в клинической картине цереброастенического, неврозоподобного, психопатоподобно-го синдромов.
Цереброастенический (церебрастенический) синдром проявляется симптомами низкой умственной работоспособности, ригидности психических процессов, раздражительной слабости, а также резкими перепадами настроения (дистимия), вегетоневрозами (гипер- или гипотонии, головные боли, функциональные расстройства терморегуляции, сердечной деятельности, пищева-; рительной и мочеполовой систем вследствие нарушений со стороны вегетативной нервной системы). Преобладание цереброастенического синдрома в развитии личности приводит к формированию так называемого тормозимого типа.
Неврозоподобный синдром представляет собой специфическое отклонение в развитии нервной деятельности (сензитивный период формирования психомоторики от 3 до 7 лет) на фоне цереброастенического синдрома. Проявляется в различных формах: нервные тики, ночное недержание мочи (энурез), страхи и заикание, гиперкинезы, похожие на истерический припадок.
Психопатоподобный синдром (на фоне цереброастенического и неврозоподобного) проявляется в сензитивном периоде развития эмоциональной сферы ребенка (7-12 лет). В специальной психологии такие дети известны как гиперактивные. Другое наименование— возбудимый тип. Различают два варианта: бестормозные и эксплозивные. Бестормозные (психически неустойчивые) дети лишены собственных интересов и инициативы (за исключением расторможенных пищевых и сексуальных влечений), подвержены влиянию других детей в получении удовольствий, беззаботному времяпрепровождению. Они лживы и трудновоспитуемы в плане соблюдения социальных норм поведения (характерны деви-антность - дурашливость, бравада, кривляние, беспардонность, этическая, моральная, нравственная бесчувственность, а также делинквентность, приводящая к хулиганским выходкам и правонарушениям). Эксплозивные дети (взрывные, импульсивные, эпилептоидные) агрессивны, жестоки, упрямы.
Перечисленные синдромы органического инфантилизма могут выступать как самостоятельные факторы легких степеней нарушения интеллекта- запаздывающего психического развития («дети с синдромом дефицита внимания и гиперактивностью» - синдром СДВГ), а также сопровождать олигофрению, непременной причиной которой являются дефекты коры головного мозга.
Повреждения центральных зон анализаторов в коре головного мозга осложняют интеллектуальную недостаточность расстройствами зрения, слуха, опорно-двигательной системы.
Повреждение лобных долей мозга лишает возможности помочь ребенку в становлении целенаправленной деятельности. Личность таких детей не развиваема.
Диффузные повреждения коры головного мозга, грубо не затрагивающие зоны анализаторов и лобную долю, проявляются в неосложненном течении олигофрении.
124
125
Наконец, причиной слабовыраженных отклонений в развитии интеллекта, определяемых как «общее расстройство психологического развития» (F84 по международной классификации психических расстройств), «минимальная мозговая дисфункция» (ММД), «запаздывающее психическое развитие» (ЗПР), помимо органического инфантилизма, может стать инфантилизм конституционального, соматогенного и психогенного просхождения (К.С. Лебединский). Инфантилизм понимается как запаздывающее созревание, недоразвитие, отчетливое доминирующее присутствие в более зрелом возрасте ранних де- \ тских проявлений. Конституциональный (психофизический, гармонический) инфантилизм обусловлен наследственным фактором общей психофизической незрелости, определяющей сохранение черт детскости в телесном облике и поведении взрослеющего человека. Соматогенный инфантилизм связан с запаздывающим психическим развитием в условиях тяжелых хронических заболеваний соматической сферы (чаще всего сердечных, почечных), истощающих ребенка. Психогенный инфантилизм обусловлен социальными факторами дефицита ухода, воспитания, образования.